コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:04.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
デカルベイ
アカルボース
適応症
Decarbayは単独で食事療法で不十分に制御される患者の非インシュリンの依存した(NIDDM)糖尿病の処置のために、または食事療法および口頭hypoglycaemicエージェントで推薦されます。
行為のモード
デカルベイは、スクラーゼに対する最大の特異的阻害活性を有する腸のα-グルコシダーゼの競合阻害剤である。 脱炭酸の影響下で、小腸におけるデンプンおよびスクロースの吸収性単糖類への消化は用量依存的に遅延する。 糖尿病の主題では、これはpostprandial hyperglycaemiaの低下および毎日の血ブドウ糖のプロフィールの変動に対する滑らかになる効果で起因します。
スルホニル尿素とは対照的に、デカルベイは膵臓に刺激作用を有さない。
Decarbayとの処置はまた空腹時血ブドウ糖のそしてglycatedヘモグロビン(HbA)のレベルの適度な変更への減少で起因します1、HbA1c). この変化は、Hbaの低下または低下した劣化であり得る1 Hba1c 患者の臨床状態および病気の進行によるレベル。 これらのパラメータは、デカーベイによって用量依存的に影響を受ける。
経口投与後、活性阻害剤の1-2%のみが吸収される。
適応症
デカーベイ錠は、食事だけでは不十分に制御されている患者、または食事および経口血糖降下剤における非インスリン依存性糖尿病(NIDDM)の治療に推奨
行為のモード
デカルベイは、スクラーゼに対する最大の特異的阻害活性を有する腸のα-グルコシダーゼの競合阻害剤である。 デカルベイは用量依存的に小腸の吸収性単糖類への澱粉およびしょ糖の消化を遅らせる。 糖尿病患者では、これは食後の高血糖の低下および毎日の血糖プロファイルの変動に対する平滑化効果をもたらす。
スルホニル尿素薬とは対照的に、デカルベイは膵臓に刺激作用を有さない。
デカーベイ錠による治療はまた、空腹時血糖の減少および糖化ヘモグロビン(HbA)のレベルの適度な変化をもたらす1、HbA1c). この変化は、Hbaの低下または低下した劣化であり得る1 Hba1c 患者の臨床状態および病気の進行によるレベル。 これらのパラメータは、デカーベイによって用量依存的に影響を受ける。
経口投与後、活性阻害剤の1-2%のみが吸収される。
ポソロジー
腸粘膜におけるグルコシダーゼ活性の大きな個人差のために、固定投与計画はなく、患者は腸の副作用の臨床応答および耐性に従って治療されるべきである。
アダルト
使用量は、一回50mgです。 しかし、一部の患者は、胃腸副作用を最小限に抑えるために、より緩やかな初期用量滴定から利益を得ることができる。 これは一日三回の養生法にそれに続く滴定の50mgで処置を、一日に一度か二度開始することによって達成されるかもしれません。
六から八週間の処置の患者が不十分な臨床応答を示した後、適量は100mgに一日三回増加するかもしれません。 一回200mgの最大までの量のさらなる添加は、時に必要な場合があります。
食事の厳格な遵守にもかかわらず悲惨な苦情が発生した場合、用量をさらに増やすべきではなく、副作用の重症度および処方者の臨床的判断に応じて必要に応じて減らすべきである。
デカルベイは連続的な長鎖処置のために図されています。
高齢者
通常の成人用量レジメンの変更は必要ありません。
小児人口
小児および青年におけるデカーベイの有効性および安全性は確立されていない。 デカルベイは、18歳未満の患者にはお勧めできません。
管理の方法
デカルベイ錠剤は経口的に摂取され、最初の一口の食物で噛むか、食事の直前に少量の液体で全体を飲み込むべきである。
デカーベイ錠剤は経口投与され、最初の一口の食物で噛むか、食事の直前に少量の液体で全体を飲み込むべきである。 腸粘膜におけるグルコシダーゼ活性の大きな個人差のために、固定投与計画はなく、患者は腸の副作用の臨床応答および耐性に従って治療されるべきである。
アダルト
使用量は一回50mgです。 しかし、一部の患者は、胃腸副作用を最小限に抑えるために、より緩やかな初期用量滴定から利益を得ることができる。 これは一日三回の養生法にそれに続く滴定の50mgで処置を、一日に一度か二度開始することによって達成されるかもしれません。
処置の患者の六から八週間後に不十分な臨床応答を示せば、適量は100mgに日三回高められるかもしれません。 200mgの最大への適量のそれ以上の添加は回回必要であるかもしれません。
