コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:07.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アキュプロンFC
塩酸キナプリル
高血圧
本態性高血圧のすべての等級の処置のため。 Accupron FC剤は、高圧者の単剤法として、または併用と同時に有効である。
うっ血性心不全
利尿および/または強心配糖体と同時に与えられた場合の鬱血性心不全の処置のため。 Accupron FC錠剤によるうっ血性心不全の治療は、常に密接な医学的監督下で開始されるべきである。
高血圧
Accupron FCは高圧の処置のために、圧を下げるために示されます。 血圧を下げると、致命的および致命的でない心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクが軽減されます。 これらの利点はこの薬剤が主に属するクラスを含むいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の管理された試験で見られました。 Accupron FCによるリスク低減を実現する対照はありません。
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は、血圧の目標を達成するために複数の薬物を必要とする。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国立高血圧教育プログラムの予防、検出、評価、および高血圧の治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなどの公表されたガイドラインを参照してください。
様々な薬理学的クラスから、そして異なる作用機序を有する多数の降圧薬は、心血管の罹患率および死亡率を減少させるためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、それらの利益の大部分を担う薬物の他の薬理学的特性ではないと結論づけることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られま
高いシストリックか拡張期圧により高められた心血管の危険を引き起こし、mmHgごとの絶対危険の増加は厳しい高血圧の適度な減少が相当な利血圧低下による相対的なリスク低減は、絶対的なリスクが異なる集団においても同様であるため、高血圧とは無関係に高リスクにある患者(例えば糖尿病や高脂血症の患者)においては絶対的な利益が大きくなり、より積極的な治療から血圧を下げる目標に対する利益が期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者において(単独療法として)より小さな血圧効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患)を有する。 これらの考察は療法の選択を導くかもしれない。
アキュプロンfcは単品でまたはチアジドの薬剤を使って使用されるかもしれません。
心不全
Accupron FCは、利尿薬および/またはジギタリスを含む従来の療法に加えられた場合、補助療法として心不全の管理において示される。
Accupron FCの使用では、考察は別のエースの抑制剤、カプトプリルが、腎の減損またはコラーゲンの血管病気の患者の無ran粒球症を、特に引き起こしたという事実に与えられるべきです。 利用可能なデータは、Accupron FCが同様のリスクを有していないことを示すには不十分である(参照 警告).
黒人患者における血管浮腫:ACE阻害剤単独療法を受けている黒人患者は、非黒人と比較して血管浮腫の発生率が高いことが報告されている。 千対照臨床試験では、ACE阻害剤は、非黒人よりも黒人患者では少ない血圧に影響を及ぼすことにも留意すべきである。
経口使用のため。
アダルト
高血圧
モノセラピー:満たされる量は、合格のない高圧では一括一回10mgです。 臨床応答によって、患者の適量は単一の線量として与えられるか、または2つの線量に分けられる20から40mg/dayの維持の適量に滴定されるかもし長期制御は単一の毎日の適量の養生法のほとんどの患者で維持されます。 購入者は80mg/飲まれまでの量で飲まれています。
併用利尿薬:過剰な低血圧が起こるかどうかを判断するために、利尿剤で治療されている患者には、アキュプロンFC錠剤の2.5mgの初期投与量が推奨される。 この後、Accupron FC剤の量は、最適な応答に対して(上記のように)決定される引きである。
うっ血性心不全
徴候の低血圧のための患者を注意深く監視するためには、単一の2.5mgの最初の適量は推薦されます。 その後、患者は有効用量(最大40mg/日)に滴定されるべきであり、利尿剤および/または強心配糖体療法を併用して1または2用量で投与される。 患者は通常、併用療法で与えられた10-20mg/日の用量で効果的に維持される。 食べ物の有無にかかわらず取る。 コンプライアンスを高めるために、用量は常にほぼ同じ時間に服用する必要があります。
重度の心不全
重度または不安定なうっ血性心不全の治療において、Accupron FC錠剤は常に密接な医学的監督下で病院で開始されるべきである。
高用量のループ利尿薬(養>80mgフルセミド)または複数の利尿療法、血液量減少、低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130mmol/l)または収縮期血圧<90mm Hg、高用量の血管拡張薬療法、血清クレアチニン>150µmol/lまたは70歳以上の患者。
食べ物の有無にかかわらず取る。 コンプライアンスを高めるために、用量は常にほぼ同じ時間に服用する必要があります。
高齢者/腎障害 (65歳以上)
高齢患者および40ml/分未満のクレアチニンクリアランスを有する患者では、2.5mgの本態性高血圧の初期投与量が推奨され、その後、最適な応答
小児人口
高血圧
モノセラピー
酒を利用していない患者におけるaccupron fcの量は、一回10または20MGです。 適量はピーク(投薬の後の2-6時間)およびたらい(先行することで測定される血圧の応答に従って調節されるべきです). 一般に、適量の調節は少なくとも2週の間隔でなされるべきです. ほとんどの患者は、単回投与量として、または二つの均等に分割された用量で与えられた20、40、または80mg/日の投与量を必要としています. 一度毎日扱われる何人かの患者では抗高血圧効果は投薬間隔の終わりの方に減少するかもしれません. そのような患者で適量または二度毎日の管理の増加は保証されるかもしれません. 一般に、40-80mgの用量および分割用量は、投与間隔の終わりに幾分大きな効果を与える
併用利尿薬
圧縮がaccupron FCの単独法と十分に制御されなければ、鋼は加えられるかもしれません。 現在利尿薬で治療されている患者では、accupron FCの初期投与後に症候性低血圧が時折起こることがあります。 低血圧の可能性を減らすために、利尿剤は、と思ったのですが、Accupron FCによる治療を開始する2-3日前に中止する必要があります(参照 警告). その後,Accupronfc単品で圧をコントロールしない場合は,手順を開始すべきである。
利尿剤が中断することができなければ5mg Accupron FCの最初の線量は数時間のそして血圧が安定したまで注意深い医学の監督と使用されるべきです。
投薬量は、その後、最適な応答に対して(上記のように)滴定されるべきである(参照 警告, 注意事項、および 薬物相互作用).
