コンポーネント：
治療オプション：
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：13.03.2022
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アゾクシンは、アゾクシンに敏感な微生物によって引き起こされた場合、以下の感染症の治療に適応されます。
-急性細菌性副鼻腔炎(適切に診断された)。
-急性細菌性中耳炎(適切に診断された)。
- ⁇ 頭炎/ ⁇ 炎。
-慢性気管支炎の急性増悪(適切に診断された)。
-軽度から中等度の重度の市中感染肺炎。
-皮膚および軟部組織の感染症。
-複雑ではありません。 クラミジア・トラコマティス。 尿道炎と子宮 ⁇ 管炎。
抗菌剤の適切な使用に関する公式ガイダンスを考慮する必要があります。.
アジスロマイシンは、1つ以上の感受性微生物が原因であることがわかっている、または考えられる場合に、以下の感染症の治療に使用されます。
-気管支炎。
-市中感染肺炎。
-副鼻腔炎。
<)。-中耳炎。
-皮膚および軟部組織の感染症。
-による合併症のない性器感染症。 クラミジア・トラコマチスとネイセリア・ゴノロヘ。.
抗菌剤の適切な使用に関する公式ガイダンスを考慮する必要があります。.
ポソロジー。
大人。
複雑ではありません。 クラミジア・トラコマティス。 尿道炎と子宮 ⁇ 管炎の投与量は、単回経口投与量として1,000 mgです。.
他のすべての適応症では、用量は1,500 mgで、3日間連続して1日あたり500 mgとして投与されます。.
高齢者。
若い患者と同じ用量範囲が高齢者で使用されるかもしれません。.
子供達。
アゾクシンフィルムコーティング錠は、通常の成人用量を使用する必要がある場合に、体重が45 kgを超える子供にのみ投与する必要があります。. 45 kg未満の子供には、他の医薬品形態のアゾクシン、例えば. サスペンションを使用できます。.
腎障害のある患者:。
軽度から中等度の腎機能障害(GFR 10-80 ml / min)の患者では、用量調整は必要ありません。.
肝障害のある患者:。
軽度から中等度の肝機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
高齢者:。
成人患者と同じ投与量が高齢者に使用されます。. 高齢患者は進行中の不整脈状態の患者になる可能性があるため、心不整脈およびトルサードドポワントを発症するリスクがあるため、特に注意が必要です。..
投与方法。
アゾクシン250 mgフィルムコーティング錠は、1日1回投与する必要があります。. アゾクシン250mgフィルムコーティング錠は、食物と一緒に服用できます。.
ポソロジー:。
アゾクシンカプセルは、1日1回投与する必要があります。.
他の多くの抗生物質と同様に、アゾクシンカプセルは食物の少なくとも1時間前または2時間後に服用する必要があります。.
体重45 kgを超える子供。 高齢者を含む成人。:
アジスロマイシンの総用量は1500 mgで、3日間にわたって投与する必要があります(1日1回500 mg)。.
による合併症のない性器感染症。 クラミジア・トラコマティス。、用量は単回経口用量として1000 mgです。. 影響を受けやすい。 ⁇ 菌。 推奨される用量は、地域の臨床治療ガイドラインに従って、250 mgまたは500 mgのセフトリアキソンと組み合わせた1000 mgまたは2000 mgのアジスロマイシンです。. ペニシリンおよび/またはセファロスポリンにアレルギーがある患者の場合、処方者は地域の治療ガイドラインを参照する必要があります。.
小児集団:。
体重45 kg未満の子供。:アゾクシンカプセルは45 kg未満の子供には適していません。.
腎障害:。
軽度から中等度の腎機能障害(GFR 10-80 ml / min)の患者では、用量調整は必要ありません。. アジスロマイシンを重度の腎機能障害(GFR <10 ml / min)の患者に投与する場合は注意が必要です。.
肝障害:。
アジスロマイシンは肝臓で代謝され、胆 ⁇ 中に排 ⁇ されるため、重度の肝疾患を患っている患者には薬剤を投与しないでください。. そのようなアジスロマイシン患者の治療に関する研究は行われていません。.
投与方法。:
アゾクシンカプセルは経口投与専用です。.
過敏症。
エリスロマイシンや他のマクロライドと同様に、血管神経性浮腫やアナフィラキシー(まれに致命的)、急性全身性発疹性 ⁇ 炎(AGEP)、スティーブンスジョンソン症候群(SJS)、中毒性表皮壊死症(TEN)などのまれな深刻なアレルギー反応(まれに致命的)およびエオシンによる薬物反応. アゾクシンに対するこれらの反応のいくつかは、再発症状を引き起こし、より長い期間の観察と治療を必要としました。.
アレルギー反応が発生した場合は、薬物を中止し、適切な治療を開始する必要があります。. 医師は、対症療法が中止されたときにアレルギー症状の再発が発生する可能性があることを認識しておく必要があります。.
