Iminoral

移植。

固形臓器の移植:。

腎臓、肝臓、心臓、肺、 ⁇ 臓の同種移植の拒絶反応の予防、および複合心肺移植;

以前に他の免疫抑制剤を投与された患者の移植の治療。.

骨髄移植。

骨髄移植後の移植拒絶反応の警告;。

「飼い主に対する移植」(TPX)の病気の予防と治療。.

移植に関連しない適応症。

内生は信じます。

アクティブな視覚的脅威の平均または後部は、従来の治療が効果がない場合、または深刻な副作用の場合に、非感染性病因を永続させます。

Behcetは、網膜を含む繰り返しの炎症発作を信じています。.

ネフローゼ症候群。

最小限の変化の腎症、限局性および分節性糸球体硬化症、膜性糸球体腎炎などのクラブの病理による、成人と小児におけるステロイド依存性およびステロイド耐性腎症候群。. 薬はサンディムンです。^® ネオラル。^® 誘導および寛解の維持に使用できます。. また、SCSによって引き起こされる寛解を維持するために使用でき、SCSを元に戻すことができます。.

関節リウマチ。

重度の活動性関節リウマチの治療。.

乾 ⁇ 。

従来の治療が効果がないか不可能である場合の重度の乾 ⁇ の治療。.

アトピー性皮膚炎。

システム療法が必要な場合の重度のアトピー性皮膚炎。.

移植学:。

-腎臓、肝臓、心臓、心肺移植、肺または ⁇ 臓の併用移植後の免疫の抑制と拒絶反応の予防;。

-骨髄移植後の移植の予防;。

-移植再び宿主反応の予防と治療。.

その他の病気:。

-内因性ブドウ膜炎(感染性病因の除外後)-活発で視覚的な脅威は、目の真ん中または背中を切断します。網膜に影響を与える再発性の炎症発作でBehcetを保証します;。

-以前の治療に抵抗する場合の、原則として重度の乾 ⁇ ;

-血管もつれの病理(最小限の変化の腎症、限局性および分節性糸球体腎炎などの疾患)による、グルココルチコイドに依存し、それらに耐性がある非フローゼ症候群(顕著なタンパク質損失を伴う腎臓の機能の違反); 。

-活動性電流の重度の関節リウマチ(古典的な徐作用性抗リウマチ薬が効果がない場合、またはその使用が不可能な場合);

-システム療法が示されている場合、重度のアトピー性皮膚炎。.

骨髄移植および固形臓器(ポイント、肝臓、心臓、心肺移植片、肺または ⁇ 臓)の移植後の拒絶反応の予防と治療。. 以前に他の免疫抑制剤を投与された患者。; 「所有者に対する移植」反応の予防と治療。; 自己免疫疾患:内因性ブドウ膜炎。 (アクティブ。, 非感染性病因の眼の中央または後部の目を、従来の治療の非効率性または治療における重度の副作用の発現で脅かす。; 再発性炎症でBehcetを切断します。, 含む. 網膜。) 成人と子供のネフローゼ症候群。, グルココルティックに依存し、それらに耐性があります。, 血管もつれの病理のため。 (最小限の変化の腎症。, 限局性および分節性糸球体硬化症。, 膜性糸球体腎炎。) 寛解の誘導とその維持のために。, 寛解を維持するためだけでなく。, グルココルチコイドによって誘発されます。, その後のキャンセル。; 活動性の高い重度の関節リウマチ。 (ケースで。, 古典的な低速作用型抗リウマチ薬が効果がない場合、またはその使用が不可能な場合。) 乾 ⁇ の重い形態。, アトピー性皮膚炎。 (システム療法あり。).

シクロスポリンまたは薬物の他の成分に対する感受性の増加。.

移植に関連しない適応症の場合。

腎臓の機能の違反(これらの障害の許容度を持つネフローゼ症候群の患者を除く);

制御されていない動脈高血圧;。

適切な治療を受けられない感染症;。

悪性新生物。.