腎障害
速度論的データは,クレアチニンクリアランスが減少するにつれてキナプリラートの見かけの除去半減期が増加す 腎障害患者の臨床および薬物動態データに基づく推奨される開始用量は、以下の通りである:
クレアチニンの整理 | 最高の推薦された最初の線量 |
>60mL/min | ミリグラム10 |
30-60ミリリットル/分 | 5ミリグラム |
10-30ミリリットル/分 | 2.5ミリグラム |
10-30ミリリットル/分 | 適量の推薦のための不十分なデータ |
患者は、その後、最適な応答に対して(上記のように)投与量を滴定する必要があります。
高齢者(65歳以上))
高齢患者におけるAccupron FCの推奨初期投与量は、毎日一度与えられた10mgであり、その後、最適な応答に対して滴定(上記のように)が続く。
心不全
Accupron FCは、円および/またはジョタリスを含む従来の法律に加えられた場合、法律として示される。 包された開始の線量は二回5mgです。 この線量は心不全の徴候を改善するかもしれませんが練習の持続期間の増加は一般に大量服用を要求しました。 従って、アキュプロンFCの最初の適量がよく容認されれば、患者は有効な線量、通常20から40mgが二つの均等に分けられた線量で与えられるか、または望ましくない低血圧、orthostatis、またはazotemiaに達するまで週間間隔で滴定されるべきです(参照して下さい)。 警告)この用量に達することを禁止する。
Accupron FCの初期投与後、患者は低血圧またはorthostatisの存在のために少なくとも二時間、および存在する場合、血圧が安定するまで医学的監督下で観察されるべきである。 用量滴定の早期に低血圧、orthostatis、またはazotemiaの出現は、さらに慎重な用量滴定を妨げるべきではない。 併用利尿薬の用量を減らすことを考慮すべきである。
心不全および腎障害または低ナトリウム血症患者における用量調整
薬物動態データは、キナプリルの排除が腎機能のレベルに依存することを示している。 心不全および腎障害を有する患者では、Accupron FCの推奨初期用量は、クレアチニンクリアランスが5mL/分を超える患者では30mg、クレアチニンクリアランスが2.5mL/分の患者では10-30mgである。 クレアチニンクリアランスが10ml/分散の患者では、利用量のデータが不十分である(参照 適量および管理、心不全,警告、および 注意事項, 薬物相互作用).
最初の線量がよく容認されれば、Accupron FCは毎日の養生法として次の日に二度管理されるかもしれません。 過度の低血圧または腎機能の著しい低下がない場合、臨床的および血行力学的応答に基づいて毎週の間隔で用量を増加させることができる。
-妊娠の第二および第三学期。
-ACE剤による以下の前の脈に関連する管脈の脈。
-遺伝性または特発性血管神経性浮腫。
-Accupron FCは動的流出者で使用されるべきではないです。
-アキュプロンFCとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
Accupron FCはこのプロダクトに過敏である患者とACEの抑制剤との前の処置と関連しているangioedemaの歴史の患者で禁忌とされます。
アリスキレンとのアクプロンfcを共同管理しないで下さい。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断()
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
Accupron FC錠剤は、大動脈狭窄または流出閉塞を有する選択された患者には注意して使用すべきである。
感度反応:
感受性の反作用はアレルギーまたは気管支喘息の歴史の有無にかかわらず患者、例えば、紫斑病、光感受性、蕁麻疹、壊死性血管炎、肺炎および肺浮腫を含む呼吸の苦脳、アナフィラキシーの反作用で起こるかもしれません。
症候性低血圧:
徴候の低血圧は複雑でない高血圧患者でまれに見られませんが、それはエースの阻止の可能な結果です。 Accupron FCを受け取っている高血圧患者では、患者が例えば利尿療法、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐によって塩/容積が枯渇した場合、または重度のレニン依存性高血圧を有する場合、低血圧が起こりやすくなる。
症候性低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて正常な生理食塩水の静脈内注入を受けるべきである。 一時的な降圧反応はそれ以上の線量へ禁忌ではないですが、このでき事が起こればAccupron FCのより低い線量か付随の利尿療法は考慮されるべきです。
うっ血性心不全の患者では、過度の低血圧のリスクがある人は、アキュプロンFC療法は、近い医学的監督の下で推奨用量で開始されるべきであり、これらの患者は、治療の最初の二週間のために密接に従われるべきであり、アキュプロンFCの投与量が増加するたびに。
同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管障害をもたらす可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者にも適用される。
腎機能障害
腎不全患者では、治療中の腎機能のモニタリングは、適切とみなされるように行われるべきであるが、大部分の腎機能は変化しないか、または改善
Accupron Fcatの減少は、クレアチニンクリアランスが低下するにつれて延長される。 <40ml/minのクレアチニンクリアランスを有する患者は、Accupron FCのより低い量を必要とする。 これらの患者の適量は治療上の応答に基づいて上向きに滴定されるべきで最初の調査がaccupron FCが腎機能のそれ以上の悪化を作り出すことを示さないが、腎機能は注意深く監視されるべきです。
レニンアンジオテンシンアルドステロンシステムの禁止の結果として、腎機能の変更は敏感な個人で予想されるかもしれません。 腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する重度の心不全の患者では、Accupron FCを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性高血圧症およびまれに急性腎不全および/または死亡と関連している可能性がある。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者の臨床研究では、ACE阻害薬療法後の一部の患者では、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されている。 これらの増加は,ACE阻害薬および/または利尿療法の中止時にほとんど常に可逆的であった。 そのような患者では、治療の最初の数週間の間に腎機能をモニターする必要があります。