肝臓はアゾクシンの主要な排 ⁇ 経路であるため、重要な肝疾患のある患者では、アゾクシンの使用を慎重に行う必要があります。. 生命にかかわる肝不全につながる可能性のある劇症肝炎の症例がアゾクシンで報告されています。. 一部の患者は、既存の肝疾患を患っていたか、他の肝毒性医薬品を服用していた可能性があります。.
黄 ⁇ 、暗い尿、出血傾向または肝性脳症に関連する急速な無力症などの肝機能障害の兆候と症状の場合、肝機能検査/調査を直ちに実施する必要があります。. 肝機能障害が発生した場合は、アゾクシン投与を中止する必要があります。.
麦角誘導体を投与されている患者では、一部のマクロライド抗生物質の同時投与により麦角形成が促進されています。. エルゴとアゾクシンの間の相互作用の可能性に関するデータはありません。. ただし、エルゴティズムの理論的な可能性があるため、アゾクシンとエルゴ誘導体を同時投与しないでください。.
他の抗生物質製剤と同様に、真菌を含む非感受性生物による超感染の兆候の観察が推奨されます。.
クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ (CDAD)は、アゾクシンを含むほぼすべての抗菌剤の使用で報告されており、軽度の下 ⁇ から致命的な大腸炎まで重症度が及ぶ可能性があります。. 抗菌剤による治療は、結腸の正常な細菌 ⁇ を変化させ、その異常増殖を引き起こします。 C. difficile。.
C. difficile。 CDADの発症に寄与する毒素AおよびBを生成します。のハイパートキシン生成株。 C. difficile。 これらの感染症は抗菌療法に不応性であり、結腸切除術を必要とする可能性があるため、 ⁇ 患率と死亡率の増加を引き起こします。. CDADは、抗生物質の使用後に下 ⁇ を示すすべての患者で考慮する必要があります。. CDADは抗菌剤の投与後2か月以上発生すると報告されているため、注意深い病歴が必要です。.
重度の腎機能障害(GFR <10 ml / min)の患者では、アゾクシンへの全身曝露が33%増加しました。.
心臓の再分極とQT間隔の延長は、心不整脈とトルサードドポワントを発症するリスクをもたらし、アゾクシンを含むマクロライドによる治療で見られました。. したがって、次の状況では心室性不整脈(トルサードドポワントを含む)のリスクが高まり、心停止につながる可能性があるため、Azoksinは、患者などの進行中の不整脈状態の患者(特に女性と高齢の患者)には注意して使用する必要があります。 。
-先天性または文書化されたQT延長。
-クラスIA(キニジンとプロカインアミド)とクラスIII(ドフェチリド、アミオダロン、ソタロール)の抗不整脈薬、シサプリド、テルフェナジンなど、QT間隔を延長することが知られている他の活性物質による現在治療を受けている。ピモジドなどの抗精神病薬;シタロプラムなどの抗うつ薬;モキシフロックスなどのフルオロキノロン。
-電解質障害、特に低カリウム血症と低マグネシウム血症の場合。
-臨床的に関連する徐脈、不整脈または重度の心不全。
筋無力症の症状の悪化と筋無力症症候群の新たな発症が、アゾクシン療法を受けている患者で報告されています。.
の予防または治療のための安全性と有効性。 ミコバクテリウムアビウム。 子供の複合体は確立されていません。.
アゾクシンフィルムコーティング錠には乳糖が含まれています。.
ガラクトース不耐症、総ラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
アゾクシンフィルムコーティング錠には、1用量あたり0.025ミリモル(0.57 mg)のナトリウムが含まれています。これは、1ミリモル未満のナトリウム(23 mg)、つまり本質的に「ナトリウムフリー」です。.
過敏症。
エリスロマイシンや他のマクロライドと同様に、血管神経性浮腫やアナフィラキシー(まれに致命的)、急性全身性外来 ⁇ (AGEP)、好酸球増加症と全身症状(DRESS)を伴う薬物反応などの深刻なアレルギー反応が報告されています。. アジスロマイシンとのこれらの反応のいくつかは、再発症状を引き起こし、より長い期間の観察と治療を必要としました。.
肝毒性。
肝臓はアジスロマイシンの主要な排 ⁇ 経路であるため、重要な肝疾患のある患者では、アジスロマイシンの使用を慎重に行う必要があります。. 生命にかかわる肝不全につながる可能性のある劇症肝炎の症例がアジスロマイシンで報告されています。. 一部の患者は、既存の肝疾患を患っていたか、他の肝毒性医薬品を服用していた可能性があります。.
黄 ⁇ 、暗い尿、出血傾向または肝性脳症に関連する急速な無力症などの肝機能障害の兆候と症状の場合、肝機能検査/調査を直ちに実施する必要があります。. 肝機能障害が発生した場合は、アジスロマイシン投与を中止する必要があります。.
エルゴ誘導体。
麦角誘導体を投与されている患者では、一部のマクロライド抗生物質の同時投与により麦角形成が促進されています。. エルゴとアジスロマイシンの間の相互作用の可能性に関するデータはありません。. ただし、エルゴティズムの理論的可能性のため、アジスロマイシンとエルゴ誘導体は同時投与しないでください。.
