Hipres

動脈性高血圧症(単剤療法または他の降圧剤との併用)。.

安定した血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectoris)。.

動脈性高血圧症(単剤療法と他の低血圧手段との併用);。

安定した狭心症と血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectorisまたはバリアント狭心症)の両方を単剤療法および他の抗狭心剤と組み合わせて。.

内部、。 動脈性高血圧症と狭心症の治療のための初期用量は、1日1回5 mgです。. 1日1回、用量を10 mg(最大)に増やすことができます。. 動脈性高血圧症の場合、用量支持用量は2.5〜5 mg /日です。.

電圧狭心症および血管 ⁇ 性狭心症-1日1回5〜10 mg。. 足首発作の防止のため-10 mg /日。.

ヒプレは、抗狭心症製品-5 mgとして、2.5 mgの初期用量で低感受性物質としての肝機能に違反して、成長が鈍く高齢の患者に割り当てられます。.

チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、APF阻害剤を同時に投与しても、用量の変更は必要ありません。腎不全の患者。.

内部。 初期用量:低血圧ツールとして-2.5 mg(特に ⁇ せた高齢の患者、肝機能障害のある患者、および複雑な治療の一部);抗狭心症製品として-5 mg(高齢の患者が推奨し、肝機能に障害がある場合)。.

動脈性高血圧症と狭心症-5 mg /日(必要に応じて、1日量を10 mgに増やします)。. 最大日用量は10 mgです。.

チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、またはAPF阻害剤と同時使用では、用量修正は必要ありません。.

内部、。 1日1回、必要な量の水(100 ml)を飲みます。.

動脈高血圧と狭心症。 通常の初期用量は5 mgで、患者の個々の反応に応じて、最大10 mgまで増やすことができます。.

高齢患者。. 通常の用量で使用することをお勧めします。薬物の用量変更は必要ありません。.

肝機能違反。. Tという事実にもかかわらず_1/2。 アムロジピンは、すべてのBKKと同様に、この病理の患者で増加し、通常、用量修正は必要ありません(参照)。. "特別な指示")。.

腎臓の機能違反。. Hipresの使用をお勧めします。^® ただし、通常の用量では、Tのわずかな増加の可能性を考慮する必要があります。_1/2。.

チアジド利尿薬、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤と一緒に使用している間は、用量修正は必要ありません。.

アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体に対する感受性の増加、重度の動脈性低血圧、崩壊、心原性ショック、妊娠、母乳育児期間、18歳まで(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して。 -肝機能障害、副鼻腔脱力症候群(徐脈、頻脈)、代償不全慢性心不全、軽度または中等度の動脈低血圧、大動脈狭 ⁇ 症、僧帽弁狭 ⁇ 症、肥厚性閉塞性心筋症、急性心筋 ⁇ 塞(期間中)。.

アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体、ならびに薬物の一部である補助物質に対する過敏症;。

重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。.);。

左心室の消耗路の閉塞(重度の大動脈弁狭 ⁇ を含む;。

ショック(心原性を含む);。

心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 肝不全;分類による機能クラスの非化学病因III – IVの慢性心不全。 NYHA。;不安定狭心症;大動脈弁狭 ⁇ ;僧帽弁狭 ⁇ 症;肥大性閉塞性心筋症;急性心筋 ⁇ 塞(およびその後1か月以内の期間);副鼻腔の衰弱症候群(頻脈、徐脈);動脈性低血圧;同時使用。.

心血管系から:。 心拍、息切れ、血圧の深刻な低下、失神、血管炎、腫れ(脳流出と停止)、顔に血が殺到。まれに-リズム障害(徐脈、心室頻脈、心房の恐怖)、胸の痛み、起立性低血圧。ごくまれに-心臓の発症または悪化。.

CNSの側から:。 頭痛、めまい、疲労、眠気、気分変化、けいれん。まれに-意識の喪失、過敗症、緊張、パステジア、振戦、めまい、無力症、 ⁇ 怠感、不眠症、うつ病、並外れた夢。ごくまれに-運動失調、無関心、興奮、健忘症。.

消化器系から:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部痛の痛み;まれに-肝トランスアミナーゼと黄 ⁇ (胆 ⁇ うっ滞による)、 ⁇ 炎、口の乾燥、流星症、歯茎の過形成、便秘または下 ⁇ のレベルの増加;ごくまれに-胃炎、食欲増進。.

⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-ポラキ尿、排尿の痛みを伴う衝動、排尿、性機能違反(h。. 効力の低下);ごくまれ-排尿障害、多尿症。.