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧または心不全を有する一部の患者は、特にアキュプロンFCが利尿剤と同時に投与された場合、血液尿素および血清クレアチニンにおいて、正常の上限の1.25倍を超える増加を発症している。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加は、Accupron FC単独療法の高血圧患者のそれぞれ2%および2%およびAccupron FC/HCTZの高血圧患者のそれぞれ4%および3%. これらの増加は、既存の腎障害を有する患者で起こる可能性がより高い。 薬剤および/またはaccupron fcの量の減少および/または中心が必要となることがある。
重度度の濃さ(クレアチニンクリアランス<10ml/分)を有する患者には不十分な濃さがある。 従って処置はこれらの患者で推薦されません。
血管浮腫:
血管浮腫は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において報告されている. 顔、舌、声門の喉頭str鳴または血管浮腫が発生した場合は、直ちに治療を中止し、患者は受け入れられた医療に従って適切に治療し、腫れが消えるまで. 腫れが顔や唇に限定されている場合、症状は一般的に治療なしで解決され、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用である可能性があります. 喉頭関与に関連する血管浮腫は致命的である可能性があります. 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門、または喉頭の関与がある場合、適切な治療e.g.、下部アドレナリン溶液1:1000(0.3~0.5ml)を速やかに摂取する必要があります。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸管性血管浮腫:
血管浮腫はaceの抑制剤と言われた患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、場合によっては顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTまたは超音波,または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後症状は消失した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
民族の違い
ACE阻害薬療法を受けている黒人患者は、一般に非黒人患者よりも血管浮腫の発生率が高い。 千対照臨床試験では、ACE阻害剤は、非黒人よりも黒人患者では少ない血圧に影響を及ぼすことにも留意すべきである。
ニュート減少/無粒径:
ACE阻害剤は、合併症のない高血圧の患者では無ran粒球症および骨髄抑制とほとんど関連していないが、特にコラーゲン血管疾患を有する場合、腎障害患者ではより頻繁に関連付けられている。 他のACE阻害剤と同様に、コラーゲン血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数のモニタリングを考慮すべきである。
無粒径はaccupron fcの処置の間にまれに報告されませんでした。 コラーゲン血管疾患および/または腎疾患を有する患者における白血球数のモニタリングを考慮すべきである。
脱感作:
Hymenopteraの病との脱感作処置の間にエースの抑制剤を受け取っている患者は生死にかかわるアナフィラキシー様反作用を与えました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられていますが、不注意な再挑戦時に再び現れました。
液晶およびLDLアフェレーシス:
高流束ポリアクリロニトリル('AN69')膜を用いて血液透析を受けた患者は、ACE阻害剤で治療されるとアナフィラキシー様反応を経験する可能性が高い。 従ってこの組合せはhaemodialysisのための代わりとなる降圧薬剤か代わりとなる膜の使用によって、避けるべきです。 デキストラン-硫酸との低密度リポ蛋白質アフェレーシス中にも同様の反応が観察された。 したがって、この方法はエース剤で投与された患者には使用しないでくさい。
肝機能障害:
利尿剤と組み合わせると、アキュプロンFCは、肝機能障害または進行性肝疾患の患者に注意して使用する必要があります,流体および電解質バランスのマイナーな変化は、肝性昏睡を沈殿させる可能性があるのでできます。 Accupron FcatへのAccupron FCの旗は私のエステラーヌに共通しています。 Accupron Fcatの中はAccupron FCの悪なわれたエステル化によるアルコール性変の患者で減ります。
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸として始まり、劇症肝壊死(場合によっては致命的)に進行する症候群と関連している。 ACE阻害剤療法中に黄疸または明らかに上昇した肝酵素を経験する患者は、Accupron FCを中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
咳:
はエース剤の使用によって報告されている。 特徴的には、咳は非生産性であり、持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発性咳そうは咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術/麻酔:
大手術を受けるか、または低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に患者ではaccupron FCは補償のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。).