食事の厳格な遵守にもかかわらず悲惨な苦情が発生した場合、用量をさらに増やすべきではなく、副作用の重症度および処方者の臨床的判断に応じて必要に応じて減らすべきである。
デカルベイは連続的な長鎖処置のために図されています。
高齢者の患者さん
通常の成人用量レジメンの変更は必要ありません。
18歳未満の小児および青年
小児および青年におけるデカーベイの有効性および安全性は確立されていない。 デカルベイは、18歳未満の患者にはお勧めできません。
デカルベイは、炎症性腸疾患、結腸潰瘍、部分的な腸閉塞または腸閉塞の素因がある患者においても禁忌である。 さらに、Decarbayは消化力または吸収のマーク付きの無秩序と腸の高められたガスの形成の結果として悪化するかもしれない状態、例えばより大きいヘルニアに苦しむ患者と関連付けられる慢性の腸の病気がある患者で使用されるべきではないです。
デカルベイは、重度の肝障害を有する患者に対して禁忌である。
クレアチニンクリアランス<25ml/min/1.73mの患者には使用しないでください2.
-脱炭酸または賦形剤のいずれかに対する過敏症
-妊娠中および授乳中の母親に使用する。
Decarbayのタブレットはまたcolonic潰瘍、炎症性腸疾患、部分的な腸閉塞の患者または腸閉塞にし向けられる患者で反対示されます。
さらに、Decarbayのタブレットは消化力または吸収のマーク付きの無秩序と腸の高められたガスの形成の結果として悪化するかもしれない状態、例えばより大きいヘルニアに苦しむ患者と関連付けられる慢性の腸の病気がある患者で使用されるべきではないです。
Decarbayのタブレットは私の減少の犠牲者で反対示されます。
重度の腎障害を有する患者ではDecarbayが研究されていないため、25ml/min/1.73mÂ2未満のクレアチニンクリアランスを有する患者には使用しないでください。
低血糖: デカルベイは抗高血圧血症効果を有するが、それ自体は低血糖を誘発しない。 Decarbayが薬剤(例えばsulphonylureasのmetformin、かインシュリン)を下げる他の血ブドウ糖に加えて規定されればhypoglycaemic範囲への血ブドウ糖の価値の落下はそれぞれの共同薬物の線量の適応を要求するかもしれません。 急性低血糖が発症した場合、グルコースは低血糖の迅速な矯正に使用されるべきである。
治療中に起こる低血糖のエピソードは、適切な場合には、スクロースではなくグルコースの投与によって治療されなければならない。 これは、アカルボースが二糖類の消化と吸収を遅らせるが、単糖類は遅らせないためである。
トランスアミナーゼ: 劇症肝炎の症例は、脱炭素療法中に報告されている。 メカニズムは不明であるが、デカーベイは、肝障害の多因子病態生理に貢献することができます。 レバー酵素の監視が処置の最初の6かから12か月の間に考慮されることが推薦されます。 肝酵素の上昇が観察される場合、特に上昇が持続する場合には、投与量の減少または治療の中止が保証され得る。 このような状況では、患者は正常値が確立されるまで毎週間隔で監視されるべきである。
マグネシウムおよびアルミニウム塩、例えばhydrotalciteを含んでいる制酸剤の準備の管理はより高い適量のdecarbayの激しい胃腸徴候を改善しないために示され、従ってこのために患者に推薦されるべきではないです。
低血糖: 単独で投与すると、デカルベイは低血糖を引き起こさない。 ペインスリンおよびスルホニル尿素薬の低血糖効果を増強するように作用し、これらの薬剤の投与量をそれに応じて変更する必要が個々のケースではhypoglycaemic衝撃は起こるかもしれません(すなわち変えられた意識したレベル、混乱または動乱のようなブドウ糖のレベル<1mmol/Lの臨床後遺症)。
治療中に起こる低血糖のエピソードは、適切な場合には、スクロースではなくグルコースの投与によって治療されなければならない。 これは、デカーベイが二糖類の消化と吸収を遅らせるが、単糖類の消化と吸収を遅らせないためである。
トランスアミナーゼ: デカーベイで治療された患者は、まれに、症候性または無症候性の肝機能障害を伴う特異的反応を経験することがある。 ほとんどの場合、この機能不全はデカーベイ療法の中止時に可逆的である。 レバー酵素の監視が処置の最初の六から十二か月の間に考慮されることが推薦されます。 上昇したトランスアミナーゼが観察される場合、特に上昇が持続する場合には、治療の中止が保証される可能性がある。 このような状況では、患者は正常値が確立されるまで毎週間隔で監視されるべきである。
