コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
イソプチンSRリタード
- 安静時狭心症を含む:
- 反復性発作性上室性頻脈の予防
さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用機序を持つ多くの降圧薬は、心血管の罹患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、薬物の他の薬理学的特性ではないと結論付けることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
収縮期または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きくなるので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧の低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者(糖尿病や高脂血症など)では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待される。
さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用機序を持つ多くの降圧薬は、心血管の罹患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、薬物の他の薬理学的特性ではないと結論付けることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
- 血管痙攣(プリンツメタルの変種)狭心症不安定(クレッシェンド、梗塞前)狭心症
本態性高血圧
ベラパミルの用量は滴定によって個別化されなければならない。 480mg/日を超える用量の有用性および安全性は確立されていないため、この毎日の投与量を超えてはならない。 ベラパミルの半減期は慢性投薬中に増加するので、最大の応答が遅れる可能性がある。
は通常の線量量が80mgから120mg回回であることを示します。 但し、40mgはverapamilへの高められた応答があるかもしれない患者で一日三回保証されるかもしれません(挙肝機能、年配者、等を減らしました)。 上向き滴定は、投与後約八時間で評価された治療効果および安全性に基づくべきである。 投与量は、最適な臨床応答が得られるまで、毎日(例,不安定狭心症患者)または週間間隔で増加させることができる。
不整脈
注意事項
- 180mgヒプラス
不整脈
- 240ミリグラム,
- )
- 洞不全症候群(人工心室内ペースメーカーが機能している患者を除く)
- ).
イソプチンSRリタードは肝臓で広範囲に代謝されるため,肝疾患患者ではイソプチンSRリタードの慎重な用量滴定が必要である。 腎障害を有する患者におけるイソプチンSR遅延の処分は完全に確立されておらず千慎重な患者モニタリングが推奨される。 イプチンSRリタードは中に埋められない。
注意事項の下でジゴキシンとの相互作用に注意してくださ
発作性および/または慢性心房細動または心房fl動および共存するアクセサリーAV経路を有する一部の患者は、avノードをバイパスするアクセサリー経路を横切る前行伝導が増加し、ベラパミル(またはジギタリス)を静脈内投与した後に非常に急速な心室応答または心室細動を生じる。 口頭verapamilと起こるこれの危険が確立されなかったが、口頭verapamilを受け取っているそのような患者は危険にあるかもしれ、これらの患者の使用は禁忌とされ
房室ブロック
AV伝導およびSAノードに対するベラパミルの効果は、無症候性の第一度AVブロックおよび一時的な徐脈を引き起こし、時には結節脱出リズムを伴う。 PR間隔の延長は療法の早い滴定段階の間にverapamil血しょう集中と特に関連しています。 ●アヴァンギャルド(0.8マークされた第一度ブロックまたは第二または第三度AVブロックへの進行性の発達は、臨床状況に応じて、投与量の減少または、まれに、ベラパミルHClおよび適切な治療の施設の中止を必要とする。
(アイエスエス))
,
ベラパミルは肝臓によって高度に代謝されるので、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。 厳しいレバー機能障害は約14から16時間にverapamilの除去の半減期を延長します、それ故に、正常なレバー機能の患者に与えられる線量のおよそ30%はこれらのPR間隔の異常な延長または過剰な薬理学的効果の他の徴候のための注意深い監視(参照
投与された用量の約70%のベラパミルが尿中の代謝産物として排泄される。 ベラパミルは血液透析によって除去されない。 それ以上のデータが利用できるまで、verapamilは損なわれた腎臓機能の患者に注意深く管理されるべきです。 これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰投与の他の徴候について注意深く監視されるべきである(参照 ).