注意して :。

妊娠;。

母乳育児期間。.

シクロスポリンおよび薬物の他の成分に対する感受性の増加;妊娠と授乳。.

シクロスポリンまたはその成分に対する過敏症。.

シクロスポリンの使用に関連する多くの副作用は、用量依存的であり、用量の減少とともに可逆的です。. 副作用の頻度と重症度はさまざまですが、副作用の範囲は一般的に適応症ごとに同じです。. 移植を受けた患者では、より高い用量とより長い治療時間のため、副作用がより一般的であり、通常、他の適応症の患者よりも顕著です。. シクロスポリンの導入により、アナフィラキシー様反応の発生例がありました。. シクロスポリンまたはシクロスポリンを含む併用療法による免疫抑制治療を受けている患者では、局所および全身感染症(ウイルス、細菌、真菌病因)および寄生虫侵入を発症するリスクが高まります。. 以前に存在していた感染症を悪化させることも可能です。. 致命的な感染症の症例が報告されました。. シクロスポリンまたはシクロスポリンを含む併用療法による免疫抑制治療を受けている患者では、リンパ、リンパ増殖性疾患、悪性腫瘍、特に皮膚を発症するリスクが高まります。. 悪性腫瘍の発症の頻度は、免疫抑制療法の強度と持続時間の増加とともに増加します。. 望ましくない現象の発生頻度は次のように推定されました:非常に頻繁に(≥1/ 10)、頻繁に(≥1/ 100; <1/10)、時には(≥1/ 1000; <1/100)、まれに(≥1 / 1000; <1/1000)、非常にまれ(<1/1000)、個々のメッセージを含む.

尿器系から:。 非常に頻繁に-腎機能障害(参照。. "特別な指示")。.

心血管系から:。 非常に頻繁に-血圧の上昇。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に-振戦、頭痛;しばしば-パステジア;時々-けいれん、抑制、見当識障害、反応の遅延、覚 ⁇ 、睡眠障害、視覚障害、皮質失明、 ⁇ 睡、麻痺、小脳運動失調などの脳症の兆候;まれに-運動性多発性症;非常にまれに-。.

消化器系から:。 多くの場合-食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ 、過形成ガム、肝機能障害。まれに- ⁇ 炎。.

代謝の側面から:。 非常に頻繁に-高脂血症;しばしば-高尿酸血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症;まれに-高血糖。.

筋骨格系の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;まれ-筋力低下、ミオパシー。.

血液形成システムの側から:。 時々-貧血、血小板減少症;まれに-微小血管症性溶血性貧血、溶血性尿毒症症候群。.

皮膚反応:。 多くの場合-多発性硬化症;時々-アレルギー性発疹。.

体の側面全体から:。 多くの場合、疲労が増加しました。時々-腫れ、体重の増加。.

内分 ⁇ 系から:。 まれ-月経異常、女性化乳房。.

シクロスポリンの副作用は用量に依存し、薬物の用量の減少とともに減少します。.

腎臓:。 ほとんどの場合、特に治療の最初の数週間で-血清中のクレアチニンと尿素のレベルの増加に関連する合併症。. これらの現象は腎臓の機能変化に関連しており、それらは用量に依存し、それが減少すると減少します。.

血に飢えたシステム:。 貧血の発生は可能であり、白血球減少症はまれです。. 孤立した症例-血小板減少症および微小血管性溶血性貧血。.

革:。 多くの場合-過度の皮膚樹脂、まれに-発疹、脱毛、アレルギー性皮膚反応、皮膚の発赤、かゆみ。.

心血管系:。 多くの場合-動脈性高血圧症、頻度の低い-IBS .

免疫システム:。 悪性およびリンパ増殖性疾患が考えられます。. 乾 ⁇ を治療する場合、良性リンパ増殖性疾患、ならびに薬剤が中止されたときに消失する可能性のあるB細胞およびT細胞リンパ腫が可能です。.