糖尿病の患者さん:
糖尿病患者では、ACE阻害剤はインスリン感受性を高める可能性があり、経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された患者の低血糖症と関連している。 血糖コントロールは、特にACE阻害剤による治療の最初の月の間に注意深く監視されるべきである。
妊娠
ACE剤は、中に開始されるべきではありません。 継続的なACE阻害薬療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための確立された安全性プロファイル妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
警告
アナフィラキシー様およびおそらく関連する反応
おそらくACE阻害剤は、内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドおよびポリペプチドの代謝に影響を与えるため、ACE阻害剤を受けている患者(を含む アキュプロンFC)様々な副作用を受けることがあり、そのうちのいくつかは深刻である。
頭頸部血管浮腫
顔、四肢、唇、舌、声門、および喉頭の血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されており、Accupron FCを受けている患者の0.1%に見られている。
3,000人以上の黒人患者と19,000人以上の非黒人を登録した二つの同様のサイズの米国の市販後試験では、血管浮腫は、黒人の0.30%および0.55%(それぞれ研究1および2)および非黒人の0.39%および0.17%で報告された。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 顔、舌、声門の喉頭str鳴または血管浮腫が発生した場合は、Accupron FCによる治療を直ちに中止し、受け入れられた医療に従って治療し、腫れが消えるまで慎重に観察する必要があります。 腫れが顔や唇に限定されている場合、治療なしで一般的に症状が解決する場合、抗ヒスタミン薬は症状の緩和に有用である可能性があります。 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門、または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3-0.5mL)を含むがこれらに限定されない緊急 (参照 副作用).
付随のmTORの抑制剤(例えばtemsirolimus)療法を取っている患者はangioedemaのための高められた危険にあるかもしれません。
腸管性血管浮腫
血管浮腫はaceの抑制剤と言われた患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、場合によっては顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTまたは超音波,または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後症状は消失した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
血管浮腫の既往歴のある患者
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある(参照 禁忌).
脱感作中のアナフィラキシー様反応
ACE阻害剤を受けている間にhymenoptera毒による脱感作治療を受けている二人の患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが、不注意なrechallenge時に再び現れた。
膜曝露中のアナフィラキシー様反応
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と併用して治療された患者において報告されている。 アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
低血圧アキュプロンFC単独で治療された合併症のない高血圧の患者では、過度の低血圧はまれである。 Accupron FCを与えられる心不全の患者に一般に血圧で減少がありますが、徴候の低血圧を続けることのために療法の中断は投薬の指示が続かれるとき通心不全患者の治療を開始する際には注意が必要です( 適量および管理). 対照群では、人は被験者の0.4%(n=3203)で決められ、この発生率はカプトプリル(1%)およびエナラプリル(0.8%)で決められたものと同様であった。
過度の低血圧のリスクがある患者,時には乏尿および/または進行性高血圧症に関連付けられています,そしてまれに急性腎不全および/または死. このような調整に耐えることができる過度の低血圧のリスクがある患者において、Accupron FCによる治療を開始する前に、利尿剤(心不全患者を除く)を排除し、利尿剤の用量を減らすか、または慎重に塩分摂intakeを増加させることをお勧めすることができる。
過度の低血圧のリスクがある患者では、Accupron FCによる治療は、密接な医学的監督下で開始すべきである。 このような患者は、治療の最初の二週間のために密接に従うべきであり、アキュプロンFCおよび/または利尿剤の用量が増加するたびに。 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故を引き起こす可能性がある虚血性心または脳血管疾患の患者にも適用される。
過度の低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置き、必要に応じて通常の生理食塩水の静脈内注入を受けるべきである。 一時的な降圧反応は、血圧が安定した後に通常困難なく与えることができるAccupron FCのさらなる用量に対する禁忌ではない。 症候性低血圧が発症する場合、Accupron FCまたは付随する利尿剤の用量低下または中止が必要な場合があります。
ニュート減少/無粒径
