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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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同じ成分を持つトップ20の薬:
アローキナプリル
塩酸キナプリル
高血圧
本態性高血圧のすべての等級の処置のため。 アローキナプリル錠剤は、高血圧患者の単独療法または利尿剤と同時に有効である。
うっ血性心不全
利尿および/または強心配糖体と同時に与えられた場合の鬱血性心不全の治療のため。 矢Quinapril錠剤によるうっ血性心不全の治療は、常に密接な医学的監督の下で開始されるべきである。
高血圧
矢のキナプリルは高血圧の処置のために、血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは致命的な、nonfatal心血管のでき事、主に打撃および心筋梗塞の危険を減らします。 これらの利点はこの薬剤が主に属するクラスを含むいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の比較された試験で見られました。 矢印キナプリルによるリスク低減を実現する比較はない。
高血圧のコントロールは、脂質管理、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は、血圧の目標を達成するために複数の薬物が必要になります。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、National High Blood Pressure Education ProgramのJoint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC)のガイドラインなどの代表されたガイドライン
さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用機序を持つ多くの降圧薬は、心血管の罹患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、薬物の他の薬理学的特性ではないと結論付けることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
収縮期または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きくなるので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧の低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者(糖尿病や高脂血症など)では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者においてより小さな血圧効果(単独療法として)を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、 へのアクセスにはログインが必要がありガイドの選択。
キナプリルは単剤でまたはチアジドの利尿剤を飲って使用されるかもしれません。
心不全
矢Quinaprilは、利尿薬および/またはジギタリスを含む従来の療法に追加された場合の補助療法として心不全の管理に示される。
矢のQuinaprilの使用で、考察は腎臓の減損またはコラーゲンの血管病気の患者で別のエースの抑制剤、captoprilが、agranulocytosisを、特に引き起こしたという事実に与えられるべき利用可能なデータは、矢印Quinaprilが同様のリスクを有していないことを示すには不十分である(参照 警告).
黒人患者における血管浮腫:ACE阻害剤単独療法を受けている黒人患者は、非黒人と比較して血管浮腫の発生率が高いことが報告されている。 千対照臨床試験では、ACE阻害剤は、黒人患者では非黒人よりも血圧に影響を及ぼすことに留意すべきである。
口頭使用のため。
アダルト
高血圧
モノセラピー:最大10mgの圧迫感です。 臨床応答によって、患者の適量は単一の線量として与えられるか、または20から40mg/dayの維持の適量に(適量の調節の十分な時間を割り当てる線量長期制御は単一の毎日の適量の養生法のほとんどの患者で維持されます。 患者は80mg/日までの使用量でごでいる。
併用利尿薬:過剰な低血圧が起こるかどうかを判断するために、利尿剤で治療されている患者には、2.5mgの矢キナプリル錠剤の初期投与量が推奨される。 この後、矢印キナプリル錠剤の投与量は、最適な応答に(上記のように)滴定されるべきである。
うっ血性心不全
徴候の低血圧のための患者を密接に監視するためには、単一の2.5mgの最初の適量は推薦されます。 その後、患者は有効用量に滴定されるべきである:(最大40mg/日)付随する利尿剤および/または強心配糖体療法を伴う1または2用量で与えられる。 患者は、通常、併用療法で与えられた10-20mg/日の用量で効果的に維持される。 食べ物の有無にかかわらず取る。 用量は、常にコンプライアンスを高めるのに役立つ日のほぼ同じ時間に取られるべきです。
重度の心不全
重度または不安定なうっ血性心不全の治療において、アローキナプリル錠剤は、常に医師の監督下で病院で開始されるべきである。
高用量ループ利尿薬(養>80mgフルセミド)または複数の利尿療法を受けている患者、血液量減少、低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130mmol/l)または収縮期血圧<90mm Hg、高用量血管拡張療法を受けている患者、血清クレアチニン>150µmol/lを持っているか、70歳以上である。
食べ物の有無にかかわらず取る。 用量は、常にコンプライアンスを高めるのに役立つ日のほぼ同じ時間に取られるべきです。
高齢者-腎障害 (65歳以上))
高齢患者およびクレアチニンクリアランスが40ml/分未満の患者では、2.5mgの本態性高血圧の初期投与量が推奨され、その後最適応答への滴定が
小児人口
高血圧
モノセラピー
利尿薬を服用していない患者における矢印キナプリルの推奨初期投与量は、毎日一度10または20mgである. 適量はピーク(約の後の2-6時間)およびたらいで測定される圧の応答に従って調整される引きです(predosing)。 通常、適量の調節は少なくとも2週の間隔でなされるべきです. ほとんどの患者は20、40、または80mg/日の適量を、単一の線量としてまたは二つの均等に分けられた線量で与えられて要求しました. 一度毎日扱われる何人かの患者では抗高血圧薬の効果は投薬間隔の終わりの方に減少するかもしれません. そのような患者で適量または二度毎日の管理の増加は保証されるかもしれません. 一般に、40-80mgの用量および分割用量は、投与間隔の終わりにいくらか大きな効果を与える
併用利尿薬
血圧が矢のQuinaprilの単独療法と十分に制御されなければ、利尿は加えられるかもしれません。 現在利尿薬で治療されている患者では、矢キナプリルの初期投与後に症候性低血圧が時折発生することがあります。 低血圧の可能性を減らすために、可能であれば、アローキナプリルによる治療を開始する2-3日前に利尿剤を中止すべきである(参照 警告). その後,アローキナプリル単独で血圧をコントロールしない場合は,利尿療法を再開すべきである。
利尿剤を中止できない場合は、5mg矢Quinaprilの初期用量を数時間注意深い医学的監督とともに、血圧が安定するまで使用する必要があります。
投与量は、その後、最適な応答に(上記のように)滴定されるべきである(参照 警告, 注意事項、および 薬物相互作用).