マグネシウムおよびアルミニウム塩、例えばhydrotalciteを含んでいる制酸剤の準備の管理はより高い適量のdecarbayの激しい胃腸徴候を改善しないために示され、従ってこのために患者に推薦されるべきではないです。
知られていない。
知られていない。
プラセボ対照研究(デカルベイN=8,595、プラセボN=7,278)に基づいて、デカルベイで報告された有害薬物反応(Adr)の頻度を以下の表に要約する。
各周波数グループ内では、望ましくない影響が重症度の低下の順に提示される。 周波数は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)および珍しい(>1/10,000-<1/1,000)として定義されます。
市販後のサーベイランスの間にのみ識別され、周波数を推定することができなかったためAdrは、“Notユーロœの下に記載されています。
システム臓器クラス(MedDRA)非常に一般的一般的珍しい珍しい知られていない 血液およびリンパ系疾患血小板減少症 免疫システム障害薬物過敏症および過敏性(発疹、紅斑、発疹、じんましん) 血管障害浮腫 胃腸障害鼓腸下痢胃腸および腹部の痛み吐き気嘔吐消化不良Subileus/腸Pneumatosis cystoides intestinalis 肝胆道障害は、トランスアミナーゼの増加黄疸肝炎 皮膚および皮下組織障害急性一般性発疹性膿疱症市販後には,肝障害,肝機能異常,肝障害の症例が報告されている。 致命的な転帰を伴う劇症肝炎の個々の症例も、特に日本から報告されている。
150-300mgデカーベイの推奨日用量を受けている患者では、臨床的に関連する異常肝機能検査(正常範囲の上限を三回以上)はめったに観察されなかった。 異常な値は、進行中のデカーベイ療法の下で一時的であり得る。
規定された糖尿病性の食事療法が観察されなければ腸の副作用は激化するかもしれません。 処方された糖尿病食の遵守にもかかわらず、強く悲惨な症状が発症する場合は、医師に相談し、用量を一時的または永久に減少させなければならない。
有害反応の疑いのある報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家は黄色いカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するように頼まwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
CIOMS IIIIカテゴリーの濃度(株データベースにおけるプラセボ参照:decarbay N=8,595、プラセボ群N=7,278、ステータス:10Feb2006)によってソートされたDecarbayによるプラセボ対照研究に基づいて、デカルベイで報告された有害薬物反応(Adr)の頻度は、以下の表に要約されている。
各周波数グループ内では、望ましくない影響が重症度の低下の順に提示される。 周波数は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)および珍しい(>1/10,000-<1/1,000)として定義されます。
市販後のサーベイランスのみ(ステータス:31Dec2005)中に識別され、周波数を推定することができなかったAdrは、“Not knownâユーロœの下に記載されています。
システムオルガンクラス(MedDRA)非常に一般的な共通の共通の共通の既知の血液およびリンパ系疾患血小板減少症 免疫システム障害アレルギー反応(発疹、紅斑、発疹、じんましん) 血管障害浮腫 胃腸障害鼓腸下痢胃腸および腹部の痛み吐き気嘔吐消化不良Subileus/腸Pneumatosis cystoides intestinalis 肝胆道障害は、肝酵素の増加黄疸肝炎<Meddraの好ましい用途は、特定の反応およびその類および関連する類を記述するために使用される。 ADR用途の代表は、Meddraバージョン11.1に基づいています。 >
また、特に日本からは肝障害、肝機能異常、肝障害として報告されているイベントが報告されています。
日本では致命的な転帰を伴う劇症肝炎の個々の症例が報告されている。 デカルベイとの関係は不明である。
規定された糖尿病性の食事療法が観察されなければ腸の副作用は激化するかもしれません。
処方された糖尿病食の遵守にもかかわらず、強く悲惨な症状が発症する場合は、医師に相談し、用量を一時的または永久に減少させなければならない。
150-300mgデカーベイの推奨日用量を受けている患者では、臨床的に関連する異常肝機能検査(正常範囲の上限を三回以上)はめったに観察されなかった。 異常な値は、デカーベイによる進行中の治療の下で一時的なものであり得る。.