ベラパミルは負の変力作用を有し、ほとんどの患者において、心室性能の正味の障害なしにその後負荷の減少(全身血管抵抗の減少)特性によって補 4,954人の患者との臨床経験では、87(1.8%)うっ血性心不全または肺水腫を開発しました。 ベラパミルは、重度の左心室機能不全(例えば、駆出率が30%未満)または心不全の中等度から重度の症状を有する患者およびベータアドレナリン遮断薬を受けている場合には、任意の程度の心室機能障害を有する患者においては避けるべきである(参照)。 薬物相互作用
低血圧
発作性および/または慢性心房細動または心房fl動および共存するアクセサリーAV経路を有する一部の患者は、avノードをバイパスするアクセサリー経路を横切る前行伝導の増加を開発し、静脈内ベラパミル(またはジギタリス)を受けた後に非常に急速な心室応答または心室細動を生成する。 口頭verapamilと起こるこれの危険が確立されなかったが、口頭verapamilを受け取っているそのような患者は危険にあるかもしれ、これらの患者の使用は禁忌とされ
ベラパミルは肝臓によって高度に代謝されるので、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。 厳しいレバー機能障害は約14から16時間に即時解放のverapamilの除去の半減期を延長します、それ故に、正常なレバー機能の患者に与えられる線量のおよそ30%はこれらの患者に管理されるべきです。 PR間隔の異常な延長または過剰な薬理学的効果の他の徴候のための注意深い監視(参照 )が実施されるべきである。
投与された用量の約70%のベラパミルが尿中の代謝産物として排泄される。 ベラパミルは血液透析によって除去されない。 それ以上のデータが利用できるまで、verapamilは損なわれた腎臓機能の患者に注意深く管理されるべきです。 これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰投与の他の徴候について注意深く監視されるべきである(参照 オーバードーゼージ
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
生殖の調査は1まで口頭線量のウサギおよびラットで行われました.5(15mg/kg/日)および6(60mg/kg/日)倍の人間の口頭日用量、それぞれ、催奇形性の証拠を明らかにしませんでした. しかしラットでは人間の線量のこの倍数はembryocidalおよび遅らせられた胎児の成長および開発、おそらくダムの減らされた体重増加に反映される不利な母. この回経口投与もしているこ血圧低下にラット. 妊娠中の女性には適切で十分に制御された研究はありません. 動物の生殖の調査が人間の応答の予測常にではないので、この薬剤ははっきり必要とされたらだけ妊娠の間に使用されるべきです. Verapamilは胎盤がある障壁を交差させ、配達で臍の静脈の血で検出することができます
ベラパミルは負の変力作用を有し、ほとんどの患者において、心室性能の正味の障害なしにその後負荷の減少(全身血管抵抗の減少)特性によって補 4,954人の患者との臨床経験では、87(1.8%)うっ血性心不全または肺水腫を開発しました。 ベラパミルは、重度の左心室機能不全(例えば、駆出率が30%未満)または心不全の中等度から重度の症状を有する患者およびβ-アドレナリン遮断薬を受けている場合、任意の程度の心室機能障害を有する患者においては避けるべきである(参照)。 薬物相互作用
アルカリホスファターゼおよびビリルビンにおけるトランスアミナーゼの上昇が報告されている。 そのような症状は時々一時的的であり、継続したベラパミルの処置と備えるかもしれません。 Verapamilと関連しているhepatocellular傷害の複数のケースはrechallengeによって証明されました、これらの半分にSGOT、SGPTおよびアルカリホスファターゼの上昇に加えて臨床徴候(倦怠感、熱および/または右の上部象限の苦痛)が、ありました。 従ってベラパミルを受け取っている患者のレバー機能の周期的なモニタリングは重要です。
アクセサリーバイパス(ウォルフ-パーキンソン-ホワイトまたはロウン-ガノン-レヴァイン)
房室ブロック
(アイエスエス))
腎機能障害を有する患者における使用
ベラパミルは、活性化の有無にかかわらず、プレートあたり5mgの株におけるエイムズ株において変異原性ではなかった。
妊娠
肝臓酵素の上昇
房室ブロック
VerapamilがDuchenneの筋ジストロフィーの患者のneuromuscular伝達を減らし、neuromuscular妨害エージェントvecuroniumからの回復を延長し、そしてmyastheniaのgravisの悪化を引き起こすことが報告されました。 弱毒化した神経筋伝達を有する患者に投与される場合、ベラパミルの投与量を減少させる必要があるかもしれない。
投与された用量の約70%のベラパミルが尿中の代謝産物として排泄される。 ベラパミルは血液透析によって除去されない。 それ以上のデータが利用できるまで、verapamilは損なわれた腎臓機能の患者に注意深く管理されるべきです。 これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰投与の他の徴候について注意深く監視されるべきである(参照
ラットにおける18ヶ月の毒性試験は、最大推奨ヒト用量の低倍数(6倍)であり、最大許容用量ではなく、腫瘍形成性の可能性を示唆していなかった。 10、35、および120mg/kg/日または約1x、3.5x、および12xの用量で二年間ラットの食事中に投与されたベラパミルの発癌性の証拠はなく、最大推奨ヒト日用量(480mg/日または9.6mg/kg/日)であった。