腎障害
速度論的データはクレアチニンの整理が減ると同時にquinaprilatの明白な除去の半減期が増加することを示します。 腎障害を有する患者からの臨床および薬物動態データに基づく推奨される開始用量は、以下のとおりである:
クレアチニンクリア | 最高の推薦された最初の線量 |
>60ミリリットル/分 | 10ミリグラム |
30-60ミリリットル/分 | 5ミリグラム |
10-30ミリリットル/分 | 2.5mg |
10-30ミリリットル/分 | 適量の推薦のための不十分なデータ |
患者は、その後、最適な応答に(上記のように)滴定された投与量を有すべきである。
高齢者(≥65歳)
高齢患者における矢印キナプリルの推奨される初期投与量は、毎日一度与えられる10mgであり、その後最適な応答に対して滴定(上記のように)が続く。
心不全
のキナプリルは接合療法として利尿および/またはジョタリスを含む典型的な治療法に加えられたとき示されます。 された開始の線量量は強度5mgです。 この線量は心不全の徴候を改善するかもしれません練習の持続期間の増加は一般に大量服用を要求しました。 したがって、矢印キナプリルの初期投与量が十分に許容される場合、患者は、有効用量、通常20-40mgの毎日が等しく分割された用量に達するか、または望ましくない低血圧、orthostatis、またはアゾテミアになるまで、週間間隔で滴定されるべきである(参照)。 警告)この用量に達することを禁止する。
矢Quinaprilの初期投与後、低血圧またはorthostatisの存在のために少なくとも二時間、および存在する場合、血圧が安定するまで、医師の監督下で観察されるべきである。 用量滴定の早い段階で低血圧、orthostatis、またはazotemiaの出現はそれ以上の注意深い用量滴定を排除するべきではないです。 付随する利尿薬の用量を減らすことを考慮する必要があります。
心不全および腎臓の減損または低ナトリウム血症の患者の線量の調節
薬物動態データは、キナプリルの排除が腎機能のレベルに依存することを示している。 心不全および腎障害を有する患者では、アローキナプリルの推奨初期用量は、5mL/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者ではmgであり、30ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者では2.5mgであり、10-30mL/分である。 クレアチニンの整理の患者の適量の推薦のための不十分なデータがより少しにより10ml/minあります(参照して下さい 適量および管理警告、および 注意事項, 薬物相互作用).
最初の線量がよく容認されれば、矢のQuinaprilは毎日の養生法として次の日二度管理されるかもしれません。 過度の低血圧または腎機能の著しい悪化がない場合、用量は、臨床的および血行力学的応答に基づいて毎週間隔で増加させることができる。
-妊娠の第二および第三学期。
-ACE薬剤による以前の薬に関連する血管炎の薬。
-遺伝性または特発性血管神経性浮腫。
-矢印キナプリルは、動的左心室流出閉塞を有する患者には使用しないでください。
-アリスキレン含有製品とアローキナプリルの併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
アローキナプリルは、この製品に過敏である患者およびACE阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫の病歴を有する患者には禁忌である。
糖尿病患者では、アリスキレンとアローキナプリルを同時投与しないでください。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
矢Quinapril錠剤は、大動脈狭窄または流出閉塞を有する選択された患者には注意して使用すべきである。
感度反応:
感受性の反作用はアレルギーまたは気管支喘息の歴史の有無にかかわらず患者に形紫斑病、感光性、蕁麻疹、necrotising棄、pneumonitisを含む呼吸の苦脳および肺の浮腫、anaphylactic反作用
症状性低血圧:
徴候の低血圧は複雑でない高血圧患者でまれに見られませんが、それはエースの阻止の可能な結果です。 矢Quinaprilを受け取っている高血圧患者では、低血圧は、利尿療法、食事塩制限、透析、下痢または嘔吐などによって塩分/量が枯渇している場合、または重度のレニン依存性高血圧を有する場合に起こりやすい。
症候性低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要であれば、通常の生理食塩水の静脈内注入を受けるべきである。 一時的な降圧反応は、さらなる用量に対する禁忌ではないが、この事象が発生した場合、より低い用量のアローキナプリルまたは付随する利尿療法を考慮すべきである。
うっ血性心不全の患者では,過度の低血圧の危険にさらされている人,矢印キナプリル療法は、密接な医学的監督の下で推奨用量で開始する必要があります,これらの患者は、治療の最初の二週間のために密接に従うべきであり、矢印キナプリルの投与量が増加するたびに.