皮膚の側から:。 非常にまれ-光線皮膚症、脱毛症、皮膚炎、紫色、皮膚の色変化。.

アレルギー反応:。 皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹)、血管神経性浮腫。.

筋骨格系の側から:。 まれ-関節痛、関節症、筋肉痛(長期使用)。ごくまれ-筋無力症。.

その他:。 まれ-女性化乳房、尿毒症、体重の増加/減少、血小板減少、白血球減少症、高血糖症、視覚障害、結膜炎、複視、目の痛み、耳鳴り、腰痛、呼吸困難、鼻血、発汗の増加、喉の渇き。ごくまれに-冷たい粘着性。.

以下の副作用の頻度は以下によって決定されました。, それぞれ。 (WHO分類。):非常に頻繁に-1/10以上。; 多くの場合-1/100以上から1/10未満まで。; まれに-1/1000以上から1/100未満まで。; まれに-1/1000以上から1/1000未満まで。;.

MSSの側から:。 多くの場合- ⁇ 動の感覚。, 末 ⁇ の腫れ。 (怠惰と足。) 血は顔の皮膚に潮がかかります。; まれ-血圧の過度の低下。; 非常にまれ-失神。, 息切れ。, 血管炎。, 起立性低血圧。, XSNコースの開発または悪化。, 心調律障害。 (徐脈を含む。, 心室頻脈および。.

筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、筋肉のけいれん、筋肉痛、腰痛、関節症。まれに-筋無力症。.

神経系の側から:。 多くの場合-頭痛、めまい、疲労の増加、眠気;まれに-無力症、全身 ⁇ 怠感、補 ⁇ 物、パステス、末 ⁇ 神経障害、振戦、不眠症、気分不安定、異常な夢、興奮性の増加、うつ病、不安、耳鳴り、味覚の倒 ⁇ -非常にまれです。.

消化器系から:。 多くの場合-吐き気、腹痛;まれに- ⁇ 吐、便秘または下 ⁇ 、気象、消化不良、食欲不振、口腔粘膜の乾燥、喉の渇き。まれに-歯茎の過形成、食欲の増加;ごくまれに- ⁇ 炎、胃炎、黄 ⁇ (コレステロールによる)、高パスタミア。.

血液形成器官の側から:。 非常にまれ-血小板減少性紫斑病、白血球減少症、血小板減少症。.

呼吸器系から:。 まれに-息切れ、鼻炎、鼻血;非常にまれ-咳。.

感覚の側から:。 まれに-複視、宿泊施設の障害、眼球増加症、結膜炎、目の痛み、視覚障害。.

⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-急速な排尿、痛みを伴う排尿、排尿障害、勃起不全;ごくまれに-排尿障害、多尿症。.

皮膚の側から:。 まれ-皮膚炎;ごくまれに-脱毛症、異性体操、冷汗、皮膚の色素沈着障害。.

代謝障害:。 非常にまれ-高血糖;まれに-体重の増加/減少。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹);ごくまれに-血管神経性浮腫、多形紅斑。.

実験室指標:。 非常にまれ-高血糖。.

その他:。 まれに-悪寒、女性化乳房、特定されていない局在の痛み。非常にまれ-パロスミア。.

症状:。 血圧の顕著な低下、頻脈、過度の末 ⁇ 血管拡張。.

治療:。 胃洗浄、活性炭の目的、心血管系の機能の維持、心臓と肺のパフォーマンスの監視、手足の位置の上昇、JCCと利尿薬の制御。. 血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合); BKKの影響を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.

症状:。 反射頻脈と過度の末 ⁇ 血管拡張の発生の可能性による血圧の顕著な低下(hを含む、顕著な持続的な動脈低血圧の可能性があります)。. ショックと死の発展とともに)。.

治療:。 活性炭の目的(特に過剰摂取後の最初の2時間)、胃洗浄、下肢への上昇位置、CCCの機能の積極的な維持、心臓と肺の性能の監視、JCCの制御利尿。.

血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合);カルシウム運河の封鎖の結果を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.