別のACE阻害剤であるカプトプリルは、単純高血圧の患者ではまれに無ran粒球症および骨髄抑制を引き起こすことが示されているが、特に全身性エリテマトーデスまたは強皮症などのコラーゲン血管疾患を有する場合には、腎障害患者でより頻繁に起こることが示されている。. 無ran粒球症は、以前のカプトプリル療法の間にneut球減少症の歴史を持つある患者におけるアキュプロンfc治療中に発生しました. Accupron FCの臨床試験から入手可能なデータは、他のACE阻害剤に対する事前反応のない患者では、Accupron FCが同様の速度で無ran粒球症を引き起こさないことを. 他のACE阻害剤と同様に、コラーゲン血管疾患および/または腎疾患の患者における白血球数の定期的なモニタリングを考慮する必要があります
胎児毒性
ヤカテゴリード
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および. 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. が検出されたら、できるだけ早くaccupron fcを中断してください。 これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三期におけるこれらの薬物の使用に関連している. 妊娠初期に降圧剤を使用した後に胎児の異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に他の降圧剤と影響を与える薬剤. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方のアウトカムを最適化するために重要です
特定の患者のためのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に対する適切な代替手段がないという珍しいケースでは、胎児への潜在的なリスクの母親を起こす。 連続超音波検査を行い、羊膜内環境を評価する。 乏水素症が観察された場合は、母親の命を救うと考えられない限り、Accupron FCを中止してください。 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切、であるかもしれません。 しかしながら、患者および医師は、胎児が不可逆的な傷害を受けた後まで、乏水症が現れないことを認識すべきである。 密接にの歴史を持つ幼児を観察する 子宮内で 低燃圧、球、および高カリウム球のためのaccupron fcへの球(参照 使用上の注意、小児における使用). ラットおよびウサギの群では,accupronfcの整形性効果は見られなかった。 Mg/kgベースでは、使用された使用量は、(ラットで)180回までであり、(ウサギで)一回は、最大ヒト使用量であった。
注意事項
一般
腎機能障害
レニンアンジオテンシンアルドステロンシステムの禁止の結果として、腎機能の変更は敏感な個人で予想されるかもしれません。 腎機能がレニン-アンギオテンシンアルドステロン系の活性に依存する重度の心不全の患者では、Accupron FCを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性高血圧症およびまれに急性腎不全および/または死亡と関連している可能性がある。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者の臨床研究では、ACE阻害薬療法後の一部の患者では、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察されている。 これらの増加は,ACE阻害薬および/または利尿療法の中止時にほとんど常に可逆的であった。 そのような患者では、治療の最初の数週間の間に腎機能をモニターする必要があります。
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧または心不全を有する一部の患者は、特にAccupron FCが利尿剤と同時に投与された場合、血中尿素および血清クレアチニンの増加を、通常は軽度および一時的に発症している。 これは、既存の腎障害を有する患者においてより起こりやすい。 任意の利尿剤および/またはAccupron FCの投与量の減少および/または中止が必要となり得る。
高血圧または心不全を有する患者の評価には、常に腎機能の評価が含まれるべきである (参照 適量および管理).
高カリウム血症
臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム≤5.8mmol/L、Accupron FCを受けている患者の約2%で起こった。 ほとんどの場合,血清カリウムレベルの上昇は単離値であり,治療を継続しても解決した。 患者の0.1%未満は、高カリウム血症のために治療を中止した。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、および血清カリウムレベルを上昇させる他の薬物の併用が含まれる。 そのような患者の血清カリウムを監視する(参照 注意事項, 薬物相互作用).
咳
研内因性ブラジキニンの分解の阻害のために、持続的な非生産性咳は、治療の中止後に常に解決するすべてのACE阻害剤で報告されている。 咳の鑑別診断にはACE阻害薬誘発性咳そうを考慮すべきである。
手術-麻酔
大手術を受けている患者または低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Accupron FCは代償的なレニン解放に続発するアンジオテンシンIIの形成を妨げます。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
レニン-アンジオテンシン系の二重遮断()
アンジオテンシン受容体遮断薬、ACE阻害薬、またはアリスキレンによるRASの二重遮断は、単独療法と比較して低血圧、高カリウム血症、および腎機能の変化(急性腎不全を含む)のリスクの増加と関連している。 二つのRAS阻害剤の組み合わせを受けているほとんどの患者は、単独療法と比較して追加の利益を得ていません。 一般的に、RASZ剤の用途はだけてください。 Accupron FCおよびRASに影響を与える他の薬剤の患者の血圧、腎機能および電解質を注意深く監視する。
アクセス数が少ないため、アクセス数が少ないということがありません。 尿を有する患者におけるアリスキレンとaccupron fcとの用途を見る(gfr<60ML/min/1.73m2).