同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管障害を引き起こす可能性のある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用される。
腎機能障害
腎不全患者では、治療中の腎機能のモニタリングは、適切とみなされるように行われるべきであるが、大部分の腎機能は変化しないか、改善すること
矢印キナプリラットの半減期は、クレアチニンクリアランスが低下するにつれて延長される。 <40ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者は、ヒキナプリルの低い量を必要とする。 これらの患者の適量は治療上の応答に基づいて上向きに滴定されるべきで最初の調査が矢のquinaprilが腎臓機能のそれ以上の悪化を作り出すことを示さないが腎機能は密接に監視されるべきです。
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として,感受性のある個体では腎機能の変化が予想される可能性がある。 腎機能がレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する重度の心不全患者では、アローキナプリルを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性の高窒素血症およびまれに急性腎不全および/または死亡と関連している可能性がある。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者における臨床研究では、ACE阻害剤療法後の一部の患者において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されている。 これらの増加はACE阻害薬および/または利尿剤療法の中止時にほとんど常に可逆的であった。 このような患者では、治療の最初の数週間に腎機能を監視する必要があります。
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧または心不全を有する一部の患者は、血中尿素および血清クレアチニンにおいて正常の上限の1.25倍以上の増加を発症しており、通常は軽度および一過性であり、特にアローキナプリルが利尿剤と同時に投与されている場合には特に軽度である。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加は、矢印Quinapril単独療法の高血圧患者のそれぞれ2%および2%およびArrow Quinapril/HCTZの高血圧患者のそれぞれ4%および3%で観察. これらの増加は、既存の腎障害を有する患者において起こる可能性がより高い。 利尿剤および/または矢印キナプリルの投与量の減少および/または中止が必要な場合があります。
重度の差(クレアチニンクリアランス<10ml/分)を有する患者には不十分な差がある。 従って処置はこれらの患者で推薦されません。
血管性浮腫:
血管浮腫は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において報告されている. 顔、舌、声門の喉頭ぜん鳴や血管浮腫が発生した場合は、直ちに治療を中止し、受け入れられた医療に従って適切に治療し、腫れが消えるまで注意深く観察. 膨張が表面および唇に制限される例では、条件は処置なしで一般に解決します、抗ヒスタミン薬は徴候の除去に有用かもしれません. 喉頭病変に関連する血管浮腫は致命的である可能性があります. 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門、または喉頭の関与がある場合には、適切な治療が必要である。.g。、下アドレナリン溶液1:1000(0.3~0.5ml)はすみやかに管理される焼きです。
ACE阻害剤療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害剤投与を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸血管浮腫:
血管浮腫はエースの抑制剤と代わる患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTまたは超音波を含む手技,または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
民族の違い
ACE阻害薬療法を受けている黒人患者は、一般に、非黒人患者よりも血管浮腫の発生率が高い。 千対照臨床試験では、ACE阻害剤は、黒人患者では非黒人よりも血圧に影響を及ぼすことに留意すべきである。
ニュートリノ/無農薬野菜:
ACE阻害薬は、合併症のない高血圧の患者では無ran粒球症および骨髄抑制とはめったに関連していないが、腎障害の患者ではより頻繁に関連している。 他のACE阻害剤と同様に、膠原血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数のモニタリングを考慮すべきである。
無ラン顆粒は白のキナプリルとの処置の間にまれに報告されませんでした。 こう原血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数のモニタリングを考慮すべきである。
脱感作:
Hymenopteraの毒との脱感作の処置の間にエースの抑制剤を受け取っている患者は生命にかかわるanaphylactoid反作用を支えました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は回避されていますが、不注意な再挑戦時に再び現れました。
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高フラックスポリアクリロニトリル("AN69")膜を用いて血液透析された患者は、ACE阻害剤で治療されるとアナフィラキシー様反応を経験する可能性が高い。 従ってこの組合せはhaemodialysisのための代わりとなる抗高血圧薬剤か代わりとなる膜の使用によって、避けるべきです。 デキストラン硫酸による低密度リポ蛋白質アフェレーシス中にも同様の反応が観察されている。 この方法はAACEの抑制剤と代わる患者で使用されるべきではないです
肝機能障害:
利尿剤と組み合わせた場合の矢印キナプリルは、肝機能障害または進行性肝疾患を有する患者には注意して使用すべきであり、体液および電解質矢のQuinaprilatへの矢のQuinaprilの新陳代謝は肝臓のエステラーゼに普通依存しています。 アローキナプリルの脱エステル化の障害により、アルコール性肝硬変の患者では、アローキナプリル濃度が低下する。
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸として始まり、劇症肝壊死(場合によっては致命的)に進行する症候群と関連している。 ACE阻害剤療法中に黄疸または明らかに上昇した肝酵素を経験する患者は、矢印キナプリルを中止し、適切な医療フォローアップを受けるべきである。
咳:
薬剤の使用で報告されている。 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発性咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔:
大手術を経ている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に、矢のQuinaprilは代償性のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。).