ジヒドロピリジン受容体に接触することにより、カルシウムチャネルを遮断し、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減少させます(心筋細胞よりも血管の平滑筋細胞でより大きく)。. 抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。狭心症では、心筋虚血の重症度を軽減します。末 ⁇ 細動脈を拡張することにより、OPSを減少させ、心臓への予負荷を減らし、心筋酸素の必要性を減らします。. 心筋の不変で虚脱したゾーンの主要な冠状動脈と細動脈を拡大すると、心筋への酸素の流れが増加します(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈収縮(hを含む)の発生を防ぎます. 喫煙が原因)。. 狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動の時間が増加し、狭心症の発症とSTセグメントの「化学」うつ病が遅くなります。狭心発作とニトログリセリンの消費の頻度を減らします。. 用量依存的な低血圧効果が長い。. 過敏効果は、血管の平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間臨床的に有意な血圧低下がもたらされます(患者の「左」および「状態」の位置)。. 血圧の急激な低下、身体活動に対する耐性の低下、左心室の排出率を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。, IBSには抗アテローム性動脈硬化および心保護効果があります。心筋の収縮性と導電率には影響しません。, NSSの反射の増加を引き起こしません。, 血小板の凝集を遅らせます。, ボールフィルタリングの速度を上げます。, 弱い心房炎効果があります。. 糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質に悪影響を与えることはありません。. 有効時間は2〜4時間、有効期間は24時間です。.

誘導体ジヒドロピリジン-BKKは、低血圧および抗狭心症効果があります。. ブロックは遅いカルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減らします(心筋細胞よりも血管の平滑化細胞でより多く)。.

抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。

-狭心症は心筋虚血の重症度を軽減します。末 ⁇ 細動脈を拡張し、OPSDを減らし、心臓への負荷を軽減し、酸素中の心筋の必要性を減らします。

-心筋の不変で虚脱したゾーンで冠状動脈と細動脈を拡大すると、心筋への酸素の流れが増加します(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈のけいれんを防ぎます(h。. 喫煙が原因)。.

安定した狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動に対する耐性が高まり、狭心症の発生が遅くなり、STセグメントの虚血性うつ病が減少し、狭心症の頻度とニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費量が減少します。.

用量依存的な低血圧効果が長い。. 過敏効果は、血管の平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間(患者の横 ⁇ と立 ⁇ の位置)の臨床的に有意な血圧低下が得られます。.

アムロジピンの使用における起立性低血圧は非常にまれです。. アムロジピンは、左心室の排出率である身体活動に対する耐性の低下を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。. それは心筋の収縮性と導電率に影響を与えず、NSSの反射の増加を引き起こさず、血小板の凝集を遅らせ、SCFを増やし、弱い心房効果をもたらします。.

糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質濃度に悪影響はなく、気管支 ⁇ 息、糖尿病、痛風の患者の治療に使用できます。. 血圧の大幅な低下が6〜10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間です。.

SSS疾患の患者。 (1つの血管の病変を伴う冠状動脈硬化症と3つ以上の動脈の狭 ⁇ を含む。, ⁇ 動脈のアテローム性動脈硬化症。) 心筋 ⁇ 塞がある。, 経皮経複数冠動脈形成術。 (脂肪。) または狭心症の患者で。, アムロジピンの使用は、 ⁇ 動脈のインティマ-ミジアムの肥厚の発生を防ぎます。, 心筋 ⁇ 塞による死亡率を低下させます。, ストローク。, 脂肪。, 大動脈バイパス。; 不安定狭心症とCNNの進行による入院数の減少につながります。; 介入の頻度を減らします。, 冠状動脈血流を回復することを目的としています。.

XSN(分類によるIII – IV機能クラス)の患者の死亡または合併症および死亡者の発生のリスクを増加させません。 NYHA。)ジゴキシン、利尿薬、APF阻害剤による治療を背景にしています。. XSN(分類によるIII – IV機能クラス)の患者。 NYHA。)アムロジピンを使用する場合の非化学病因は、肺水腫の可能性があります。.

中に入ると、アムロジピンはLCDからゆっくりと吸収されます。平均絶対バイオアベイラビリティは64%、C。_{マックス。} 血清中6〜9時間後に観察されます。. 安定平衡の濃度は、7日間の治療後に達成されます。. 食物はアムロジピンの吸収に影響を与えません。. 平均分布は21 l / kgです。これは、ほとんどの薬物が組織内にあり、比較的小さいのは血液中であることを示しています。. 血中の薬物のほとんど(95%)は血漿タンパク質に関連しています。. アムロジピンは、不活性な代謝産物の形成を伴う肝臓での代謝が遅い(90%)ため、肝臓を「最初に通過」する効果があります。. 代謝物は重要な薬理学的活性を持っていません。. T内の1回の受信後。_1/2。 再任Tにより、31〜48時間変化します。_1/2。 -約45時間。. 内部で摂取された用量の約60%は、主に代謝産物の形の尿で排 ⁇ され、10%-変化せず、20–25%- ⁇ 便と母乳で排 ⁇ されます。. 合計Clアムロジピン-0.116 ml / c / kg(7 ml /分/ kg; 0.42 l / h / kg)。.