消化器系 :。 多くの場合-食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ 、過形成ガム、肝機能障害(ビリルビンのレベルの増加と血清中の「焼きたて」の酵素を伴う);まれに- ⁇ 炎。.

筋肉システム:。 まれ-筋肉のけいれん、筋肉の痛み、筋肉の衰弱。.

神経系と感覚器官:。 多くの場合-振戦、疲労、感覚異常-主に治療の最初の数週間。. まれ-運動性ポリネロパシー、脳症の兆候(硫黄、抑制、見当識障害、反応遅延、心筋、睡眠障害、視覚障害、皮質失明、 ⁇ 睡、麻痺、小脳運動)。.

実験室指標、代謝:。 多くの場合-血清中の脂質含有量の可逆的なわずかな増加、ならびに体重の増加、高血糖、高尿酸血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症。.

神経系と感覚の側面から:。 疲労感、頭痛、パステジア、けいれん;まれに-筋肉のけいれん、ミオパシー、振戦。.

肝移植後の患者では、脳症、視覚障害、意識、および動きの調整障害の兆候が説明されました。.

LCDの側面から:。 腸過形成、食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、腹痛、 ⁇ 炎;可逆的な肝機能障害、ビリルビンの濃度の増加、血中の肝酵素が考えられます(これらの障害の重症度は薬物の用量によって異なります)。.

⁇ 尿生殖器系から:。 腎機能障害、血清中のクレアチニンと尿素の濃度の増加(治療の最初の数週間に観察され、用量依存的であり、用量が減少すると減少します)。. 長期治療により、腎臓の構造変化(間質性線維症)の発症が可能です。.

心血管系と血液(血繁殖、止血)から:。 血圧の上昇(特に心臓移植後の患者);貧血(弱く表される)、白血球、血栓減少症。.

その他:。 女性化乳房、月経困難症、 ⁇ 覚、にきび、高トリコーシス、歯肉肥大、腫れ、体重増加;高カリウム血症、低マグネシウム血症、血中の尿酸濃度の増加、まれに-血清中の脂質レベルの可逆的な増加;感染性、悪性、リンパ増殖性疾患の発症。.

症状:。 Sandimmunによる急性過剰摂取の経験。^® ネオラル。^® 限定。. シクロスポリンを10 g(約150 mg / kg)までの用量で摂取すると、ほとんどの場合、 ⁇ 吐、めまい、頭痛、頻脈などのわずかに顕著な臨床症状が認められました。. 場合によっては、可逆的な腎機能障害がありました。. しかし、新生児期の未熟児におけるサイクロスポリンの無作為の非経口過剰摂取により、重度の毒性合併症の発症が報告されました。.

治療:。 対症療法、特定の解毒剤は存在しません。.

中に入れてから最初の2時間は、 ⁇ 吐を引き起こしたり、胃を洗ったりして、薬物を体から取り除くことができます。.

シクロスポリンは、活性炭を使用した血液透析と血液 ⁇ 流では実質的に誘導されません。.

薬物の過剰摂取に関する情報は限られています。.

症状:。 意識障害、頭痛、頻脈、場合によっては可逆的な腎不全。.

治療:。 対症療法。. シクロスポリンは、活性炭を使用した血液透析と血液 ⁇ 流によって排 ⁇ されません。. 胃を洗うなどの非特異的な排 ⁇ 方法が示されています。.

症状:。 可逆性腎機能障害。.

治療:。 症候性。. 活性炭を使用した血液透析と ⁇ 流は効果がありません。.

薬サンディムンを服用するとき。^® ネオラル。^® 用量とシクロス ポリン効果の間のより明確な線形関係(AUC。_B)、より永続的な吸収プロファイルと、サンディムン薬の特徴である、食物と毎日のリズムの同時摂取への依存度の低下。^® 集合体におけるこれらの特性は、同じ患者におけるシクロスポリンの薬物動態の低い変動性と、基礎濃度とバイオアベイラビリティの間のより顕著な相関によるものです(AUC ._B)。. Sandimmun薬の投与モードで示された追加の利点のため。^® ネオラル。^® 食事の時間を考慮する必要はもうありません。. さらに、Sandimmun薬を使用する場合。^® ネオラル。^® シクロスポリンのより均一な効果は、日中および治療をサポートする過程の両方で保証されます。.