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
塩酸キナプリルは、75または100mg/kg/日までの用量で与えられた場合、マウスまたはラットで発癌性がなかった(mg/kgベースではそれ
この薬が運転能力に及ぼす影響についての研究はありません。 特にAccupron FC療法を開始する場合、機械の操作や自動車の操作などの活動に従事する能力が損なわれる可能性があります。
以下の濃度のaccupron FCおよび他の薬剤による集中に、以下の望ましくない効果が予め知られている。:
非常に一般的です(>1/10)
共通(>1/100へ<1/10),
珍しい(>1/1,000,へ<1/100),
まれ(>1/10,000から<1/1,000)。
非常に珍しい<1/10,000,
不明(利用可能なデータから推定することはできません)
対照臨床試験で最も頻繁に報告された副作用は、頭痛(7.2%)、めまい(5.5%)、咳(3.9%)、疲労(3.5%)、鼻炎(3.2%)、吐き気および/または嘔吐(2.8%)、筋肉痛(2.2%)であった。
システム器官クラスの周波数の悪影響 血液およびリンパ系疾患知られていない無ran粒球症、溶血性貧血、neut球減少症、血小板減少症 免疫システム障害知られていないアナフィラキシー様反応 新陳代謝および栄養物の無秩序の共通の高カリウム血症 精神疾患一般的な不眠症 珍しい混乱状態、うつ病、緊張、睡眠障害 心の無感覚の通りの目まい、知覚異常 珍しい一時的な虚血発作、傾眠 稀なバランス障害、失神、神経障害 知られていない脳血管障害 眼障害珍しい弱視 非常にまれな視力がぼやけ 耳および迷路の無秩序の珍しい眩暈、耳鳴り 心臓疾患まれな心筋梗塞、狭心症、頻脈、収縮不全、動悸 稀な脳出血 血管障害一般的な低血圧 珍しい血管拡張 知られていない起立性低血圧 呼吸の、胸部および縦隔の無秩序の共通の呼吸困難、咳 珍しい乾燥した喉 まれな女性性欲、人の文化 非常にまれなアレルギー性肺胞炎、アナフィラキシー様反応 気管支痙攣は知られていない。 個々のケースでは、血管浮腫による上気道の閉塞(致命的である可能性があります) 胃腸障害一般的な嘔吐、下痢、消化不良、腹痛、吐き気 珍しい鼓腸、口渇 まれな舌炎、便秘、口蓋裂、イレウス 非常にまれな小腸血管浮腫 知られていない膵炎* 肝胆道障害まれな肝機能障害 知られていない肝炎、黄疸胆汁うっ滞 Angおよびsubcutaneousティッシュの無秩序珍しい血管性浮腫、発症、掻痒、多発性発疹、高められた血管性浮腫 まれな多形性紅斑、天疱瘡、じんましん、皮疹のような乾癬 非常にまれな乾癬性皮膚炎 知られていないスティーブンスジョンソン症候群、毒性表皮壊死、剥脱性皮膚炎、脱毛症、光感受性反応。 皮膚疾患は、発熱、筋肉および関節痛(筋肉痛、関節痛、関節炎)、血管炎症(血管炎)、漿液組織の炎症および実験値の特定の変化(eos球増加症、白血球増加症および/または抗核抗体の増加、赤血沈速度の増加)に関連している可能性がある。 筋骨格系、結合組織および骨疾患一般的な背中の痛み、筋肉痛 腎臓および尿の無秩序珍しい腎臓の減損、蛋白尿 非常にまれな腎不全 生殖システムおよび胸の無秩序の珍しい勃起不全 一般的な障害および投与部位の状態一般的な疲労、無力症、胸痛 珍しい一般化された浮腫、発熱、末梢浮腫、血管浮腫(顔、唇、舌、咽頭の腫れを伴う) 調査一般的な血液クレアチニンが増加し、血液尿素が増加しました** 知られていないヘモグロビンが減少し、ヘマトクリットが減少し、ヘマトクリットおよびWCXCが減少し、肝酵素が増加し、血中ビリルビンが増加した。 先天性G-6-PDH欠損患者では、溶血性貧血の個々の症例が報告されている。 感染症および感染一般的な咽頭炎、鼻炎 珍しい気管支炎、上気道の伝染、尿路感染症、副鼻腔炎*膵炎は、ACE阻害剤で治療された患者ではまれに報告されており、場合によっては致命的であることが証明されている。
**そのような増加はAccupron FCとの単独療法のそれらより付随の利尿療法を受けている患者で起こるために本当らしいです。 これらの観察された増加は頻繁に継続された療法で逆転します。
無ran粒球症のまれな症例が報告されており、発熱、漿膜炎、血管炎、筋肉痛、関節痛/関節炎、ANA力価、SR上昇、eos球増加症、および白血球増加症を含む症候群も報告されている。
婦人乳房および血管炎は他のACE阻害薬と報告されており、これらの望ましくない効果がクラス特異的であることを排除することはできない。
実験室値:血清クレアチニンおよび尿素値の一時的な増加が報告されており、特に利尿薬との併用療法に関連している。 ヒモグロビンおよびヒマトクリット値のわずかな減少は、他の薬剤のために報告されています。 これらの観測がグループ固有であることは除外できません。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療専門家は、イエローカード制度を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
高血圧
Accupron FCは4960年の月および患者の安全のために投与されました。 これらのうち、3203人の患者、655人の高齢患者を含む、対照臨床試験に参加した。 アキュプロンFCは、1400人以上の患者で1年以上の治療を受けた長期安全性について評価されています。
不利な経験は通常軽度および一時的でした。
プラセボ対照試験では、高血圧の患者の4.7%において有害事象による治療の中止が必要であった。
Accupron FCで治療されたプラセボ対照高血圧試験における1%以上の1563人の患者において、おそらくまたはおそらく治療に関連する、または治療との未知の関係の有害経験を以下に示す。
プラセボ対照試験における有害事象
アキュプロンFC(N=585)発生率中心) | プラセボ(N=295)発生率(中文) | |
頭痛 | 5.6 (0.7) | 10.9 (0.7) |