QT間隔の延長。
他のマクロライドによる治療では、心不整脈やトルサードドポワントを発症するリスクを与える、長期にわたる心臓の再分極とQT間隔が見られました。. アジスロマイシンによる同様の効果は、長期にわたる心臓再分極のリスクが高い患者では完全に除外できません。したがって、患者を治療する場合は注意が必要です。
-先天性または文書化されたQT延長。
-現在、クラスIaおよびIIIの抗不整脈薬、シサプリドおよびテルフェナジンなど、QT間隔を延長することが知られている他の活性物質による治療を受けています。
-電解質障害、特に低カリウム血症と低マグネシウム血症の場合。
-臨床的に関連する徐脈、不整脈または重度の心不全。.
超感染。
他の抗生物質製剤と同様に、真菌を含む非感受性生物による超感染の兆候の観察が推奨されます。.
クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ 。
クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ (CDAD)は、アジスロマイシンを含むほぼすべての抗菌剤の使用で報告されており、軽度の下 ⁇ から致命的な大腸炎までの重症度がさまざまです。. の株。 C. difficile。 ハイパートキシンAおよびBの生産は、CDADの開発に貢献しています。のハイパートキシン生成株。 C. difficile。 これらの感染症は抗菌療法に不応性であり、結腸切除術を必要とする可能性があるため、 ⁇ 患率と死亡率の増加を引き起こします。. したがって、抗生物質の投与中または投与後に下 ⁇ を示す患者では、CDADを考慮する必要があります。. CDADは抗菌剤の投与後2か月以上発生すると報告されているため、注意深い病歴が必要です。. アジスロマイシンによる治療の中止と特定の治療法の投与。 C. difficile。 考慮すべきです。.
連鎖球菌感染症。
ペニシリンは通常、 ⁇ 頭炎/ ⁇ 炎の治療のための最初の選択肢です。 連鎖球菌のpyogenes。 また、急性リウマチ熱の予防にも。. アジスロマイシンは一般的に中 ⁇ 頭の連鎖球菌に対して有効ですが、急性リウマチ熱の予防におけるアジスロマイシンの有効性を示すデータはありません。.
腎障害。:
重度の腎機能障害(GFR <10 ml / min)の患者では、アジスロマイシンへの全身曝露が33%増加しました。.
重症筋無力症。
重症筋無力症の症状の悪化と筋無力症症候群の新たな発症が、アジスロマイシン療法を受けている患者で報告されています。.
糖尿病。
ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
この医薬品には二酸化硫黄が含まれており、重度の過敏反応や気管支 ⁇ を引き起こすことはめったにありません。.
アゾクシンカプセルは経口投与専用です。.
アゾクシンが患者の機械の運転または操作能力に影響を与える可能性があることを示唆する証拠はありません。.
アゾクシンが患者の機械の運転または操作能力に影響を与える可能性があることを示唆する証拠はありません。.
以下の表は、臨床試験の経験とシステム臓器クラスと頻度による市販後調査を通じて特定された副作用を示しています。.
周波数グループは、次の規則を使用して定義されます。
非常に一般的(> 1/10);共通(> 1/100から<1/10);珍しい(> 1 / 1,000から<1/100);まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000);非常にまれ(<1 / 10,000)および不明(利用可能なデータから推定できない).
各周波数グループ内では、深刻度が低下する順に望ましくない影響が現れます。.
臨床試験の経験と市販後の監視に基づくアゾクシンに関連する可能性のある、またはおそらく関連する副作用:。
| 感染症と寄生虫症。 | |
| 珍しい:。 | カンジダ症、 ⁇ 感染症、肺炎、真菌感染症、細菌感染症、 ⁇ 頭炎、胃腸炎、呼吸器疾患、鼻炎、口腔カンジダ症。 |
| 知られていない:。 | 偽膜性大腸炎。 |
| 血液およびリンパ系障害。 | |
| 珍しい:。 | 白血球減少症、好中球減少症、好酸球増加症。 |
| 知られていない:。 | 血小板減少症、溶血性貧血。 |
| 免疫系障害。 | |
| 珍しい:。 | 血管浮腫、過敏症。 |
| 知られていない:。 | アナフィラキシー反応。 |
| 代謝と栄養障害。 | |
| 珍しい:。 | 拒食症。 |
| 精神障害。 | |
| 珍しい:。 | 神経質、不眠症。 |
| まれ:。 | 興奮。 |
| 知られていない:。 | 攻撃性、不安、せん妄、幻覚。 |
| 神経系障害。 | |
| 共通:。 | 頭痛。 |
| 珍しい:。 | めまい、傾眠、味覚異常、感覚異常。 |