糖尿病の患者:
糖尿病患者では、ACE阻害薬はインスリン感受性を高める可能性があり、経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された患者の低血糖と関連している。 Glycaemic制御はエースの抑制剤との処置の最初の月の間に厳密に特に監視されるべきです。
妊娠
ACE薬剤は、中に開店すべきではありません。 継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを持つ代替抗高血圧治療に変更する必要があります。 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
警告
アナフィラキシー様およびおそらく関連する反応
おそらくACE阻害剤は、内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドおよびポリペプチドの代謝に影響を与えるため、ACE阻害剤を受けている患者(を含 アローキナプリル)は、それらのいくつかは深刻な、有害反応の様々な対象となる可能性があります。
頭頸部血管性浮腫
顔、四肢、唇、舌、声門および喉頭の血管浮腫は、ACE阻害薬で治療された患者で報告されており、矢印キナプリルを投与された患者の0.1%に見られている。
3,000人以上の黒人患者と19,000人以上の非黒人を登録した二つの同様のサイズの米国の市販後試験では、血管浮腫は黒人の0.30%と0.55%(それぞれ研究1と2)と非黒人の0.39%と0.17%で報告された。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 顔、舌、または声門の喉頭str鳴または血管浮腫が起こった場合は、矢キナプリルによる治療を直ちに中止し、受け入れられた医療に従って治療し、腫れが消えるまで注意深く観察する必要があります。 膨張が表面および唇に制限される例では、条件は処置なしで一般に解決します、抗ヒスタミン薬は徴候の除去に有用かもしれません。 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門、または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3-0.5mL)を含むがこれらに限定されない緊急 (参照 副作用).
付随mTORの抑制剤(例えばtemsirolimus)療法を取っている患者はangioedemaのための高められた危険にあるかもしれません。
腸血管浮腫
血管浮腫はエースの抑制剤と代わる患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTまたは超音波を含む手技,または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
血管浮腫の既往歴のある患者
ACE阻害薬療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなることがある(参照)。 禁忌).
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ACE阻害薬を受けながら,膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は,生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は回避されたが、不注意による再チャレンジの際に再び現れた。
膜曝露時のアナフィラキシー様反応
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と併用して治療された患者において報告されている。 デキストラン硫酸吸収による低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者においてもアナフィラキシー様反応が報告されている。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
低血圧過度の低血圧は、アローキナプリル単独で治療された合併症のない高血圧の患者ではまれである。 矢印キナプリルを与えられた心不全患者は、一般的に血圧のいくつかの低下を有するが、投与指示に従うときには、通常症状の低血圧を継続するために治療の中止は必要ではない。 心不全患者の治療を開始するときは注意が必要です( 適量および管理). 対照群では、人は患者の0.4%(n=3203)で決められ、この発生率はカプトプリル(1%)およびエナラプリル(0.8%)で決められたものと同様であった。
心不全、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、最近の集中利尿または利尿用量の増加、腎透析、または病因の重度の容積および/または塩枯渇:時には乏尿および/または進行性の高窒素血症に関連する過度の低血圧のリスクのある患者には、以下の条件または特徴を有する患者が含まれる。. これは、利尿剤を排除することをお勧めすることができます(心不全患者を除きます),利尿剤の用量を減らすか、慎重に塩の摂取量を増やします(心不全患者を除きます)そのような調整に耐えることができる過度の低血圧のリスクのある患者における矢印キナプリルによる治療を開始する前に、.
過度の低血圧のリスクのある患者では、アローキナプリルによる治療は、密接な医学的監督の下で開始されるべきである。 このような患者は、治療の最初の二週間のために密接に従うべきであり、矢印キナプリルおよび/または利尿剤の用量が増加するたびに。 同じような考察は血圧の余分な落下が心筋梗塞か脳血管事故で起因できる虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用するかもしれません。
過度の低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要であれば、通常の生理食塩水の静脈内注入を受けるべきである。 一時的な降圧応答は血圧が安定したら通常難しさなしで与えることができる矢のquinaprilのそれ以上の線量へ禁忌ではないです。 症候性低血圧が発症する場合、矢印キナプリルまたは付随する利尿剤の用量の減少または中止が必要な場合がある。
ニュートリノ/無農薬野菜
別のACE阻害剤、カプトプリルは、合併症のない高血圧の患者ではまれに無ran粒球症および骨髄抑制を引き起こすことが示されているが、特に全身性エリテマトーデスまたは強皮症などの膠原血管疾患を有する患者ではより頻繁に腎障害を有する患者ではめったに起こらないことが示されている。. 無ran粒球症は、以前のカプトプリル療法の間にneut球減少症の歴史を持つある患者における矢印キナプリル治療中に発生しました. 矢Quinaprilの臨床試験から入手可能なデータは、他のACE阻害剤に対する事前反応のない患者では、矢印Quinaprilが同様の速度で無ran粒球症を引き起こさないことを示. 他のACE阻害剤と同様に、膠原血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数の定期的なモニタリングを考慮すべきである
胎児毒性
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妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および. 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. Arrow Quinaprilを検出されたら、arrow Quinaprilをできるだけ早く中央してください。 これらの不利な結果は通常妊娠の第二および第三学期のこれらの薬剤の使用と関連付けられます. 妊娠初期の降圧剤使用に曝された後の胎児の異常を調べるほとんどの疫学的研究では、他の降圧剤とレニン-アンギオテンシン系に影響を及ぼす..