めまい | 3.9 (0.8) | 2.6 (0.2) |
疲労 | 2.6 (0.3) | 1.0 |
咳 | 2.0 (0.5) | 0.0 |
吐き気および/または嘔吐 | 1.4 (0.3) | 1.9 (0.2) |
腹痛 | 1.0 (0.2) | 0.7 |
心不全
Accupron Fcは1222accupron FCによってわわれる患者の安全のために採取されました。 これらのうち、632人の患者が対照臨床試験に参加した。 プラセボ対照試験では、うっ血性心不全患者の6.8%において有害事象による治療の中止が必要であった。
Accupron FCと扱われた偽薬対照の鬱血性心不全試験の1%または585人の患者に起こる療法とおそらくまたは多分関連するか、または未知の関係の不利な経験は以下に示されています。
アキュプロンFC(N=585)発生率中心) | プラセボ(N=295)発生率(中文) | |
めまい | 7.7 (0.7) | 5.1 (1.0) |
咳 | 4.3 (0.3) | 1.4 |
疲労 | 2.6 (0.2) | 1.4 |
吐き気および/または嘔吐 | 2.4 (0.2) | 0.7 |
胸の痛み | 2.4 | 1.0 |
低血圧 | 2.9 (0.5) | 1.0 |
呼吸困難 | 1.9 (0.2) | 2.0 |
下痢 | 1.7 | 1.0 |
頭痛 | 1.7 | 1.0 (0.3) |
筋肉痛 | 1.5 | 2.0 |
発疹 | 1.4 (0.2) | 1.0 |
背中の痛み | 1.2 | 0.3 |
見る 注意事項、咳。
高血圧および/または心不全
臨床的有害経験おそらく、研または間違いなく関連している、または治療との不確実な関係の0.5%から1.0%(記載されている場合を除く)、CHFまたは):
一般: 背中の痛み、倦怠感、ウイルス感染, アナフィラキシー様反応
心血管: 動悸、血管拡張、頻脈, 心不全、高カリウム血症、心筋梗塞、脳血管障害、高血圧発症、狭心症、起立性低血圧、心臓リズム障害、心原性ショック
血液学: 溶血性貧血
胃腸: 鼓腸、口渇または喉、便秘, 胃腸出血、膵炎、肝機能異常検査、消化不良
代謝および栄養障害:低ナトリウム血症
神経/精神科: 傾眠、めまい、失神、緊張、うつ病、不眠症、感覚異常
インテグメンタリー: 脱毛症、発汗の増加、天疱瘡、掻痒症, 剥離性皮膚炎、光感受性反応、皮膚高分子炎
宇生器: 尿路感染症、インポテンツ, 急性腎不全、悪化する腎不全
呼吸器: 好酸球性肺炎
その他: 弱視、浮腫、関節痛、咽頭炎, 無顆粒球症、肝炎、血小板減少症
血管浮腫
管区はaccupron fc(0.1%)を受け取っている患者で報告されました。 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的である可能性がある。 顔面、四肢、唇、舌、声門、および/または喉頭の血管浮腫が発生した場合は、Accupron FCによる治療を中止し、直ちに適切な治療を行うべきである。 (参照 警告.)
臨床検査所見
血液学: (参照 警告)
高カリウム血症: (参照 注意事項)
クレアチニンおよび血中尿素窒素
血清クレアチニンおよび血中尿素窒素の増加(正常の上限の>1.25倍、Accupron FC単独で治療されたすべての患者のそれぞれ2%および2%で観察された。 増加は単独でAccupron FCのそれらのより付随の利尿療法を受けている患者で起こって本当らしいです。 これらの増加は、しばしば継続的な治療に送金します。 心不全の対照研究では、血液尿素窒素および血清クレアチニンの増加は、Accupron FCで治療された患者のそれぞれ11%および8%で観察され、ほとんどの場合、これらの患者はジギタリスの有無にかかわらず利尿薬を受けていた。
マウスおよびラットにおけるaccupron FCの出口LD50は、1440-4280mg/kgの範囲である。
Accupron FCによる過量主義の違いに関する具体的な情報は入手できません。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であり、通常は静脈内容積拡張によって治療されるべきである。
血液透析および腹膜透析は、Accupron FCおよびAccupron Fcatの排除にほとんど影響を及ぼさない。
治療は症候性であり、確立された医療と一致して支持的である。
キナプリルの1440から4280mg/kgの線量はマウスおよびラットで重要な活性を引き起こします。
キナプリルによる過量投与の治療に関する特定の情報は入手できない。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であろう。
キナプリルおよびその代謝産物の血清レベルの実験室測定は広く利用可能ではなく、そのような決定は、いずれにせよ、キナプリル過剰摂取の管理において確立された役割を有していない。
キナプリルおよびその代謝産物の排除を促進する可能性のある生理学的操作(挙尿のpHを変化させる操作)を示唆するデータは入手できない。
血液透析および腹膜透析は、キナプリルおよびキナプリラートの排除にほとんど影響を及ぼさない。 アンジオテンシンIIは、おそらくキナプリルの過剰摂取の設定で特定のアンタゴニスト解毒剤として役立つことができますが、アンジオテンシンIIは、キナプリルの降圧効果は血管拡張および有効な血液量減少によって達成されるので、通常の生理食塩水の注入によってキナプリルの過剰摂取を処
ATCコード:C09AA06
薬物療法グループ:アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
アキュプロンFCは、強力なアンギオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤であるアキュプロンFCat(アキュプロンFC二酸、主要代謝物)に急速に脱エステル化される。