| 知られていない:。 | 失神、けいれん、知覚低下、精神運動機能 ⁇ 進、無 ⁇ 覚、加齢、パロスミア、重症筋無力症。 |
| 眼疾患。 | |
| 珍しい:。 | 視覚障害。 |
| 耳と迷路の障害。 | |
| 珍しい:。 | 耳の障害、めまい。 |
| 知られていない:。 | 難聴および/または耳鳴りを含む聴覚障害。 |
| 心臓障害。 | |
| 珍しい:。 | 動 ⁇ 。 |
| 知られていない:。 | トルサードドポワント、心室頻脈を含む不整脈、心電図QTが延長されました。 |
| 血管障害。 | |
| 珍しい:。 | ほてり。 |
| 知られていない:。 | 低血圧。 |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | |
| 珍しい:。 | 呼吸困難、鼻血。 |
| 胃腸障害。 | |
| 非常に一般的:。 | 下 ⁇ 。 |
| 共通:。 | ⁇ 吐、腹痛、吐き気。 |
| 珍しい:。 | 便秘、 ⁇ 腸、消化不良、胃炎、 ⁇ 下障害、腹部膨満、口渇、勃起、口内 ⁇ 瘍、 ⁇ 液分 ⁇ 過多。 |
| 知られていない:。 | ⁇ 炎、舌の変色。 |
| 肝胆道系障害。 | |
| まれ:。 | 肝機能異常、黄 ⁇ 胆 ⁇ うっ滞。 |
| 知られていない:。 | 肝不全(死に至ることはめったにない)、劇症肝炎、肝壊死。 |
| 皮膚および皮下組織障害。 | |
| 珍しい:。 | 発疹、そう ⁇ 、じんま疹、皮膚炎、乾燥肌、多汗症。 |
| まれ:。 | 光線過敏症反応、急性全身性発疹性 ⁇ 症(AGEP)。 |
| 知られていない:。 | スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症、多形紅斑。 |
| 筋骨格系および結合組織障害。 | |
| 珍しい:。 | 変形性関節症、筋肉痛、腰痛、首の痛み。 |
| 知られていない:。 | 関節痛。 |
| 腎および尿路障害。 | |
| 珍しい:。 | 排尿障害、腎痛。 |
| 知られていない:。 | 腎不全急性、腎炎間質。 |
| 生殖器系と乳房障害。 | |
| 珍しい:。 | ⁇ 血、精巣障害。 |
| 一般的な障害と投与部位の状態。 | |
| 珍しい:。 | 浮腫、無力症、 ⁇ 怠感、疲労感、顔面浮腫、胸痛、発熱、痛み、末 ⁇ 浮腫。 |
| 調査。 | |
| 共通:。 | リンパ球数の減少、好酸球数の増加、重炭酸血の減少、好塩基球の増加、単球の増加、好中球の増加。 |
| 珍しい:。 | アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの増加、アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、血中ビリルビンの増加、血中尿素の増加、血中ビリルビンの増加、血中尿素の増加、血中クレアチニンの増加、血中カリウム異常、血中アルカリホスファターゼの増加、塩化物の増加、グルコースの増加、血小板の増加、ヘマトクリットの減少、重炭酸増加、異常なナトリウム。 |
| けがと中毒。 | |
| 珍しい:。 | 手続き後の合併症。 |
Mycobacterium Avium Complexの予防および臨床試験の経験とマーケティング後の監視に基づく治療に関連する可能性のある、またはおそらく関連する副作用。. これらの副作用。 違う。 現物または頻度のいずれかで、即時放出または長期放出製剤で報告されているものから:
| 代謝と栄養障害。 | |
| 共通:。 | 拒食症。 |
| 神経系障害。 | |
| 共通:。 | めまい、頭痛、感覚異常、味覚異常。 |
| 珍しい:。 | 低感覚。 |
| 眼疾患。 | |
| 共通:。 | 視覚障害。 |
| 耳と迷路の障害。 | |
| 共通:。 | 難聴。 |
| 珍しい:。 | 聴覚障害者、耳鳴り。 |
| 心臓障害。 | |
| 珍しい:。 | 動 ⁇ 。 |
| 胃腸障害。 | |
| 非常に一般的:。 | 下 ⁇ 、腹痛、吐き気、 ⁇ 腸、腹部不快感、軟便。 |
| 肝胆道系障害。 | |
| 珍しい:。 | 肝炎。 |
| 皮膚および皮下組織障害。 | |
| 共通:。 | 発疹、そう ⁇ 。 |
| 珍しい:。 | スティーブンス・ジョンソン症候群、光線過敏症反応。 |
| 筋骨格系および結合組織障害。 | |
| 共通:。 | 関節痛。 |
| 一般的な障害と投与部位の状態。 | |
| 共通:。 | 疲労。 |
| 珍しい:。 | 無力症、 ⁇ 怠感。 |
疑わしい副作用の報告。
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するか、Google PlayまたはApple App StoreでMHRAイエローカードを検索するよう求められます。.
アゾクシンは忍容性がよく、副作用の発生率は低くなります。.