ソフトゼラチンカプセルと摂取用溶液は生物学的に同等です。.

シクロスポリンの絶対的なバイオアベイラビリティは、患者集団によって異なります。.

T_{マックス。} 1.5〜2時間、Sandimmun薬の吸収です。^® ネオラル。^® Cの平均値であるCが急速に発生します。_{マックス。} Sandimmunと比較して、59%増加し、バイオアベイラビリティは29%高くなっています。^®.

シクロスポリンは、主に血液チャネルの外に分布しています。. 血液中では、シクロスポリンの33〜47%が血漿中、リンパ球で4〜9%、 ⁇ 粒球で5〜12%、赤血球で41〜58%です。. 血漿タンパク質(主にリポタンパク質)との結合は約90%です。.

シクロスポリンは、主にチトクロームP4503Aの酵素系による生体内変化にさらされており、LCDと腎臓では、約15の代謝産物が形成されています。. 代謝の主な経路は1つではありません。. 薬物は主に胆 ⁇ で排 ⁇ され、内側に摂取された用量のわずか6%が尿で排 ⁇ されます(そして0.1%のみが変化せずに回収されます)。. 最終的なTの値。_1/2。 シクロスポリナは非常に変動しやすく、これは患者の決定に使用される方法と調査された条件に依存します。. Tを終了します。_1/2。 肝臓の一定の機能を持つことは約6.3時間です。重度の肝疾患のある患者-約20.4時間。.

LCDに安定して吸収され、食事とはほとんど無関係です。これにより、薬物動態の変動が低くなり、薬物の効果と許容用量との顕著な関係が保証されます。.

Cの内部を取得した後_{マックス。} 血漿中のシクロスポリンは、(1.3±0.53)h(摂取のための溶解)および(95±42.1)分(キャップ )で達成されます。.)。.

シクロスポリンは、主に血流の外側に分布し、見かけの分布量は3〜5 l / kgです。. 血漿では、33〜47%が ⁇ 粒球で-5〜12%、リンパ球で-4〜9%、赤血球で-導入された薬物の41〜58%で決定されます。. 血漿タンパク質結合-約90%。.

生体内変化の間に、最大15の代謝物が形成されます。. 代謝の主な方法は、分子のさまざまな部分でのモノヒドロキシルとジヒドロキシル化です。. どの代謝産物の活性も、「母」物質の活性を10%以上超えません。.

体からの排 ⁇ は主に胆 ⁇ で発生し、入力された用量の約6%のみが代謝産物の形で尿とともに放出され、約0.1%-一定物質の形で放出されます。. 値T_1/2。 変動が大きく、健康なボランティアで約6.3時間、重度の肝疾患のある患者で約20.4時間、腎臓移植で約11時間(2〜25時間)を占めます。. 子供のシクロスポリンクリアランスの量は、成人の約2倍です。.

生物学的同等物を摂取するためのカプセルとソリューション。.

腸に吸い込まれた。. バイオアベイラビリティ-30%、治療期間と用量に応じて増加します。. C_{マックス。} 血漿中では1〜5時間後に達成されます。. 血液中のシクロスポリンAの最適濃度は、300〜800 ng / mlの範囲です。. 赤血球、 ⁇ 粒球、リンパ球に見られますが、主に血液チャネルの外に分布しています。. 母乳を浸透させます。. T_1/2。 -大人で19時間、子供で7時間。. 15の代謝産物の形成で代謝されます。. それは主に胆 ⁇ に由来し、尿では用量の約6%の代謝産物の形で検出されます。.