高齢患者(65歳以上)では、アムロジピンの除去が遅くなります(T_1/2。 -65時間)若い患者と比較しますが、この違いは臨床的に重要ではありません。. 拡張T_1/2。 肝不全の患者では、長期間の使用により、体内の薬物の累積が高くなることを示唆しています(T_1/2。 -最大60時間)。. 腎不全はアムロジピンの動態に大きな影響を与えません。. 薬はGEBを貫通します。血液透析では除去されません。.

中に入ると、アムロジピンはLCDからよく吸収されます。平均絶対バイオアベイラビリティは64〜80%、T。_{マックス。} 血清中-6〜12時間。. C_ss 7〜8日間の治療後に到達しました。.

食べることはアムロジピンの吸収に影響を与えません。. ミドルV_d 21 l / kgです。これは、ほとんどの薬物が組織内にあり、小さい方が血液中にあることを示しています。. 血中の薬物のほとんど(97.5%)は血漿タンパク質に関連しています。. アムロジピンは、最初の通過の有意な影響がない場合、肝臓でゆっくりではあるが活発な代謝を受けます。. 代謝物は重要な薬理学的活性を持っていません。.

Tの1回の受信後。_1/2。 35時間から50時間まで変化し、再任Tを使用します。_1/2。 約45時間です。. 内向きに摂取された用量の約60%は、主に代謝産物の形で腎臓から排 ⁇ され、10%-一定の形で、20-25%-胆 ⁇ を含む腸から排 ⁇ されます。. アムロジピンの総クリアランスは0.116 ml / s / kg(7 ml /分/ kg; 0.42 l / h / kg)です。.

高齢。. 高齢患者(65歳以上)では、アムロジピンの除去が遅くなります(T_1/2。 -65時間)若い患者と比較しますが、この違いは臨床的に重要ではありません。.

小児障害。. 拡張T_1/2。 肝不全の患者では、長期間の使用により、体内の薬物の累積が高くなることを示唆しています(T_1/2。 -最大60時間)。.

腎不全。. 腎不全はアムロジピンの動態に大きな影響を与えません。.

アムロジピンはGEBに侵入します。血液透析では除去されません。.

ミクロソーム酸化阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度を増加させ、副作用のリスクを高め、ミクロソーム肝酵素の誘導体が減少します。. 過敏効果は、NPVS、特にインドメタシン(ナトリウム遅延および腎臓によるGHG合成の閉塞)、α-アドレノスチミュラント、エストロゲン(ナトリウム遅延)、およびイエロミーによって弱められます。. チアジドと「ペトラル」利尿薬、ベータアドレノブロケーター、ベラパミル、APF阻害剤、硝酸塩は、抗狭心症と低血圧症の影響を強化します。. アミオダロン、ヒニジン、アルファ。₁-アドレノブロケーター、抗精神病薬(神経遮断薬)、およびその他のBCCは、低血圧効果を高めることができます。. ジゴキシンとワルファリンの薬物動態パラメーターには影響しません。. シメチジンはアムロジピンの薬物動態に影響を与えません。. リチウム製剤と一緒に使用すると、それらの毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増やすことができます。. カルシウム製品はBCCの影響を減らすことができます。. QT間隔の伸びを引き起こすプロカインアミド、チニジン、およびその他の薬物は、負の測光効果を増加させ、QT間隔の大幅な延長のリスクを増加させる可能性があります。. アムロジピン医薬品は、シメチジンとの同時予約で変更されません。. グレープフルーツジュースは血漿中のアムロジピンの濃度を低下させる可能性がありますが、この減少は非常に小さいため、アムロジピンの効果を大きく変えることはありません。.

アムロジピンは、チアジド系利尿薬、α-アドレノブロケーター、β-アドレノブロケーターまたはAPF阻害剤とともに動脈高血圧の治療に安全に使用できます。. 安定した狭心症の患者では、アムロジピンは、長期または短時間作用型の硝酸塩、β-アドレノブロケーターなどの他の抗狭心剤と組み合わせることができます。.

他のBCCとは異なり、アムロジピン(BKKのIII世代)の臨床的に有意な相互作用は、NPVとの共同使用では検出されませんでした。. そしてインドメタシン。.

チアジドおよびループ利尿薬、APF阻害剤、β-アドレノブロケーターおよび硝酸塩と一緒に使用する場合、BCCの抗狭心および低血圧作用を強化するとともに、αと併用した場合の低血圧作用を強化することができます。₁-アドレノブロケーター、抗精神病薬。.

アムロジピンの研究では通常、負の異方性効果が観察されませんでしたが、一部のBCCでは、QT間隔の伸びを引き起こす抗不整脈薬(たとえば、アミオダロンやチニジン)の負の異方性作用の重症度が増加する可能性があります。.