デカーベイ錠を飲み物や炭水化物を含む食事と一緒に服用すると、過剰摂取は隕石、鼓腸、下痢につながる可能性があります。 デカルベイ錠が食物とは独立して摂取される場合、過度の腸の症状は予想される必要はありません。
デカルベイに対する特定の解毒剤は知られていない。
炭水化物を含む食事または飲料の摂取は4-6時間は避けるべきである。
下痢は標準的な保守的な手段によって扱われるべきです。
デカーベイ錠を飲み物や炭水化物を含む食事と一緒に服用すると、過剰摂取は隕石、鼓腸、下痢につながる可能性があります。 デカルベイ錠が食物とは独立して摂取される場合、過度の腸の症状は予想される必要はありません。
デカルベイに対する特定の解毒剤は知られていない。
炭水化物を含む食事または飲料の摂取は4-6時間は避けるべきである。
下痢は標準的な保守的な手段によって扱われるべきです。
薬物療法グループ:糖尿病に使用される薬物、α-グルソシダーゼ阻害剤、ATCコード:A10BF01
試験されたすべての種において、アカルボースは腸管においてその活性を発揮する。 アカルボースの作用は、二糖類、オリゴ糖および多糖類の分解に関与する腸内酵素(Γ±-グルコシダーゼ)の競合阻害に基づいている。 これは、これらの炭水化物の消化における用量依存的な遅延をもたらす。 これらの炭水化物から得られるブドウ糖は血によりゆっくり解放され、とられます。 従ってこのように、acarboseはブドウ糖のpostprandial上げを減らしま、ブドウ糖の変動を減らします。
Αグルコシダー剤、Atcコード:A10BF01
試験されたすべての種において、デカルベイは腸管でその活性を発揮する。 デカルベイの作用は、二糖類、オリゴ糖および多糖類の分解に関与する腸内酵素(Γ±-グルコシダーゼ)の競合的阻害に基づいている。 これは、これらの炭水化物の消化における用量依存的な遅延をもたらす。 これらの炭水化物から得られるブドウ糖は血によりゆっくり解放され、とられます。 従ってこのように、Decarbayはブドウ糖のPostprandial上げを減らしま、ブドウ糖の変動を減らします。
投与後、活性阻害剤の1-2%のみが吸収される。
デカーベイの薬物動態は、の経口投与後に調査されました 14なボランティアへのC分類された物質(200mg)。 平均して、総放射能の35%(阻害物質および任意の分解生成物の合計)は、96時間以内に腎臓によって排泄された. 尿中に排泄される阻害物質の割合は1であった.投与された用量の7%. 活動の50%は糞便の96時間以内に除去されました. 血しょう中の総放射能濃度の経過は二つのピークからなっていた. 最後のピークは、平均アカルボース相当濃度が52.2±15.7μg/lの後の1.1±0.図3hに示すように、阻害物質の濃度経過についての対応するデータと一致する(49.5月26日.9μg/lの後の2.1±1.6時間)。 第二のピークは平均586です.3282.7μg/lは20の後で起こされ、.7±5.2時間. 第二に、より高いピークは、腸の遠位部分からの細菌分解生成物の吸収によるものである. 総放射能とは対照的に、阻害物質の最大血漿濃度は10-20倍低くなる. 阻害物質の血漿除去半減期は3.7±2.分割段階のための7hおよび9.6±4。4時間
0.32l/kg体重の分布の相対体積は、血漿中の濃度経過から健康なボランティアで計算されている。
投与後、活性阻害剤の1-2%のみが吸収される。