特定の患者のためのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に適切な代替がないという珍しいケースでは、胎児への潜在的なリス 羊水内環境を評価するために連続超音波検査を行う。 乏水症が観察された場合は、母親の命を救うと考えられていない限り、矢印キナプリルを中止する。 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切かもしれません。 しかしながら、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります。 密接に歴史の幼児を観察して下さい in utero 低血圧、乏尿および高カリウム血症のための矢のキナプリルへの露出(参照してください 使用上の注意、使用上の注意). 妊娠ラットおよびウサギの研究では,アローキナプリルの催奇形性効果は見られなかった。 Mg/kgベースでは、使用された使用量は180回まで(ラットで)、濃度(ウサギで)最大ヒト使用量であった。
注意事項
一般
腎機能障害
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として,感受性のある個体では腎機能の変化が予想される可能性がある。 腎機能がレニン-アンギオテンシンアルドステロン系の活性に依存する重度の心不全の患者では、矢印キナプリルを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性の高窒素血症およびまれに急性腎不全および/または死亡に関連している可能性がある。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者における臨床研究では、ACE阻害剤療法後の一部の患者において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されている。 これらの増加はACE阻害薬および/または利尿剤療法の中止時にほとんど常に可逆的であった。 このような患者では、治療の最初の数週間に腎機能を監視する必要があります。
明白な既存の腎臓の血管病気無しの高血圧または心不全の何人かの患者は特に矢のquinaprilが利尿と付随して与えられたとき、血の尿素および血清のクレアチニンの増加を、通常小さく、一時的な開発しました。 これは、既存の腎障害を有する患者において起こる可能性がより高い。 および/または半のキナプリルの適正量の減少および/または中断は要求されるかもしれません。
高血圧または心不全の患者の評価は腎臓機能の査定を常に含むべきである (参照 適量および管理).
高カリウム血症
臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム≥5.8ミリモル/L)は、矢印キナプリルを受けている患者の約2%で発生しました。 ほとんどの場合,血清カリウム値の上昇は継続した治療にもかかわらず解決した分離値であった。 患者の0.1%未満は、高カリウム血症のために治療を中止した。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、および血清カリウムレベルを上昇させる他の薬物の併用が含まれる。 そのような患者の血清カリウムを監視する(参照 注意事項, 薬物相互作用).
咳
おそらく内因性ブラジキニンの分解の阻害のために、持続的な非生産的な咳は、治療の中止後に常に解決するすべてのACE阻害剤で報告されている。 咳の鑑別診断にはACE阻害薬誘発性咳そうを考慮すべきである。
手術-麻酔
大手術を経ている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、矢のQuinaprilは代償性のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げます。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、体積expansion張によって補正することができる。
レニン-アンソオテンシン酸(RAS)の二重判断)
アンギオテンシン受容体遮断薬、ACE阻害薬、またはアリスキレンによるRASの二重遮断は、単独療法と比較して低血圧、高カリウム血症、および腎機能の変化(急性腎不全を含む)のリスクの増加と関連している。 二つのRAS阻害剤の組み合わせを受けているほとんどの患者は、単独療法と比較して追加の利益を得られません。 一般に、RAS剤の用途は考えられる。 矢QuinaprilおよびRASに影響を与える他の薬剤の患者における血圧、腎機能および電解質を注意深く監視する。
糖尿病患者では、アリスキレンとアローキナプリルを同時投与しないでください。
この薬が運転能力に及ぼす影響に関する研究はありません。 特にアローキナプリル療法を開始する場合、機械の操作や自動車の操作などの活動に従事する能力が損なわれる可能性があります。
矢印キナプリルおよび次の頻度の他のACE阻害剤による治療中に、以下の望ましくない効果が観察されている:
非常に一般的(>1/10)
共通(>1/100から<1/10),
珍しい(>1/1,000、<1/100),
まれ(>1/10,000から<1/1,000)。
非常に珍しい<1/10,000,
不明(利用可能なデータから推定することはできません)