ACEは、副腎皮質によるアルドステロン分泌の刺激を含む多くの異なるメカニズムを介して、血管制御および機能に関与する血管収縮アンジオテンシンIの血管収縮アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼである。 ヒトおよび動物におけるAccupron FCの作用機序は、循環および組織ACE活性を阻害し、それによって昇圧活性およびアルドステロン分泌を減少させること
動物実験では、Accupron FCの抗高血圧効果は循環ACEに対する阻害効果よりも長く、組織ACE阻害は抗高血圧効果の持続時間とより密接に相関する. 軽度から重度の高血圧の患者への10-40mgのAccupron FCの投与は、心拍数に最小限の影響を与えながら、座っている血圧と立っている血圧の両方を低下させ. 抗高血圧活性は、通常、投与後二から四時間によって達成されるピーク効果と一時間以内に開始します. 効果を下げる最高の血圧の達成は何人かの患者の療法の二週間を要求するかもしれません. 推奨用量では、抗高血圧効果は、24時間投与間隔を通じてほとんどの患者において維持され、長期療法中に継続される
アキュプロンFCの2.5、5、10および20mgの目標用量を用いたランダム化臨床試験では、112週間以上の高血圧または高い正常血圧を有する小児および青年8(2週間二重盲検および6週間延長)は、2週間後に拡張期血圧の低下という主な目的に達することができなかった。 2週目の収縮期血圧(有効性の二次目的)については、Accupron FC20mg QDとプラセボ治療群との間に有意な差を有する治療全体で統計的に有意な線形用量応答
成長、思春期および一般的な開発に対するAccupron FCの長期効果は調査されませんでした。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタンのみおよびRamipril Global Endpoint試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(退役軍人ネフロパシー糖尿病))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 VAネフロンDは、2型糖尿病および糖尿病性腎症患者における研究であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは糖尿病性のネフロパシーの患者で同時に使用されるべきではないです。
ALTITUDE(心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験)は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カロリー血症、低血圧および腎機能障害)は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
ピーク血しょうAccupron FCのタブレットの集中は経口投与の1時間以内に観察されます. 吸収の程度はおよそ60%であり、食糧によって影響を及ぼされません. 吸収の後で、Accupron FCは主要で活動的な代謝物質、Accupron FCatとマイナーな不活性代謝物に脱エステル化されます. Accupron FCのタブレットにおよそ一時間の明白な半減期があります. ピーク血しょうAccupron FCatの集中はAccupron FCの口頭投与後のおよそ2時間観察されます. Accupron FCatは腎臓の排泄物によって主に除去され、3時間の有効な蓄積の半減期があります. 腎不全および40ml/minのクレアチニンクリアランスを有する患者では、ピークおよびトラフaccupron Fcat濃度が増加し、ピーク濃度が増加するまでの時間、見かけの半. Accupron FCatの除去はまた年配の患者で>65年減り、年配者に頻繁に起こる損なわれた腎臓機能とよく関連します. Accupron FCatの集中はAccupron FCのタブレットの損なわれたエステル化によるアルコール性の肝硬変の患者で減ります. ラットの調査はAccupron FCのタブレットおよび代謝物質が血脳の障壁を交差させないことを示します
Accupron FCの薬物動態は、単回投与試験(0.2mg/kg)で24歳の2.5ヶ月から6.8歳の子供および複数投与試験(0.016-0.468mg/kg)で38歳の5-16歳の子供で研究されており、平均66-98kgの重量を量っている。
成人と同様に、Accupron FCは急速にAccupron Fcatに変換された。 アキュプロンFCat濃度は、一般的に1-2時間投与後にピークに達し、2.3時間の平均半減期で減少した。 幼児および幼児で単一の0.2mg/kgの線量に続く露出は単一の10mgの線量の後で大人で観察されるそれと対等です。 学齢期および青年における複数用量試験では、Accupron FCatのAUCおよびCmax値は、mg/kgベースでAccupron FCの用量の増加とともに直線的に増加することが観察された。ツづ慊つキツ。
授乳期:
六つの母乳授乳女性におけるAccupron FCの20mgの単回経口投与後、Accupron FCのm/P(乳対血漿比)は0.12であった。 Accupron FCは、投与後4時間後に乳中に検出されなかった。 キナラプリラートミルクレベルは、すべての時点で検出不可能であった(<5μg/L)。 母乳で育てられた幼児はAccupron FCの物質的な重量調節された適量の約1.6%を受け取ることが推定されます。
アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
前臨床試験の結果は、処方者にさらに重要なものを加えない。
特別な要件はありません。
未使用または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。