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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:12.03.2022
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アロプリノール
100mgのタブレット: ラウンド、フラット、白または灰色がかった白、面取り、片側のリスク、彫刻"E351"-反対側、匂いのない、またはほとんどない。
300mgのタブレット: ラウンド、フラット、白または灰色がかった白、面取り、片側のリスク、彫刻"E352"-反対側、匂いのない、またはほとんどない。
リスクの助けを借りて、錠剤は二つの同一の用量に分けることができます。
これらの化合物(例えば、痛風、皮膚トフィ、腎結石症)の毎月の蓄積に尿酸およびその塩の形成の抑制または期待される臨床リスクそれらの節約(例えば、悪性腫瘍の治療は、急性尿酸腎症の発症によって複雑になる可能性がある)。
尿酸およびその塩の蓄積を伴い得る主な臨床状態は、以下のものを含む:
-特発性痛風,
-尿石症(尿酸からの結石の形成),
-急性尿酸腎症,
-高尿酸血症が自発的にまたは細胞傷害性療法後に起こる場合、細胞集団の再生率が高い腫瘍疾患および骨髄増殖症候群,
-例えば、ヒポキサンチン-グアニン-ホスホリボシルトランスフェラーゼ(レッシュ-ニヘン症候群を含む)の活性の低下、グルコース-6-ホスファターゼ(グリコーゲノースを含む)の活性の低下、ホスホリボシル-ピロリン酸合成酵素の活性の増加、ホスホリボシル-ピロリン酸アミドトランスフェラーゼの活性の増加、アデニン-ホスホリボシルトランスフェラーゼの活性の低下など、尿酸塩の過剰産生を伴う特定の酵素障害。
アデニン-ホスホリボシルトランスフェラーゼの活性低下による2,8-ジヒドロキシアデニン(2,8-DHA)凝結の形成を伴う尿石症の治療。
高尿酸尿症の背景に対する混合カルシウム-シュウ酸凝結の形成を伴う尿石症の予防および治療は、食事および水分摂取の増加がうまくいかなか
インサイド. この薬は、多量の水で食事の後に1回服用する必要があります。
日用量が300mgを超える場合、または胃腸管からの不耐性の症状がある場合は、用量をいくつかの用量に分ける必要があります。
成人患者。 副作用のリスクを減らすために、一日一回100mgの初期用量でアロプリノールを使用することをお勧めします。 この用量が血清中の尿酸のレベルを適切に低下させるのに十分でない場合、所望の効果が達成されるまで薬物の日用量を徐々に増加させることが 腎機能障害の場合は特別な注意を払う必要があります。 アロプリノールの用量を1-3週間ごとに増加させる場合、血清中の尿酸の濃度を決定する必要があります。
用量を選択するときは、以下の投与計画を使用することが推奨される(選択された投与計画に応じて、100または300mgの錠剤が推奨される)。
この薬剤の推奨用量は、軽度の疾患の経過では100-200mg/日、中等度の経過では300-600mg/日、重度の経過では700-900mg/日である。
用量計算が患者の体重に基づいている場合、アロプリノールの用量は2-10mg/kg/日でなければならない。
15歳までの子供およびティーンエイジャー。 3歳から10歳までの子供のための推奨用量は5-10mg/kg/日である。 低用量のために、100mgの錠剤が使用され、これはリスクの助けを借りて50mgの二つの同一用量に分けることができる。 10歳から15歳までの子供のための推奨用量は10-20mg/kg/日である。 薬物の日用量は400mgを超えてはならない。 Allopurinolは小児科の療法のためにまれに使用されません。 例外は、悪性腫瘍学的疾患(特に白血病)およびいくつかの酵素的障害(例えば、Lesh-Nihen症候群)である。
特別な患者グループ
古い時代。 高齢者集団におけるアロプリノールの使用に関する特定のデータがないので、そのような患者の治療のために、血清中の尿酸の濃度を十分に低下さ 腎機能障害を有する患者のための薬物の用量の選択に関する推奨事項には特別な注意が払われるべきである("特別な指示"を参照)。
腎機能障害。 アロプリノールおよびその代謝産物は腎臓によって体内から排泄されるので、腎機能障害は体内の薬物およびその代謝産物の遅延につながり、続いて1/2 血漿からのこれらの化合物のうち。 重度の腎不全では、100mg/日を超えない用量でアロプリノールを使用するか、または一日以上の間隔で100mgの単回投与を使用することが推奨される。
条件が血漿中のオキシプリノールの濃度を制御することを可能にする場合、血漿中のオキシプリノールのレベルが100micromol/l(15.2mg/l)以下になるようにアロプリノールの用量を選択する必要があります。
アロプリノールおよびその誘導体は、血液透析によって体内から除去される。 血液透析セッションが週に2-3回行われる場合は、血液透析セッションの終了後すぐに300-400mgのアロプリノールを摂取する(血液透析セッション
腎機能障害を有する患者では、アロプリノールとチアジド系利尿薬との組み合わせは細心の注意を払って行うべきである。 アロプリノールは、腎機能の注意深いモニタリングを伴う最低有効用量で投与されるべきである。
肝機能障害。 肝機能障害では、薬物の用量を減らすべきである。 治療の初期段階では、肝機能の検査パラメータを監視することが推奨される。
尿酸の代謝の増加を伴う状態(挙腫瘍疾患、Lesh-Nihen症候群)。 細胞傷害性薬物による治療を開始する前に、既存の高尿酸血症および(または)アロプリノールによる高尿酸尿症を修正することが推奨される。 非常に重要なのは、最適な利尿を維持するのに役立つ適切な水分補給、ならびに尿酸およびその塩の溶解度を増加させる尿のアルカリ化である。 アロプリノールの用量は、推奨用量範囲の下限に近いべきである。
腎機能障害が急性尿酸腎症または他の腎病理の発症によるものである場合、セクションに提示された推奨事項に従って治療を継続すべきである 腎機能障害.