対照臨床試験で最も頻繁に報告された副作用は、頭痛(7.2%)、めまい(5.5%)、咳(3.9%)、疲労(3.5%)、鼻炎(3.2%)、悪心および/または嘔吐(2.8%)、および筋肉痛(2.2%)であった。
システムオルガンクラス周波数 血液およびリンパ系疾患は知られていない無ran粒球症、溶血性貧血、neut球減少症、血小板減少症 免疫システム障害知られていないアナフィラキシー様反応 代謝および栄養障害の一般的な高カロリー血症 精神疾患一般的な不眠症 珍しい混乱の状態、うつ病、緊張、睡眠障害 神経系障害一般的なめまい、頭痛、知覚異常 珍しい一過性虚血発作、傾眠 珍しいバランス障害、失神、神経障害 知られていない脳血管事故 目の障害珍しい弱視 非常に稀なビジョンぼやけ 耳および迷路の無秩序の珍しい眩暈、耳鳴り 心疾患、心筋梗塞、狭心症、頻脈、収縮期、動悸 珍しい脳出血 血管障害共通低血圧 珍しい血管拡張 知られていない起立性低血圧 呼吸器、胸部および縦隔障害一般的な呼吸困難、咳 珍しい乾いた喉 まれなeos女性、女の子の文化 非常にまれなアレルギー性肺胞炎、アナフィラキシー様反応 知られていない気管支痙攣。 個々のケースでは、血管浮腫による上気道の閉塞(それは致命的であるかもしれません) 胃腸障害一般的な嘔吐、下痢、消化不良、腹痛、吐き気 珍しい鼓腸、口渇 まれな舌炎、便秘、味覚障害、イレウス 非常にまれな小腸血管性浮腫 知られていない膵炎* 肝胆道障害まれな肝機能の障害 知られていない肝炎、黄疸胆汁うっ滞 皮膚および皮下組織の障害まれな血管性浮腫、発疹、掻痒、多汗症、発疹、発汗の増加 まれな多形性紅斑、天疱瘡、じんましん、乾癬のような皮疹 非常にまれな乾癬性皮膚炎 知られていないスティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死、剥離性皮膚炎、脱毛症、光感受性反応。 皮膚疾患は、発熱、筋肉および関節痛(筋肉痛、関節痛、関節炎)、血管炎症(血管炎)、漿液組織の炎症および実験室値の特定の変化(eos球増加症、白血球増加症および/または抗核抗体が増加し、赤血液沈降速度が増加した)に関連している可能性がある。 筋骨格系、結合組織および骨疾患一般的な背中の痛み、筋肉痛 腎臓および尿の無秩序の珍しい腎臓の減損、タンパク尿 非常にまれな腎不全 生殖システムおよび胸の無秩序の珍しい勃起不全 一般的な無秩序および管理の場所の状態共通の疲労、無力症、胸痛 珍しい一般化された浮腫、発熱、浮腫の周辺、用法-用量は(医療担当者記入(表面、唇、舌、咽頭の膨張と) 調査一般的な血中クレアチニンが増加し、血液尿素が増加した** ヘモグロビンの減少,ヘマトクリットの減少,ヘマトクリットとWCXCの減少,肝酵素の増加,血中ビリルビンの増加が知られていなかった。 先天性G-6-PDH欠乏症の患者では、溶血性貧血の個々の症例が報告されている。 感染症および感染一般的な咽頭炎、鼻炎 珍しい気管支炎、上気道感染症、尿路感染症、副鼻腔炎*膵炎はACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されておらず、場合によっては致命的であることが証明されている。
**このような増加は、併用利尿療法を受けている患者において、矢印キナプリルによる単独療法の患者よりも起こりやすい。 これらの観察された増加は、しばしば継続的な治療で逆転する。
無ran粒球症のまれなケースが報告されており、発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛、関節痛/関節炎、陽性ANA力価、SR上昇、eos球増加症および白血球増加症を含む症候群も報告されている。
婦人科および血管炎は他のエース抑制剤と報告され、これらの不要な効果がクラスの詳細であることを証明することができません。
実験室の価値:血清のクレアチニンおよび尿素の価値の一時的な増加はdiureticsとの併用療法と、特に関連して報告されました。 ヘモグロビンおよびヘマトクリットの価値のわずかな減少は他のエース抑制剤のために報告されました。 これらの観測値がグループ固有であることは除外できません。
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はイエローカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するよう: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
高血圧
私のキナプリルは4960の薬および患者の安全のために認められました。 これらのうち、3203人の患者、655人の高齢患者を含む、対照臨床試験に参加した。 矢のキナプリルは1400年または多くのために扱われる患者1上の長期安全性のために評価されました。
有害経験は通常軽度で一過性であった。
プラセボ対照試験では、高血圧患者の4.7%において有害事象による治療の中止が必要であった。
アローキナプリルで治療されたプラセボ対照高血圧試験の1%以上の1563人の患者において、おそらくまたはおそらく治療に関連する有害経験、または治療との未知の関係に関する有害経験を以下に示す。
プラセボ対照試験における有害事象
アローキナプリル(N=585)) | プラセボ(N=295)発生率(中国) | |
頭痛 | 5.6 (0.7) | 10.9 (0.7) |
めまい | 3.9 (0.8) | 2.6 (0.2) |
疲労 | 2.6 (0.3) | 1.0 |