アムロジピンは、抗生物質や低血糖薬と同時に摂取しても安全に使用できます。.

本態性高血圧症の患者における100 mgのシルデナフィルの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態のパラメーターに影響を与えません。.

10 mgの用量でアムロジピンを繰り返し使用し、80 mgの用量でアトルバスタチンを繰り返し使用しても、アトルバスタチンの薬物動態のパラメーターに大きな変化はありません。.

シンバスタチン:。 10 mgの用量でアムロジピンを同時に複数回使用し、80 mgの用量でシンバスタチンを同時に使用すると、シンバスタチンの曝露が77%増加します。. そのような場合、シンバスタチンの用量は20 mgに制限されるべきです。.

エタノール(アルコールを含む飲み物):。 10 mgの用量で単回および繰り返し使用するアムロジピンは、エタノールの薬物動態に影響を与えません。.

アンチウイルス(リトナビル):。 BKKの血漿濃度を増加させます。. そしてアムロジピン。.

神経遮断薬とイソフルラン:。 ジヒドロピリジンの誘導体の低血圧作用の増幅。.

カルシウム製剤。 BKKの影響を減らすことができます。

BKCを共有するとき。 リチウム製剤。 (アムロジピンのデータはありません)、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることが可能です。.

健康なボランティアと患者のすべてのグループにおけるアムロジピンとシクロスポリンの同時使用の研究は、腎臓移植後の患者を除いて、実施されていません。. 腎移植後の患者におけるアクロジピンとシクロスポリンの相互作用に関するさまざまな研究は、この組み合わせの使用が何の影響ももたらさないか、Cを増加させない可能性があることを示しています。_最小 シクロスポリナは40%までのさまざまな程度です。. これらのデータを考慮に入れ、この患者グループにおけるシクロスポリンの濃度を、シクロスポリンとアムロジピンを使用しながら監視する必要があります。.

血清濃度には影響しません。 ジゴキシン。 そして彼の腎クリアランス。.

アクションに大きな影響を与えません。 ワルファリーナ。 (PV)。.

シメチジン:。 アムロジピンの薬物動態には影響しません。.

研究中。 in vitro。 アムロジピンは血漿タンパク質の結合に影響を与えません。 ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシン。.

グレープフルーツジュース:。 240 mgのグレープフルーツジュースと10 mgのアムロジピンの同時単回摂取は、アムロジピンの薬物動態に大きな変化を伴いません。. ただし、グレープフルーツジュースとアムロジピンを同時に使用することはお勧めしません。. CYP3A4アイソフェンメントの遺伝的多型により、アムロジピンのバイオアベイラビリティを高め、その結果、斜体効果を高めることが可能です。.

アルミニウム-またはマグネシウム含有制酸剤:。 それらの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態に大きな影響を与えません。.

SUR3A4イソフェニウム阻害剤:。 動脈高血圧症の高齢患者(69歳から87歳まで)で180 mgの用量でジルチアゼムと5 mgの用量でアムロジピンを同時に使用すると、アムロジピンのシステム曝露が57%増加します。. 健康なボランティア(18歳から43歳まで)でアムロジピンと赤血球を同時に使用しても、アムロジピンの曝露に大きな変化はありません(AUCが22%増加)。. これらの効果の臨床的価値は完全には明確ではありませんが、高齢の患者ではより顕著になる可能性があります。.

CYP3A4アイソフェンメントの強力な阻害剤(例:. ケトコナゾール、イトラコナゾール)は、ジルトジアゼムよりも血漿中のアムロジピンの濃度を上昇させる可能性があります。. アムロジピンとCYP3A4イソフェニウム阻害剤は注意して使用する必要があります。.

クラリトロマイシン:。 イソパージCYP3A4の阻害。. クラリスロマイシンとアムロジピンの両方を服用している患者は、血圧が低下するリスクが高くなります。. このような組み合わせを服用している患者は、注意深く監視することをお勧めします。.

発酵誘導剤CYP3A4 :。 アムロジピンの薬物動態に対するCYP3A4アイソダーメントインダクターの影響に関するデータはありません。. CYP3A4アムロジピンとアイソダーメントインデューサーを使用している間、ADを注意深く監視する必要があります。.

トラリムス:。 アムロジピンと併用している間、血漿中のタキシリムスの濃度が上昇するリスクがあります。. アムロジピンで使用している間、タキシムスの毒性を回避するために、患者の血漿中のタキシムスの濃度を監視し、必要に応じてタキシリムスの用量を調整する必要があります。.