デカーベイの薬物動態は、の経口投与後に調査されました 14なボランティアへのC分類された物質(200mg)。 平均して、総放射能の35%(阻害物質および任意の分解生成物の合計)が96時間以内に腎臓によって排泄された. 尿中に排泄される阻害物質の割合は1であった.投与された用量の7%. 活動の50%は糞便の96時間以内に除去されました. 血しょう中の総放射能濃度の経過は二つのピークからなった. 最初のピークは、平均デカーベイ同等の濃度が52です.2±15.7μg/lの後の1.1±0。図3hに示すように、阻害物質の濃度経過についての対応するデータと一致する(49.5月26日.9μg/lの後の2.1±1.6時間)。 第二のピークは平均586です.3282.7μg/lは20の後で起こされ、.7±5.2時間. 第二に、より高いピークは、腸の遠位部分からの細菌分解生成物の吸収によるものである. 総放射能とは対照的に、阻害物質の最大血漿濃度は10-20倍低くなる. 阻害物質の血漿除去半減期は3.7±2.分割段階のための7hおよび9.6±4。4時間
0.32l/kg体重の分布の相対体積は、血漿中の濃度経過から健康なボランティアで計算されている。
急性毒性
LD50 研究は、マウス、ラットおよびイヌにおいて行った。 オーラルルド50 値は10g/kg体重を与えると決定された。 静脈内投与LD50 値は3.8g/kg(△)から7.7g/kg(マウス)の範囲であった。
サブ慢性毒性
アカルボースをガベージによって経口投与したラットおよびイヌにおいて三ヶ月の研究を行った。
ラットでは、450mg/kg体重までの使用量は、動物関連性なしに許容された。
50-450mg/kgの幅では、体重の減少と関連していた。 これは、飼料が投与される直前に動物の投与が行われ、その結果、給餌時に胃腸管にアカルボースが存在するために起こった。 アカルボースの薬力学的作用は、飼料からの炭水化物の利用可能性を低下させ、したがって動物における体重減少をもたらした。 ラット研究における投与と摂食の間のより大きな時間間隔は、飼料摂取前に薬物のほとんどが排除され、したがって体重発達に対する影響は観察されなかった。
腸のΓ±-アミラーゼ合成フィードバック機構のシフトにより,血清Γ±-アミラーゼ活性の低下もイヌ研究で観察された。 アカルボース処理された犬の血中尿素濃度の増加もまた、おそらく体重減少に関連する異化代謝の増加の結果として起こった。
慢性毒性
飼料中に最大4500ppmのアカルボースで一年間治療されたラットでは、薬物関連毒性は観察されなかった。 千gavageによって400mg/kgまでの毎日の用量で一年間治療された犬では、亜慢性研究で見られるように、体重発達の顕著な減少が観察された。 再びこの効果はアカルボースの過剰な薬力学的活性によるものであり、飼料量を増加させることによって逆転した。
発がん性研究
Sprague-Dawleyラットが飼料中に4500ppmのアカルボースを24-26ヶ月間受け取った研究では、薬物物質を受け取った動物で栄養失調が観察された。 腎実質の腫よう(腺腫,高腎癌)の用量依存的な増加も,全体の腫よう率の低下の背景に対して観察された。 この研究を繰り返したとき、精巣Leydig細胞の良性腫瘍の増加も観察された。 栄養失調と体重増加の過度の減少のために、これらの研究はアカルボースの発癌性を評価するのに不十分であると考えられた。
栄養不良およびグルコースの剥奪がgavageによってacarboseの食餌療法のブドウ糖の補足か管理によって避けられたsprague-Dawleyのラットとのそれ以上の調査では、腎臓またはLeydigの細胞の腫瘍の発生の薬剤関連の増加は観察されませんでした。
Wistarラットを用いた追加研究および飼料中の最大4500ppmのアカルボースの用量では、薬物誘発性栄養不良も腫瘍プロファイルの変化も起こらなかった。 腫瘍の発生はまた供給の4000ppmまでacarboseを80週間受け取っているハムスターで影響を受けなかった(食餌療法のブドウ糖の補足の有無にかかわらず)。
生殖毒性
ラットおよびウサギにおける480mg/kg/日までの経口用量を用いた研究において、アカルボースの催奇形性効果の証拠はなかった。