咳 | 2.0 (0.5) | 0.0 |
吐き気および/または嘔吐 | 1.4 (0.3) | 1.9 (0.2) |
腹痛 | 1.0 (0.2) | 0.7 |
心不全
矢のキナプリルは1222の矢のキナプリルによって扱われる患者の安全のために評価されました。 これらのうち、632人の患者が対照臨床試験に参加した。 プラセボ対照試験では、うっ血性心不全患者の6.8%において有害事象による治療の中止が必要であった。
アローキナプリルで治療されたプラセボ対照うっ血性心不全試験の1%以上の585人の患者において、おそらくまたはおそらく関連する、または治療との未知の関係についての有害経験を以下に示す。
アローキナプリル(N=585)) | プラセボ(N=295)発生率(中国) | |
めまい | 7.7 (0.7) | 5.1 (1.0) |
咳 | 4.3 (0.3) | 1.4 |
疲労 | 2.6 (0.2) | 1.4 |
吐き気および/または嘔吐 | 2.4 (0.2) | 0.7 |
胸の痛み | 2.4 | 1.0 |
低血圧 | 2.9 (0.5) | 1.0 |
呼吸困難 | 1.9 (0.2) | 2.0 |
下痢 | 1.7 | 1.0 |
頭痛 | 1.7 | 1.0 (0.3) |
筋肉痛 | 1.5 | 2.0 |
発疹 | 1.4 (0.2) | 1.0 |
背中の痛み | 1.2 | 0.3 |
見る 注意事項、咳。
高血圧および/または心不全
臨床的有害経験おそらく、研または間違いなく関連している、または治療に不確実な関係の0.5%から1.0%(記載されているものを除く)CHFまたは高血圧):
一般: 背中の痛み、倦怠感、ウイルス感染, アナフィラキシー様反応
心臓血管系: 動悸、血管拡張、頻脈, 心不全、高カリウム血症、心筋梗塞、脳血管障害、高血圧、狭心症、起立性低血圧、心臓リズム障害、心原性ショック
血液内科: 溶血性貧血
胃腸科: 鼓腸,口や喉の乾燥,便秘, 胃腸出血、膵炎、肝機能異常検査、消化不良
代謝および栄養障害:低ナトリウム血症
神経/精神科: 傾眠、めまい、失神、緊張、うつ病、不眠症、知覚異常
インテグメンタリー: 脱毛症、発汗の増加、天疱瘡、掻痒, 剥離性皮膚炎、光感受性反応、皮膚高分子筋炎
宇生器: 尿路感染症、インポテンス, 急性腎不全、悪化する腎不全
呼吸器: 好酸球性肺炎
その他: 弱視、浮腫、関節痛、咽頭炎, 無顆粒球症、肝炎、血小板減少症
血管性浮腫
血管浮腫は、矢印キナプリル(0.1%)を受けている患者で報告されています。 喉頭浮腫に伴う血管浮腫は致命的である可能性がある。 顔、四肢、唇、舌、声門、および/または喉頭の血管浮腫が発生した場合、矢キナプリルによる治療を中止し、適切な治療を直ちに実施する必要があります。 (参照 警告.)
臨床検査所見
血液内科: (参照 警告)
高カリウム血症: (参照 注意事項)
クレアチニンおよび血中尿素窒素
血清クレアチニンおよび血中尿素窒素の増加(正常の1.25倍の上限)は、矢印キナプリル単独で治療されたすべての患者のそれぞれ2%および2%で観察 増加は単独で矢のキナプリルのそれらのより付随の利尿療法を受け取っている患者に起こってが本当らしいです。 これらの増加は、しばしば継続的な治療に送金する。 心不全の対照研究では、アローキナプリルで治療された患者の11%および8%において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されたが、これらの患者はジギタリスの有無にかかわらず利尿薬を受けていたことが最も多かった。
マウスおよびラットのキナプリルの経口ld50は1440から4280mg/kgまで及びます。
アローキナプリルによる過剰投与の治療に関する特定の情報は得られない。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であり、通常は静脈内容積拡張によって治療されるべきである。
血液透析および腹膜透析は、アローキナプリルおよびアローキナプリラットの除去にほとんど影響を及ぼさない。
治療は、確立された医療と一致する症候性および支持的である。
キナプリルの1440-4280mg/kgの使用量は、マウスおよびラットにおいて有害な活性を引き起こす。
キナプリルによる過剰投与の治療に関する特定の情報は得られない。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であろう。
キナプリルおよびその代謝産物の血清レベルの実験室決定は広く利用できず、そのような決定はいずれにしても、キナプリル過剰摂取の管理において確立された役割を有していない。
キナプリルおよびその代謝産物の排除を促進する可能性のある生理学的操作(例,尿のphを変化させるための操作)を示唆するデータは利用できない。
血液透析および腹膜透析は、キナプリルおよびキナプリラットの排除にほとんど影響を及ぼさない。 アンギオテンシンIIは、おそらくキナプリルの過剰摂取の設定で特定のアンタゴニスト解毒剤として役立つことができるが、アンギオテンシンIIは、散キナプリルの降圧効果は血管拡張および効果的な血液量減少によって達成されるので、通常の生理食塩水の注入によってキナプリルの過剰摂取を
ATCコード:C09AA06
薬物療法グループ:アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