以下のセクションでは、臨床試験の経験とシステム臓器クラスと頻度による市販後調査を通じて特定された副作用をリストします。. 市販後の経験から特定された副作用はイタリック体に含まれています。. 周波数グループは、次の規則を使用して定義されます。一般的(> 1/10);共通(> 1/100から<1/10);珍しい(> 1 / 1,000から<1/100);まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000);非常にまれ(<1/10、0. 各周波数グループ内では、深刻度が低下する順に望ましくない影響が現れます。.
臨床試験の経験と市販後の監視に基づくアジスロマイシンに関連する可能性のある、またはおそらく関連する副作用:。
感染症と寄生虫症。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
カンジダ症、口腔カンジダ症、 ⁇ 感染症。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
偽膜性大腸炎。
血液およびリンパ系障害。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
白血球減少症、好中球減少症。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
血小板減少症、溶血性貧血。
免疫系障害。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
血管浮腫、過敏症。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
アナフィラキシー反応。
代謝と栄養障害。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
拒食症。
精神障害。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
緊張。
珍しい。 (> 1/10000、<1/1000)。
興奮。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
攻撃性、不安。
神経系障害。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
めまい、頭痛、感覚異常、味覚異常。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
低感覚、傾眠、不眠症。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
失神、けいれん、精神運動多動、無 ⁇ 覚症、加齢症、パロスミア、重症筋無力症。.
眼疾患。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
視覚障害。
耳と迷路の障害。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
難聴。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
聴覚障害者、耳鳴り。
珍しい。 (> 1/10000、<1/1000)。
めまい。
心臓障害。
珍しい。 (> 1 / 1,000から<1/100)。
動 ⁇ 。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
トルサードドポワント。 、。 不整脈。 含む。 心室頻脈。
血管障害。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
低血圧。
胃腸障害。
非常に一般的です。 (> 1/10)。
下 ⁇ 、腹痛、吐き気、 ⁇ 腸。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
⁇ 吐、消化不良。
珍しい。 (> 1/1000、<1/100)。
胃炎、便秘。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
⁇ 炎、舌の変色。
肝胆道疾患。
珍しい。 (> 1/1000、<1/100)。
肝炎。
珍しい。 (> 1/10000、<1/1000)。
肝機能異常。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
肝不全。 、めったに死に至らなかった。 フルミナント肝炎、肝壊死、黄 ⁇ 胆 ⁇ うっ滞。
皮膚および皮下組織障害。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
⁇ と発疹。
珍しい。 (> 1/1000、<1/100)。
SJS、光線過敏症反応、じんましん。
珍しい。 (> 1 / 10,000から<1 / 1,000)。
急性全身性発疹 ⁇ 症(AGEP)。*§。
非常にまれ(<1 / 10,000)。
ドレス。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
TEN。、多形紅斑。
筋骨格、結合組織障害。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
関節痛。
腎および尿路障害。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
腎不全急性、腎炎間質。
一般的な障害と投与部位の状態。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
疲労。
珍しい。 (> 1/1000、<1/100)。
胸の痛み、浮腫、 ⁇ 怠感、無力症。
調査。
共通。 (> 1/100、<1/10)。
リンパ球数が減少し、好酸球数が増加し、重炭酸血が減少しました。
珍しい。 (> 1/1000、<1/100)。
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの増加、アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、血中ビリルビンの増加、血中尿素の増加、血中クレアチニンの増加、血中カリウム異常。
知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません)。
心電図QTが延長されました。
* ADRは市販後を特定しました。
§。3ルールのルールを使用して計算された95%信頼区間の推定上限で表されるADR周波数。.
疑わしい副作用の報告。
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、www.mhra.gov.uk/yellowcardのイエローカードスキームを介して、疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
推奨用量より高い用量で発生した有害事象は、通常の用量で見られたものと同様でした。. 過剰摂取の場合、必要に応じて一般的な症状と支援策が示されます。.
推奨用量より高い用量で発生した有害事象は、通常の用量で見られたものと同様でした。. マクロライド系抗生物質の過剰摂取の典型的な症状には、可逆的な難聴、重度の吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ などがあります。. 過剰摂取の場合、必要に応じて、薬用木炭の投与と一般的な対症療法および支援策が示されます。.
一般的なプロパティ。
薬物療法グループ:。 全身用抗菌剤、マクロライド、アゾクシンなど。
ATCコード:J01FA10。
アクションモード。
アゾクシンの作用機序は、細菌タンパク質合成の抑制に基づいています。つまり、アゾソーム50sサブユニットに結合し、ペプチドの転座を阻害します。. アゾクシンは静菌作用があります。.
PK / PD関係。
アゾクシンの有効性は、AUC / MICの関係によって最もよく説明されます。AUCは曲線下の領域を示し、MICは関係する微生物の平均抑制濃度を表します。.
抵抗のメカニズム。
アゾクシンに対する耐性は自然であるか、獲得されている可能性があります。. アゾクシンに影響を与える抵抗の主なメカニズムは3つあります。
-エフラックス:抵抗は、細胞膜のエフラックスポンプの数の増加が原因である可能性があります。. 特に、14リンクと15リンクのマクロライドが影響を受けます。. (M-表現型)。
-細胞構造の変化:23s rRNSのメチル化はリボソーム結合部位の親和性を低下させる可能性があり、マクロライド、リンコサミド、およびグループBストレプトグラミン(SB)(MLS。B-表現型)。.