ラットでは、540mg/kg/日までの用量で男性または女性において生殖能力の障害は観察されなかった。 胎児の発達および授乳中のラットへの540mg/kg/日までの経口投与は、分娩または若者に影響を及ぼさなかった。
変異原性
多くの変異原性研究の結果は、アカルボースの遺伝毒性の可能性の証拠を示さない。
急性毒性
LD50 研究は、マウス、ラットおよびイヌにおいて行った。 オーラルルド50 値は10g/kg体重を与えると決定された。 静脈内投与LD50 値は3.8g/kg(△)から7.7g/kg(マウス)の範囲であった。
サブ慢性毒性
デカーベイをガベージによって経口投与したラットおよびイヌにおいて三ヶ月の研究が行われている。
ラットでは、450mg/kg体重までの線量は薬剤関連の活性なしで容易されました。
50-450mg/kgの幅では、体重の減少と関連していた。 これは、動物の投与が飼料が投与される直前に行われ、給餌時に胃腸管に脱炭酸が存在するために起こった。 デカルベイの薬力学的作用は、飼料からの炭水化物の利用可能性を低下させ、したがって動物における体重減少をもたらした。 ラット研究における投与と摂食の間のより大きな時間間隔は、飼料摂取前に薬物のほとんどが排除され、したがって体重発達に対する影響は観察されなかった。
腸のΓ±-アミラーゼ合成フィードバック機構のシフトにより,血清Γ±-アミラーゼ活性の低下もイヌ研究で観察された。 デカーベイ処理された犬の血中尿素濃度の増加も、おそらく体重減少に関連する異化代謝の増加の結果として起こった。
慢性毒性
試料中の最大4500ppmのデカーベイで一期間処理されたラットでは、生物関連性は認められなかった。 千gavageによって400mg/kgまでの毎日の用量で一年間治療された犬では、亜慢性研究で見られるように、体重発達の顕著な減少が観察された。 再びこの効果は、デカーベイの過剰な薬力学的活性によるものであり、飼料量を増加させることによって逆転した。
発がん性研究
Sprague-Dawleyラットが飼料中で最大4500ppmのデカールベイを24-26ヶ月間受け取った研究では、薬物物質を受け取った動物で栄養失調が観察された。 腎実質の腫よう(腺腫,高腎癌)の用量依存的な増加も,全体の腫よう率の低下の背景に対して観察された。 この研究を繰り返したとき、精巣Leydig細胞の良性腫瘍の増加も観察された。 栄養失調および体重増加の過度の減少のために、これらの研究は、デカーベイの発癌性を評価するのに不十分であると考えられた。
栄養不良およびグルコースの剥奪がgavageによるデカーベイの食餌療法のブドウ糖の補足か管理によって避けられたsprague-Dawleyのラットとのそれ以上の調査では、腎臓またはLeydigの細胞の腫瘍の発生の薬剤関連の増加は観察されませんでした。
Wistarラットを用いた追加の研究および飼料中の最大4500ppmのデカーベイの用量では、薬物誘発性栄養不良も腫瘍プロファイルの変化も起こらなかった。 腫瘍の発生はまた4000ppmまで供給のデカーベイを80週間受け取ったハムスターで影響を受けなかった(食餌療法のブドウ糖の補足の有無にかかわらず)。
生殖毒性
ラットおよびウサギにおける480mg/kg/日までの経口用量を用いた研究において、デカーベイの催奇形性効果の証拠はなかった。
ラットでは、540mg/kg/日までの用量で男性または女性において生殖能力の障害は観察されなかった。 胎児の発達および授乳中のラットへの540mg/kg/日までの経口投与は、分娩または若者に影響を及ぼさなかった。
変異原性
いくつかの変異原性研究の結果は、デカーベイの遺伝毒性の可能性の証拠を示さない。
何も述べていない。
該当しない。
何も述べていない。
関係ない
However, we will provide data for each active ingredient