以下は、シクロスポリンとの相互作用が証明され、臨床的に重要な薬物です。. さまざまな薬物は、通常、シクロスポリン代謝に関与する酵素、特にCYP3A4チトクロームイソプロムイソフェローを抑制または誘導することにより、血漿または全血中のシクロスポリンの濃度を増減する可能性があります。. シクロスポリンはCYP3A4チトクロムの阻害剤であり、R-糖タンパク質分子の膜担体であるため、サンディムンと併用します。^® ネオラル。^® シトクロムCYP3A4および/または膜キャリアR糖タンパク質の基質である薬物の濃度を上げることが可能です。.

シクロスポリンの濃度を低下させる薬物:バルビツール酸塩、カルバマゼピン、オクスカルバゼピン、フェニトイン;ナフシリン、スルファジミジンその中/導入;リファンピシン;オクトレオチド;失速; ⁇ 孔した悪意を含む薬物。 (Hypericum perforatum)。;チクロピジン、スルフィンピラゾン、テルビナフィン、ボセンタン。.

シクロスポリンの濃度を増加させる薬物:いくつかのマクロバイオティクス(例:. エリスロマイシン、アジトロマイシン、クラリトロマイシン);ケトコナゾール、フルコナゾール、アトラゴナゾール;ジリコナゾール;ジルチアゼム、ニカルジピン、ベラパミル;メテクロプラミジン。.

その他の重要な薬物相互作用。

Sandimmunを使用する場合は注意が必要です。^® ネオラル。^® 腎毒性効果のある薬物:アミノグリコシド(h。. ゲンタマイシン、トブラマイシン)、アンフォテリシンB、シプロフロキサシン、バンコマイシン、トリメトプリム(+スルファメトキサゾール); NPVS(含む. ジクロフェナク、ナプロキセン、スルファリンダク);メルファラン、 ⁇ 抗薬N₂ヒスタミナ受容体(例:. シメチジン、ラニチジン)、メトトレキサート。. シクロスポリンとタロリムスの併用は避けてください。. これは、腎毒性を発症するリスクを高める可能性があります。. ニフェジピンとシクロスポリンを併用すると、シクロスポリン単剤療法よりも歯肉過形成が顕著になる可能性があります。. シクロスポリンとレルカニジピンの同時予約により、AUCルカニジピンの3倍、AUCシクロスポリンの21%の増加が記録されます。. シクロスポリンとレルカニジピンの使用と組み合わせる場合は注意が必要です。.

ジクロフェナクとシクロスポリンを組み合わせて使用 すると、ジクロフェナクのバイオアベイラビリティが大幅に向上し、可逆的な腎機能障害が発生する可能性があることがわかりました。. ジクロフェナクのバイオアベイラビリティの増加は、肝臓の最初の通過時の代謝の低下に関連している可能性が最も高いです。. NSAIDのシクロスポリンと一緒に使用すると、最初の通過の効果があまり顕著ではなくなります(たとえば、アセチルサリチル酸)。それらのバイオアベイラビリティの増加は予想されません。. シクロスポリンは、ジゴキシン、コルヒチン、プレドニゾロン、阻害剤GMG-KoA-reduktase(州)およびこの位置のクリアランスを低下させる可能性があります。. ジゴキシンを投与されている患者のシクロスポリン治療の開始後数日以内に、重度のグリコシダル中毒のいくつかの症例が報告されています。. シクロスポリンは、特に腎機能障害のある患者において、ミオパシーや神経障害の発症など、コルヒチンの毒性効果を高める可能性があるという報告もあります。. シクロスポリンをジゴキシンまたはコルヒチンと併用する場合、これらの薬物の毒性効果をタイムリーに検出し、用量の減少または治療の中止の問題に対処するために、徹底的な臨床観察が必要です。.

