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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：06.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬：
ビタミンD欠乏症の予防と治療;。
代謝ベースのくる病、くる病のような疾患、低カルシウム血症の破傷病、骨軟化症および骨疾患(低 ⁇ 光症および疑似低 ⁇ 光症など)の予防と治療;。
骨粗しょう症の包括的な治療。. postmenopausny。.
ラキット、けいれん性、骨軟化。.
内部。. 液体のスプーンで薬を飲みます。.
1滴には約500 MEのビタミンDが含まれています。3.
医師が他に処方していない場合、その薬は以下に示す投与量で使用されます。.
予防用量。
4週目の新生児を寄付し、適切なケアと十分な新鮮な空気での滞在で最大2〜3年:1日あたり500 ME(1滴)。.
生後4週間の未受胎の子供、双子、貧しい生活状態の乳児:1日あたり1000〜1500 ME(2〜3滴)。. 夏には、1日あたり500 ME(1滴)に制限できます。.
吸引障害のない成人の健康な顔:1日あたり500 ME(1滴)。.
吸収不良症候群の成人患者:1日あたり3000〜5000 ME(6〜10滴)。.
妊娠中の女性:500 ME(1滴)ビタミンDの1日量。3 妊娠期間全体、または妊娠28週間から1日あたり1000 ME(2滴)を服用。.
閉経後の期間:1日あたり500〜1000 ME(1〜2滴)。.
治療用量。
リケットの場合:臨床状態と生化学的指標を注意深く監視しながら、リケットの重症度(I、II、またはIII)とフローオプションに応じて、毎日1000〜5000 ME(2〜10滴)を4〜6週間(カルシウム、リン、Schf)血液と尿。. 3〜5日以内に1000 MEから開始する必要があります。. 次に、耐性が良好であれば、用量を個々の治療用量(ほとんどの場合3000 ME)に増やします。. 5000 MEの用量は、顕著な骨の変化がある場合にのみ割り当てられます。. 必要に応じて、1週間の休憩の後、治療のコースを繰り返すことができます。.
治療は明確な治療効果が得られるまで行われ、その後、500〜1500 ME /日の予防用量に移行します。.
より豊かな病気の治療:生化学的血液指標と尿検査の管理下で、病気の年齢、質量、重症度に応じて、20000〜3000 ME /日(40〜60滴)。. 治療の経過は4〜6週間です。. 治療は医師の監督下で行われます。.
閉経後骨粗しょう症の包括的な治療:1日あたり500〜1000 ME(1〜2滴)。. 投与量は通常、食物から来るビタミンDの量を考慮して処方されます。.
内部、。 スプーン1杯の牛乳または他の液体。.
ラカイト防止:。 Dibaseは、生後2か月から1滴(約500 MEビタミンD。3)夏の数か月を除く、人生の最初の年と2年目の毎日(5日かかり、その後-2日間の休憩)。. 不要な子供には2滴が割り当てられます(約1000 MEビタミンD。3)夏季を除く、生後10日からの日(5日かかり、その後2日間の休憩)。.
くる病の治療に。 2〜8滴のジバセア(約1000〜5000 MEビタミンD。3) 1日あたり。. 人生の最初の2か月間、および人生の5か月目と9か月目の2年目-冬から春に1〜2コース。.
ビタミンD欠乏症に関連する疾患のリスクの予防。З: 1〜2滴のジバセア(約500〜1000 MEビタミンD。3)1日あたり(5日かかり、その後-2日間の休憩)。.
ビタミンD欠乏症の予防。3 吸収不良症候群:。 4〜8滴のジバセア(約3000〜5000 MEビタミンD。3) 1日あたり。.
ビタミンD欠乏症による骨軟化症の治療。З: 2〜8滴のジバセア(約1000〜5000 MEビタミンD。3) 1日あたり。. 治療は1年間継続する必要があります。.
骨粗しょう症サポート療法:。 2〜4滴のジバセア(約1000〜3000 MEビタミンD。3) 1日あたり。.
低 ⁇ 光症および偽低 ⁇ 光症の治療:。 血漿中の濃度に応じて、カルシウムは15〜30滴のジバセア(約10000〜20000 MEビタミンD。3) 1日あたり。. より高い用量が必要な場合は、より高い用量の薬を服用することをお勧めします。. 血液と尿中のカルシウムのレベルを4〜6週間チェックし、その後3〜6か月ごとに検査し、血中のカルシウムの正常な含有量に従って用量を調整する必要があります。.