-マクロライドの酵素的不活化は、臨床的に限られた意味しかありません。.
M-フェノタイプの存在下では、アゾクシンとクラリスマイシン、エリスロマイシン、ロキシスロマイシンの間に完全な交差耐性が存在します。. MLSで。B-表現型、追加の交差耐性はクリンダマイシンとストレプトグラミンBで存在します。部分的な交差耐性はスピラマイシンで存在します。.
ブレークポイント。
EUCAST(抗菌薬感受性試験に関する欧州委員会)によると、アゾクシン(2009-06-01)に対して次のブレークポイントが定義されています。
| 種。 | 影響を受けやすい。 | 耐性。 |
| ブドウ球菌。 spp。. | â ⁇ ¤1 mg / l。 | > 2 mg / l。 |
| 連鎖球菌。 (グループA、B、C、G)。 | â ⁇ ¤0,25 mg / l。 | > 0.5 mg / l。 |
| Streptococcus pneumoniae。 | â ⁇ ¤0,25 mg / l。 | > 0.5 mg / l。 |
| Haemophilus influenzae。 | â ⁇ ¤0,12 mg / l。 | > 4 mg / l。 |
| Moraxella catarrhalis。 | â ⁇ ¤0,5 mg / l。 | > 0.5 mg / l。 |
| ⁇ 菌。 | â ⁇ ¤0,25 mg / l。 | > 0.5 mg / l。 |
感受性。
獲得された耐性の有病率は地理的に異なる可能性があり、選択された種の時間とともに、特に重度の感染症を治療する場合、耐性に関する局所情報が望ましい。. 必要に応じて、少なくともいくつかのタイプの感染症における薬剤の有用性が疑わしいほど局所的な耐性の有病率である場合は、専門家の助言を求める必要があります。.
耐性が問題となる可能性のある病原体:耐性の有病率は、欧州連合の少なくとも1つの国で10%以上です。.
感受性の表。
| 一般的に影響を受けやすい種。 |
| 好気性グラム陰性微生物。 |
| Haemophilus influenzae *。 |
| Moraxella catarrhalis *。 |
| ⁇ 菌。 |
| その他の微生物。 |
| クラミドフィラ肺炎。 |
| クラミジア・トラコマティス。 |
| レジオネラ肺炎。 |
| ミコバクテリウムアビウム。 |
| マイコプラズマ肺炎*。 |
| 獲得された耐性が問題になる可能性がある種。 |
| 好気性グラム陽性微生物。 |
| 黄色ブドウ球菌。 * |
| Streptococcus agalactiae。 |
| Streptococcus pneumoniae *。 |
| 連鎖球菌のpyogenes *。 |
| その他の微生物。 |
| ウレアプラズマ尿素。 |
| 本質的に耐性のある生物。 |
| 黄色ブドウ球菌-。 メチシリン耐性およびエリスロマイシン耐性株。 |
| Streptococcus pneumoniae -。 ペニシリン耐性株。 |
| 大腸菌。 |
| 緑 ⁇ 菌。 |
| クレブシエラ。 spp。. |
*臨床効果は、承認された臨床適応症のために敏感な分離生物によって示されます。.
一般的なプロパティ。
薬物療法グループ:全身用抗菌剤。. ATCコード:J01FA10。
アクションモード:。
アゾクシンは、アザリド群に属するマクロライド系抗生物質です。. 分子は、エリスロマイシンAのラクトン環に窒素原子を追加することによって構築されます。アジスロマイシンの化学名は、9-デオキシ-9a-アザ-9a-メチル-9a-ホモエリスロマイシンAです。分子量は749.0です。. アジスロマイシンの作用機序は、リボソーム50Sサブユニットへの結合とペプチド転座の阻害による細菌タンパク質合成の抑制に基づいています。.
抵抗のメカニズム:。
アジスロマイシンに対する耐性は、固有または獲得である可能性があります。. 細菌の耐性の主なメカニズムは3つあります。標的部位の変化、抗生物質輸送の変化、抗生物質の改変です。.
アジスロマイシンは、エリスロマイシン耐性グラム陽性分離株との交差耐性を示します。. 時間の経過に伴うマクロライド感受性の低下が特に指摘されています。 Streptococcus pneumoniae。 と。 黄色ブドウ球菌。 同様に、感受性の低下が観察されています。. Streptococcus viridans。 と。 Streptococcus agalactiae。 (グループB)他のマクロライドおよびリンコサミドに対する連鎖球菌。.