ベラパミルは、活性化の有無にかかわらず、プレートあたり5mgの株におけるエイムズ株において変異原性ではなかった。
授乳中の母親
免疫システム障害:アレルギー反応(例えば、紅斑、掻痒、蕁麻疹)は非常にまれに見られる。
神経系障害:
フラッシング、末梢性浮腫。
脱毛症、足首の浮腫、Quinckeの浮腫、スティーブン-ジョンソンシンドローム、紅斑のmultiforme、erythromelalgia、紫斑病。
筋力低下、筋肉痛および関節痛。
便秘 | |||
洗い流す | |||
肝臓酵素の上昇(警告を参照してください) |
ヘミコプター:
脳血管障害、混乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、知覚異常、精神病の症状、な、微妙なブレなどを混ぜられ、傾眠、錐体外路の症状。
吐き気 | |
頭痛 | |
(2°および3°) | |
心房細動またはフラッターを有するデジタル化された患者における心室応答の制御に関連する臨床試験では、安静時の50/分以下の心室率は患者の15%で起こり、無症候性低血圧は患者の5%で起こった。
消化器系:
神経系:
急性心血管の有害反応の治療
治療を必要とする心血管有害反応の頻度はまれであり、したがって、それらの治療経験は限られている. ベラパミルの経口投与後に重度の低血圧または完全なAVブロックが発生するたびに、適切な緊急措置を直ちに適用する必要があります。,することで,静脈内投与ノルエピネフリン酒石酸,硫酸アトロピン,イソプロテレノールHCl(すべて通常の用量で),またはグルコン酸カルシウム(10%溶液). 肥大性心筋症(IHSS)の患者では、血圧を維持するためにα-アドレナリン作動薬(フェニレフリンHCl、メタラミノール酒石酸、またはメトキサミンHCl)を使用すべきであり、イソプロテレノールおよびノルエピネフリンは避けるべきである。. さらなる支持が必要な場合は、ドーパミンhclまたはドブタミンhclを得ることができる。 実際の処置および適量は治療の医者の臨床状態そして判断および経験の厳格によって決まるべきです
警告
頭痛 | |||
浮腫 | |||
患者の1.0%以下で報告された以下の反応は、因果関係が不明な条件(公開試験、マーケティング経験)の下で発生し、医師に可能な関係を警告するためにリ:
脳血管障害、混乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、知覚異常、精神病の症状、な、微妙なブレなどを混ぜられ、傾眠、錐体外路の症状。
関節痛および発疹、発疹、脱毛、角質増殖症、黄斑、発汗、蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑。
女性化乳房,インポテンス,乳汁漏出/高プロラクチン血症,増加排尿,むら月経.
イソプチンSR遅延中毒における症状の経過は、取られた量、解毒措置が講じられた時点および心筋収縮性(年齢関連)に依存する。 主な症状は血圧低下(時には検出できない値まで)、ショック症状、意識喪失、第1度および第2度AVブロック(脱出リズムの有無にかかわらずWenckebach現象として頻繁に)、全AV解離を伴う全AVブロック、脱出リズム、収縮期、高度AVブロックまでの徐脈および洞停止、高血糖、昏迷および代謝性アシドーシスである。 死亡者数は過剰摂取の結果として発生しています。
取られるべき具体的な措置:心抑制効果、低血圧または徐脈の排除。 特定の解毒剤は、カルシウム、例えば10 20mlの10%グルコン酸カルシウム溶液(2.25-4.5mmol)ををを静脈内に投与し、必要に応じて繰り返すか、または連続点滴(例えば5mmol/時)として与えられる。
薬物療法グループ:直接的な心臓効果を有する選択的カルシウムチャネル遮断薬、フェニルアルキルアミン誘導体。
ATCコード:C08DA01
イソプチンSR遅延塩酸塩はカルシウムチャネル遮断薬であり、クラスIV抗不整脈薬として分類される。
イソプチンSR遅延は、全身および冠状動脈の平滑筋細胞および心筋および心臓内伝導系の細胞におけるカルシウムの侵入を阻害する。
イソプチンSR遅延は、反射性頻脈がほとんどまたはまったくない末梢血管抵抗を低下させる。 上げられたシストリックおよびdiastolic血圧の減少のその効力は行為のこのモードが主に原因であると考えられます。
全身および冠動脈血管抵抗の減少および細胞内酸素消費に対する温存効果は、製品の抗狭心性を説明するように見える。
心臓内伝導系におけるカルシウムの動きに及ぼす影響により、イソプチンSR遅延は自動性を低下させ、伝導速度を低下させ、不応期を増加させる。
IsoptinのSRの遅延は消化管から吸収されるおよそ90%です。
配布
イソプチンのSRの遅延はレバーの非常にかなりの最初パス新陳代謝に応じてあり、生物学的利用能は約20%だけです。 NorIsoptin SRの遅延が活動があるために示されていた少なくとも12の代謝物質にレバーで広く新陳代謝します。
イソプチンSR遅延は、二相性または三相性消失速度論を示し、単回経口投与後2-8時間の末端血漿半減期を有することが報告されている。 繰り返された経口投与後、これは4.5-12時間に増加する。 線量の約70%は代謝物質の形で腎臓によって排泄されますが、約16%はまた糞便に胆汁で排泄されます。 より少しにより4%は不変に排泄されます。
妊娠および母乳で育てること
直接的な心臓効果を有する選択的カルシウムチャネル遮断薬、フェニルアルキルアミン誘導体。
該当しない。
知られていない。
However, we will provide data for each active ingredient