臨床診療および文学データでシクロスポリンを使用する場合、ロバスタン、シンバスタン、アトルバスタンとシクロスポリンを同時に使用することを背景にした筋肉痛、脱力感、筋炎および横紋筋融解症を含む、筋肉毒性の発生の症例が報告されました、右スタン、そしてまれにフルバスチン。. 上記の薬をシクロスポリンと同時に使用する必要がある場合は、その用量を減らす必要があります。. ミオパシーの症状のある患者、および横紋筋融解症に続発する腎不全を含む重度の腎機能障害の素因がある患者では、スタチンによる治療を一時的に中止または完全に廃止する必要があります。. クレアチニン濃度の増加は、マイクロエマルションの形で高用量のシクロスポリンとエベロリムスまたはシロリムスの共同使用を研究した研究で観察されました。. この効果は、シクロスポリンの投与量を減らした後、しばしば可逆的です。. エベロリムスとシロリムスは、シクロスポリンの薬物動態パラメーターにほとんど影響を与えません。. エベロリムスまたはシロリムスとシクロスポリンを併用すると、血漿中の後者の濃度が大幅に増加します。

アシロスポリンがカリウム節約薬(カリウム節約利尿薬、APF阻害剤、抗ギオテンシンII ⁇ 抗薬)またはカリウム製剤と一緒に処方される場合は注意が必要です。したがって、上記の薬とシクロスポリンを同時に使用すると、顕著な高カリウム血症の発生が起こります。. シクロスポリンとレパグリニドを同時に使用すると、後者の血漿中の濃度が増加し、低血糖症を発症するリスクが高まる可能性があります。. シクロスポリンと相互作用する可能性のある薬物の同時使用が避けられない場合は、以下の推奨事項に従う必要があります。. シクロスポリンを腎毒性効果のある薬と組み合わせる場合、腎臓の機能(特に血漿中のクレアチニンの濃度)を注意深く監視する必要があります。. 腎機能の顕著な違反が検出された場合、この薬物の用量を減らすか、代替治療の可能性を検討する必要があります。. 移植を受けた患者における有意であるが可逆的な腎機能障害(クレアチニンの濃度の対応する増加を伴う)の発生に関する個別の報告があり、シクロスポリンをフィブロエ酸の誘導体(たとえば、ベザフィブラート、フェノフィブラート)とともに使用しています。. したがって、このカテゴリーの患者では、腎臓の機能を監視する必要があります。. 顕著な腎機能障害が発生した場合、上記の薬の共同使用を中止する必要があります。. シクロスポリンのバイオアベイラビリティを低下または増加させる薬物:移植を受けた患者では、シクロスポリンの濃度を頻繁に決定し、必要に応じて、特に併用治療の初期段階またはその廃止中のシクロスポリンの用量の変更、必要です。. 移植のない患者では、シクロスポリンの濃度の観察には、それほど重要な値はありません。. これらの患者の場合、血中濃度と臨床効果の関係は完全な証拠では証明されていません。. シクロスポリンとその濃度を高める薬物の組み合わせにより、血漿中のシクロスポリンの濃度を決定するよりも、腎機能の頻繁な制御とシクロスポリンの副作用の監視がより重要です。.

シクロスポリン療法を背景にした歯茎の過形成の患者では、ニフェジピンの併用は避けられるべきです。.

肝臓の最初の通過の顕著な効果を持つNSA(たとえば、ジクロフェナク)は、シクロスポリンを投与されていない患者よりも低い用量で割り当てる必要があります。. ジゴキシン、コルヒチン、またはGMG-KoA-レドゥクターゼ(州)の阻害剤とシクロスポリンを使用している間、これらの薬物の毒性効果をタイムリーに特定し、用量の削減または治療のキャンセルの問題に対処するには、注意深い臨床観察が必要です。.

食物相互作用。. グレープフルーツジュースはシクロスポリンのバイオアベイラビリティを高めるという報告があります。.

シクロスポリンとカリウム節約利尿薬を組み合わせると、高カリウムまたはマグネシウムの欠乏症を引き起こす可能性があるため、カリウムとマグネシウムのレベルを制御し、食物と一緒に体内に過剰なカリウムの摂取を避ける必要があります。.