ブレークポイント。
EUCASTが発表した典型的な細菌性病原体のアジスロマイシン感受性ブレークポイントは次のとおりです。
| 生物。 | MICブレークポイント(mg / L)。 | |
| 影響を受けやすい(Sâ ⁇ ¤)。 | 耐性(R>)。 | |
| ブドウ球菌。 spp。. | 1 | 2 |
| 連鎖球菌。 グループA、B、C、G。 | 0.25。 | 0.5。 |
| Streptococcus pneumoniae。 | 0.25。 | 0.5。 |
| Haemophilus influenzae。 | 0.12。 | 4 |
| Moraxella catarrhalis。 | 0.25。 | 0.5。 |
| ⁇ 菌。 | 0.25。 | 0.5。 |
感受性。
獲得された耐性の有病率は地理的に異なる可能性があり、選択された種の時間とともに、特に重度の感染症を治療する場合、耐性に関する局所情報が望ましい。. 必要に応じて、少なくともいくつかのタイプの感染症における薬剤の有用性が疑わしいほど局所的な耐性の有病率である場合は、専門家の助言を求める必要があります。.
表:アジスロマイシンの抗菌スペクトル。
| 一般的に影響を受けやすい種。 |
| 好気性グラム陽性微生物。 |
| 黄色ブドウ球菌。 メチシリン感受性。 |
| Streptococcus pneumoniae。 ペニシリン感受性。 |
| 連鎖球菌のpyogenes。 (グループA)。 |
| 好気性グラム陰性微生物。 |
| Haemophilus influenzae。 Haemophilus parainfluenzae。 |
| レジオネラ肺炎。 |
| Moraxella catarrhalis。 |
| ⁇ 菌。 |
| パスツレラ・マルトシダ。 |
| 嫌気性微生物。 |
| Clostridium perfringens。 |
| フソバクテリウム属。. |
| Prevotella spp。. |
| Porphyromonas spp。. |
| その他の微生物。 |
| クラミジア・トラコマティス。 |
| 獲得された耐性が問題になる可能性がある種。 |
| 好気性グラム陽性微生物。 |
| Streptococcus pneumoniae。 ペニシリン中間。 ペニシリン耐性。 |
| 本質的に耐性のある生物。 |
| 好気性グラム陽性微生物。 |
| Enterococcus faecalis。 |
| ブドウ球菌。 MRSA、MRSE。* |
| 嫌気性微生物。 |
| Bacteroides fragilisグループ。 |
*メチルシリン耐性ブドウ球菌は、マクロライドに対する後天性耐性の有病率が非常に高く、アジスロマイシンにほとんど影響を受けないため、ここに配置されています。.
吸収。
経口投与後のバイオアベイラビリティは約37%です。. 血漿中のピーク濃度は、医薬品を服用してから2〜3時間で達成されます。.
分布。
経口投与されたアゾクシンは全身に広く分布しています。.
薬物動態研究では、組織で測定されたアゾクシンの濃度が血漿で測定された濃度よりも著しく高い(50倍も)ことが実証されています。.
肺、 ⁇ 腺、前立腺などの感染組織の濃度は、500 mgの単回投与後に最も頻繁に発生する病原体のMRC90よりも高くなります。.
血清タンパク質への結合は、0.5マイクログラム/ mlの12%から0.05マイクログラムのアゾクシン/ ml血清の52%までの濃度範囲の曝露に応じて変化します。. 定常状態での分布の平均体積(VV。ss)は31.1 l / kgと計算されています。.
除去。
終末血漿排出半減期は、2〜4日の組織からの排出半減期を密接に反映しています。.
静脈内投与されたアゾクシンの約12%は、その後3日以内に変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 人間の胆 ⁇ には、特に高濃度の変化のないアゾクシンが発見されています。. 同じ発生源で、N-およびO-脱メチル化、デソサミンおよびアグリコン環の水酸化、クラジノース抱合体の分解によって形成された10の代謝物も検出されました。. 液体クロマトグラフィーと微生物学的分析の結果を比較すると、アゾクシンの代謝産物は微生物学的に活性ではないことが示されています。.
動物実験では、高濃度のアゾクシンが食細胞で発見されています。. また、活動性食作用症の間、非活性食細胞から放出されるよりも高い濃度のアゾクシンが放出されることも確立されています。. 動物モデルでは、炎症病巣で測定されたアゾクシン濃度が高かった。.
特殊集団における薬物動態。
腎不全。
アゾクシン1 gの単回経口投与後、平均C。マックス。 そしてAUC。0-120。 正常な腎機能(GFR> 80 ml / min)と比較して、軽度から中等度の腎機能障害(糸球体 ⁇ 過率10-80 ml / min)の被験者では、それぞれ5.1%と4.2%増加しました。. 重度の腎機能障害のある被験者では、平均C。マックス。 そしてAUC。0-120。 通常と比較して、それぞれ61%と33%増加しました。.
肝不全。
軽度から中等度の肝機能障害のある患者では、正常な肝機能と比較して、アゾクシンの血清薬物動態に著しい変化があるという証拠はありません。. これらの患者では、アゾクシンの尿中回復はおそらく肝クリアランスの低下を補うために増加しているようです。.