薬物の成分、特にガソリンアルコールに対する過敏症;。
高ビタミンD;。
血中のカルシウム濃度の増加(高カルシウム);。
尿によるカルシウム選択の増加(高カルシウム);。
尿膜疾患(シュウ酸カルシウム石の形成);。
サルコイドーシス;。
肝臓と腎臓の急性および慢性疾患;。
腎不全;。
肺結核の活性型。.
注意して :。 固定状態;チアジド、心臓グリコシド(特に指ぬきのグリコシド)の受容;妊娠期間と母乳育児の期間;親族の早期感染の素因を持つ乳児(出生から前テーマの小さなサイズが確立されたとき)。.
過敏症、高カルシウム、高カルシウム、腎石灰石の存在、サルコイドーシス、固定化。.
薬物の成分に対する感受性の増加、高ビタミンD(高ビタミン症の症状:食欲不振、吐き気、 ⁇ 吐、頭、筋肉と関節の痛み、便秘、口渇、多尿症、脱力感、精神障害など。. うつ病、体重減少、睡眠障害、発熱、タンパク質、白血球、ヒヤリンシリンダー、血中カルシウムの増加と尿によるその放出が尿中に現れます。腎臓、血管、肺のカルシノーシスが可能です)。.
高ビタミンDの兆候が現れたら、薬物をキャンセルし、カルシウムの流れを制限し、ビタミンA、C、Bを処方する必要があります。
高カルシウム、高カルシウム、不整脈、吐き気、 ⁇ 吐、体重減少、尿失血性疾患、軟部組織のカルシウム沈着、食欲低下、喉の渇き、ポリウリウム。.
症状:。 食欲減退、吐き気、 ⁇ 吐、便秘、不安、喉の渇き、多尿症、下 ⁇ 、腸 ⁇ 痛。. 頻繁な症状は、頭痛、筋肉と関節の痛み、精神障害などです。. うつ病、 ⁇ 迷、運動失調および進行性の体重減少。. 腎機能は、白斑尿症、赤血球および多尿症、カリウム損失の増加、低ステン尿症、無排尿症および血圧の上昇によって侵害されています。. 重症の場合、角膜の ⁇ りが発生する可能性があり、それほど頻繁ではありません-視神経乳頭の腫れ、白内障の発症までの ⁇ 彩の炎症。. 腎臓結石が形成される場合があります。. 軟組織の石灰化のプロセス。. 血管、心臓、肺、皮膚。. 胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ はめったに発達していません。.
治療:。 薬の使用を中断し、医師に相談してください。. 大量の水分を取ります。. 必要に応じて入院が必要になる場合があります。.
ビタミンD3 日光の影響下で皮膚のヒトに形成されるビタミンDの自然な形です。. ビタミンDと比較して。2 25%高いアクティビティが特徴です。. ビタミンDは特定のビタミンD受容体と関連しています。 (VDR。) 多くの遺伝子の発現を調節します。, TRPV6イオンチャネルの遺伝子を含みます。 (腸にカルシウム吸収を提供します。) CALB1。 (スクアビンディン。; 血流へのカルシウム輸送を提供します。) BGLAP。 (オステオカルシン。; 骨組織とカルシウム恒常性の石灰化を提供します。) SPP1。 (オステオポンチン。; 骨細胞の移動を規制します。) REN。 (レニン。; 血圧の調節を提供します。, RAAS規制の重要な要素であること。) IGFBP。 (IFRタンパク質を結合します。; IGFの効果を強化します。) FGF23およびFGFR23。 (線維芽細胞成長因子23。; カルシウムレベルを調整します。, リン酸アニオン。, 線維芽細胞の細胞分裂プロセス。) TGFB1。 (変革的ベータ1成長因子。; 細胞分裂と骨細胞の分化のプロセスを調節します。, 軟骨細胞。, 線維芽細胞と角質細胞。) LRP2。 (LPNP受容体結合タンパク質2。; LDNPエンドサイトーシスの仲介者です。) INSR。 (インスリン受容体。; あらゆるタイプの細胞にインスリン効果をもたらします。).