他の免疫抑制薬とシクロス ポリンHEXALを同時に使用すると、感染症やリンパ増殖性疾患のリスクが高まります。.

腎毒性の発症リスクは、シクロスポリンGEXALとアミノグリコシド(ゲンタマイシンおよびトブラマイシン)、アンフォテリシンB、シプロフロキサシン、メルファラン、トリメトプリム、バンコマイシン、NPVS(ジクロフェナク、ナプロキセン)などの薬剤が同時に投与されることで増加しています。.

同時に、ニフェジピンを使用すると、歯肉の損傷(過形成)が発生する可能性があります。.

繊維(例えば、ベザフィブラート、フェノフィブラート)と同時使用の場合の臓器移植では、腎機能のより顕著で持続的な悪化が観察されることがあります。.

Orlistは、食品からの脂肪の吸収を阻害し、それによってシクロスポリンHEXALの生物学的アクセス可能性の量を変えることができます。

血中のシクロスポリンの濃度を増加させる薬物:ケトコナゾール、フルコナゾール、イトラコナゾール、一部のマクロライド抗生物質(例:. エリスロマイシン、クラリスロマイシン、ジョサミシン、ポシャミノマイシン、アチスチナマイシン)、ドキシサイクリン、経口避妊薬、プロフェニオン、メチルプレドニゾロン(clos。.

血中のシクロスポリンの濃度を下げる薬物:バルビツール酸塩、カルバマゼピン、フェニトイン、メタミゾール、リファンピシン、ナフシリン、オクトレオチド、ストール、トログリタゾン、スルファジミジン、およびトリメトプリム(投与中/投与中)、および動物の草を含む薬物。.

併用を避けることが不可能な場合は、シクロスポリン投与量を個別に徹底的に選択する必要があります。.

トロリムスを同時に使用することで、シクロスポリンの腎毒性効果の発現、およびその半減期の増加が可能です。.

シクロスポリンはクリアランスを低下させ、ジゴキシン、コルヒチン、ロバスタチンおよびプレニゾロンの毒性を増加させます。.

シクロスポリンの免疫抑制効果により、ワクチン接種中の非定型の潜在的に危険な反応の発生を除外することはできないため、弱毒生ワクチンの使用は避けてください。.

グレープフルーツジュースのフラボン物質はチトクロームP450に影響を与えるため、血中のシクロスポリンのレベルを上げることができます。. したがって、薬を服用する前に1時間間隔でグレープフルーツジュースを飲むことはお勧めしません。.

同時に、カリウム薬またはカリウム節約利尿薬を使用すると、高カリウム血症を発症するリスクが高まります。アミノグリコシド、アンフォテリシンB、シプロフロキサシン、メルファラン、コルヒチン、トリメトプリム、NPVS-腎毒性の発症リスク;ロバスタン-筋肉の痛みと衰弱のリスク。. 異なる薬物は、代謝と排 ⁇ に関与する肝酵素の抑制または誘導により、血漿中のシクロスポリンの濃度を増加または減少させる可能性があります。. ケトコナゾール、マクロリド(h。. 赤血球増加症およびホザマイシン)、ドキシサイクリン、経口避妊薬、プロフェノン、BKK(h。. ベラパミル、ジルチアゼム、ナルジピン)は、血漿中のシクロスポリンの濃度を上昇させます。バルビツール酸塩、カルバマゼピン、フェニトイン、メタミソールナトリウム、リファンピシン、ナフシリン、スルファジミジン、トリメトプリムを含む/導入-低。. 薬物の併用により、血液中のシクロスポリンの濃度を注意深く監視し、ベロシクロスポリンの用量を変更する必要があります。. シクロスポリンはプレニソロンクリアランスを低下させ、高用量のメチルプレドニゾロン治療は血中シクロスポリン濃度を増加させます。.