高齢者。
高齢男性におけるアゾクシンの薬物動態は、若年成人の薬物動態と同様でした。ただし、高齢の女性では、より高いピーク濃度(30〜50%増加)が観察されましたが、有意な蓄積は発生しませんでした。.
幼児、幼児、子供、青年。
薬物動態は、カプセル、 ⁇ 粒、または懸 ⁇ 液を服用している4か月〜15歳の子供を対象に研究されています。. 1日目に10 mg / kg、2〜5日目に5 mg / kg、C。マックス。 達成されるのは、0.6〜5歳の子供で224 ug / l、3日間の投与後、6〜15歳の子供で383 ug / lの大人よりもわずかに低いです。. t。1/2。 年長の子供たちの36時間のうち、大人の予想範囲内でした。.
吸収。
経口投与後のバイオアベイラビリティは約37%です。. ピーク血漿濃度は、医薬品を服用してから2〜3時間で達成されます。.
分布。
経口投与されたアジスロマイシンは全身に広く分布しています。. 薬物動態研究では、組織で測定されたアジスロマイシンの濃度が血漿で測定された濃度よりも著しく高い(50倍も)ことが実証されており、これは薬剤が組織に強く結合することを示しています。.
血清タンパク質への結合は血漿濃度によって異なり、0.5マイクログラム/ mlで12%から0.05マイクログラムのアジスロマイシン/ ml血清で52%までの範囲です。. 定常状態での分布の平均体積(VVss)は、31.1 l / kgと計算されています。.
除去。
終末血漿排出半減期は、2〜4日の組織からの排出半減期を密接に反映しています。.
静脈内投与されたアジスロマイシンの約12%は、その後3日以内に変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 特に高濃度の変化のないアジスロマイシンがヒトの胆 ⁇ に含まれています。. また、胆 ⁇ では、N-およびO-脱メチル化、デソサミンおよびアグリコン環の水酸化、クラジノース抱合体の切断によって形成された10の代謝産物が検出されました。. 液体クロマトグラフィーと微生物学的分析の結果を比較すると、アジスロマイシンの代謝産物は微生物学的に活性ではないことが示されています。.
動物実験では、高濃度のアジスロマイシンが食細胞で発見されています。. また、活動性食作用症の間、高濃度のアジスロマイシンが非活性食細胞から放出されることが確立されています。. 動物モデルでは、これにより高濃度のアジスロマイシンが感染部位に運ばれます。.
使用された投与量が臨床治療投与量の40倍に達した動物実験では、アゾクシンは可逆的なリン脂質症を引き起こしたことが判明しましたが、原則として、これに関連する真の毒物学的結果は観察されませんでした。. この発見が、推奨事項に従ってアゾクシンを受けている人間との関連性は不明です。.
発がん性:。
薬は短期治療のみに適応され、発がん性を示す兆候はなかったため、動物での長期研究は発がん性を評価するために行われていません。.
変異原性:。
in-vivoおよびin-vitro試験モデルでは、遺伝的および染色体変異の可能性を示す証拠はありませんでした。.
生殖毒性:。
物質の胚毒性効果の動物実験では、マウスおよびラットで催奇形性の影響は観察されなかった。. ラットでは、100および200 mg / kg体重/日のアゾクシン投与量が、胎児の骨化および母体の体重増加に軽度の遅延をもたらしました。. ラットの周産期および出生後の研究では、50 mg / kg /日のアゾクシン以上による治療後の身体的発達の軽度の遅延と反射発達の遅延が観察されました。.
リン脂質症(細胞内リン脂質蓄積)は、いくつかの組織で観察されています(例:. アジスロマイシンを複数回投与したマウス、ラット、およびイヌの目、背根神経節、肝臓、胆 ⁇ 、腎臓、 ⁇ 臓、および/または ⁇ 臓)。. リン脂質症は、新生児ラットおよびイヌの組織で同様の程度に観察されています。. アジスロマイシン治療の中止後、効果は可逆的であることが示されています。. 動物と人間にとっての発見の重要性は不明です。.
発がん性:。
薬は短期治療のみに適応され、発がん性を示す兆候がなかったため、動物での長期研究は発がん性を評価するために行われていません。.
変異原性:。
in-vivoおよびin-vitro試験モデルでは、遺伝的および染色体変異の可能性を示す証拠はありませんでした。.
生殖毒性:。
物質の胚毒性効果に関する動物実験では、マウスおよびラットで催奇形性効果は観察されなかった。. ラットでは、アジスロマイシン100および200 mg / kg体重/日の投与により、胎児の骨化の軽度の遅延と母体の体重増加がもたらされました。. ラットの周産期および出生後の研究では、50 mg / kg /日のアジスロマイシン以上による治療後の軽度の遅延が観察されました。.
該当なし。
該当なし。.
未使用の医薬品または廃棄物は、地域の要件に従って廃棄する必要があります。.
特別な要件はありません。
未使用の医薬品または廃棄物は、地域の要件に従って廃棄する必要があります。.
However, we will provide data for each active ingredient