ビタミンD3 アクティブな抗ラキ要因です。. ビタミンDの最も重要な機能。3 -カルシウム代謝とリン酸塩の調節。これは、骨格の正しい石灰化と成長に貢献します。. コレカルシフェロールは、腸内のカルシウムとリン酸塩の吸収、ミネラル塩の輸送、骨の石灰化のプロセスにおいて重要な役割を果たし、腎臓によるカルシウムとリン酸塩の除去も調節します。.
血液中のカルシウムイオンの濃度は、骨格筋の筋肉の緊張、心筋の機能を決定し、神経の覚 ⁇ に寄与し、血液凝固プロセスを調節します。.
食品中のビタミンDの欠如。, 摂取障害。, カルシウム欠乏症。, そして、子供の急速な成長の間の不十分な日光曝露は、くる病につながります。, 大人-骨軟化に。, 妊娠中の女性ではシータの症状があるかもしれません。, 新生児の骨の消毒プロセスの中断。.
閉経期の女性では、ホルモン障害による骨粗しょう症を発症することが多いため、ビタミンDの必要性が高まります。.
ビタミンDには多数のトンがあります。. 導入効果。.
ビタミンDは、サイトカインレベルを変調することにより免疫系の機能に関与し、Tヘルパーリンパ球の分裂とBリンパ球の分化を調節します。. 多くの研究により、ビタミンDを背景にした呼吸器感染症の発生率の低下が指摘されています。
ビタミンDは免疫系のホメオスタシスにおける重要なリンクであることが示されています:自己免疫疾患(h。. 1型糖尿病、多発性硬化症、関節リウマチ、炎症性腸疾患)。. ビタミンDは、抗増殖作用と分化作用があり、体内保護ビタミンDを引き起こします。低血中ビタミンDの中で、一部の腫瘍(乳がん、結腸がん)の頻度が増加することが指摘されています。
ビタミンDは、IRS1の合成に影響を与えることにより、炭水化物と脂肪代謝の調節に関与しています。 (インスリン受容体の基質1。; インスリン受容体信号の細胞内経路に参加します。) IGF。 (IFR。; 脂肪と筋肉組織のバランスを調整します。) PPAR- ⁇ 。 (ペルオキシスの ⁇ 受容体受容体によって活性化されます。, タイプ。. 疫学研究によると、ビタミンD欠乏症は代謝障害(代謝症候群および2型糖尿病)のリスクと関連しています。. ビタミンDの受容体と代謝酵素は、動脈血管、心臓、および心血管疾患の病因に関連するほとんどすべての細胞と組織で発現しています。.
動物モデルは、抗アテローム性動脈硬化効果、レーニン抑制および心筋損傷の予防を示します。.
ヒトの低レベルのビタミンDは、糖尿病、脂質異常症、動脈性高血圧症などの心血管病理の有害な危険因子と関連しており、以下を含む心血管災害のリスクと関連しています。. ストローク。.
アルツハイマー病の実験モデルに関する研究は、ビタミンDがそのことを示しています。3 脳内のアミロイドの蓄積を減らし、認知機能を改善しました。. ヒトを対象とした非介入研究では、ビタミンDが少なく、ビタミンDの食事摂取量が少ないため、認知症とアルツハイマー病の発生率が増加することが示されています。 .
低レベルのビタミンDにおけるアルツハイマー病の認知機能と発症の頻度の低下が認められました。
ビタミンD無水素溶液。3 油溶液よりもよく吸収されます。. 未完成の子供は腸内の教育と胆 ⁇ 摂取が不十分であり、これは油溶液の形でのビタミンの吸収に違反します。.
経口使用後、リングリーデロールは小腸に吸収されます。.
肝臓と腎臓で代謝されます。. T1/2。 血中セルルシフェロールは数日であり、腎不全の場合にも持続します。.
薬は胎盤関門を通って母乳に侵入します。.
腎臓から少量排 ⁇ され、そのほとんどは胆 ⁇ です。.
ビタミンD3 累積の特性を持っています。.
- カルシウム-リン酸代謝レギュレーター[ビタミンとビタミンのような製品]。
- ビタミンとビタミンのような製品。
抗てんかん薬、リファンピシン、コレステロールはビタミンDの再吸収を減らします。3.
同時にチアジド系利尿薬を使用すると、高カルシウム血症のリスクが高まります。.
心臓グリコシドを同時に使用すると、毒性効果が高まる可能性があります(心臓のリズム障害のリスクが高まります)。.
高カルシウム血症のリスクは、チアジド系利尿薬によって増加します。.