Arrow Quinaprilは、強力なアンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤であるArrow Quinaprilat(Arrow Quinapril diacid、主要代謝産物)に急速に脱エステル化されます。
ACEは副腎皮質によるアルドステロン分泌の刺激を含む多くの異なったメカニズムによって管の制御そして機能にかかわる血管収縮物質のangiotensin IIへのアンギオテンシンIの転換を触媒作用を及ぼすpeptidylのジペプチダーゼです。 人間および動物の矢のQuinaprilの行為のモードは循環およびティッシュのACEの活動を禁じることですそれによりvasopressorの活動およびアルドステロンの分泌を減
動物実験では、矢印キナプリルの降圧効果は、循環ACEに対するその阻害効果よりも長く、組織ACE阻害は降圧効果の持続時間とより密接に相関する. 穏やかの患者への矢のQuinaprilの10-40mgの管理は心拍数に対する最低の効果の着席および立っている血圧の減少で厳しい高血圧の結果に起因します. 降圧活動は、通常、投与後二から四時間によって達成されるピーク効果と一時間以内に開始します. 効果を下げる最高の血圧の達成は何人かの患者の療法の二週間を要求するかもしれません. 推奨用量では、抗高血圧効果は、24時間の投与間隔を通じてほとんどの患者に維持され、長期療法中に継続される
アローキナプリルの2.5、5、10および20mgの目標用量を用いたランダム化臨床試験では、112人の小児および青年が8週間(2週間の二重盲検および6週間の延長)にわたって高血圧または高い正常血圧を有し、2週間後の拡張期血圧の低下という主な目的に達することができなかった。 第2週の収縮期血圧(有効性の二次目的)については、矢印キナプリル20mg QDとプラセボ治療群との間に有意な差を有する治療全体で統計的に有意な線形用量応答があった。
成長、思春期および一般的な開発に対する矢のQuinaprilの長期効果は調査されませんでした。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンギオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用されるべきではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎機能障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。
ピーク血漿矢印キナプリル錠剤濃度は、経口投与の1時間以内に観察される. 吸収の程度はおよそ60%で、食糧によって影響を及ぼされません. 吸収の後で、矢のQuinaprilは主要で活動的な代謝物質、矢Quinaprilatとマイナーな不活性代謝物に脱エステル化されます. アローキナプリル錠剤は、約一時間の見かけの半減期を持っています. ピーク血しょう矢のQuinaprilatの集中は矢のQuinaprilの口頭線量に続くおよそ2時間観察されます. 矢Quinaprilatは腎臓の排泄物によって主に除去され、3時間の有効な蓄積の半減期があります. 腎不全および40ml/minのクレアチニンクリアランスを有する患者では、ピークおよびトラフ矢Quinaprilat濃度が増加し、ピーク濃度が増加するまでの時間、見かけの半減期が増加し、定常状態までの時間が遅れることがある。. 矢Quinaprilatの除去はまた年配の患者で>65年減り、頻繁に年配者に起こる損なわれた腎臓機能とよく関連します. アローキナプリル錠の脱エステル化の障害により、アルコール性肝硬変の患者では、アローキナプリラット濃度が低下する. ラットでの研究は、矢印キナプリル錠剤およびその代謝産物が血液脳関門を通過しないことを示している
Arrow Quinaprilの薬物動態は、単回投与試験(0.2mg/kg)で24歳の2.5ヶ月から6.8歳の小児および複数用量試験(0.016-0.468mg/kg)で38歳の5-16歳の小児において、平均66-98kgの重さで研究されている。
成人と同様に,アローキナプリルは急速にアローキナプリラットに変換された。 矢のQuinaprilatの集中は一般に1から2時間のポストの線量を最高にし、2.3時間の平均半減期と減少しました。 幼児および幼児では、単一の0.2mg/kg用量に続く曝露は、単一の10mg用量の後に成人で観察される曝露と同等である。 学齢期および青年における複数用量研究では、矢印キナプリラットのAUCおよびCmax値は、mg/kgベースで矢印キナプリルの用量の増加とともに直線的に増加することが観察された。ツづ慊つキツ。
授乳:
六つの母乳育児女性における矢印キナプリルの20mgの単回経口投与後、矢印キナプリルのM/P(牛乳と血漿比)は0.12であった。 アローキナプリルは、投与後4時間後に乳中に検出されなかった。 キナラプリラットミルクレベルは、すべての時点で検出できなかった(<5μg/L)。 母乳で育てられた幼児が矢のQuinaprilの物質的な重量調節された適量の約1.6%を受け取ることが推定されます。
アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
前臨床試験の結果は、処方者にさらに重要なものを追加するものではありません。
特別な要件はありません。
未使用または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。