記載された措置は、病気の経過を複雑にするキサンチンおよび尿酸の蓄積のリスクを低減することができる。
監視のための推奨事項。 薬物の用量を補正するためには、血清中の尿酸塩濃度、ならびに尿中の尿酸および尿酸のレベルを最適な間隔で評価する必要がある。
アロプリノールまたは薬物を構成する賦形剤のいずれかに対する過敏症,
肝不全,
慢性腎不全(アゾテミアの段階),
原発性ヘモクロマトーシス,
無症候性高尿酸血症,
痛風の急性発作,
ガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良(薬物は乳糖一水和物を含む)などのまれな遺伝性疾患を有する患者),
妊娠,
母乳育児の期間("妊娠中および授乳中の使用"を参照してください»),
3歳未満の子供(固形剤形を考慮して)。
注意して: 肝機能障害、甲状腺機能低下症、糖尿病、動脈性高血圧、ACE阻害剤または利尿薬の併用、小児の年齢(15歳までは、白血病および他の悪性疾患の細胞増殖抑制療法中にのみ処方され、酵素障害の対症療法の場合にのみ処方される)、高齢者。
副作用の頻度を決定するための現在の臨床データはありません。 それらの頻度は、用量および薬物が単独療法として、または他の薬物と組み合わせて処方されたかどうかによって異なり得る。
副作用の頻度の分類は概算に基づいていますが、ほとんどの副作用については、その発症の頻度を決定するデータはありません。
発生頻度に応じた有害反応の分類は、非常に一般的(≤1/10)、一般的(≤1/100-<1/10)、まれ(≤1/1000-<I/100)、まれ(≤1/10000-<1/1000)、非常にまれ(<1/10000)、不明な頻度(利用可能なデータに基づいて決定することはできません)です。
アロプリノール療法に関連する登録後の期間に観察される有害反応はまれであるかまたは非常にまれである。 患者の一般集団では、ほとんどの症例は本質的に軽度である。 有害事象の頻度は、腎臓および/または肝機能の障害とともに増加する。
感染症および寄生虫病: 非常にまれに-フルンケル症。
血液やリンパ系から: 非常にまれな-無ran粒球症、再生不良性貧血、血小板減少症、顆粒球増加症、白血球減少症、白血球増加症、eos球増加症、および赤血球のみを含む異形成。 非常にまれに、血小板減少症、無ran粒球症、および再生不良性貧血は、特に腎臓および/または肝機能障害を有する個人で報告されており、これらの患
免疫システムの部分で: まれに-過敏反応、まれに-表皮剥離、発熱、リンパ節腫脹、関節痛および/またはeos球増加症(スティーブンス-ジョンソン症候群(SSD)および毒性表皮壊死(TEN)を 皮膚および皮下組織から付随する血管炎または組織反応は、肝炎、腎臓損傷、急性胆管炎、キサンチン凝結、および非常にまれなケースでは発作を含む様々な症状を有し得る。 さらに、ごくまれに-アナフィラキシーショックの発症が観察された。
重度の有害反応の発症に伴い、アロプリノール療法は直ちに中止し、再開しないでください。
遅延多臓器過敏症(薬物過敏症症候群として知られている (ドレス)以下の症状は、様々な組み合わせで開発することができます:発熱、皮膚発疹、血管炎、リンパ節腫脹、偽リンパ腫、関節痛、白血球減少症、ゾシノフィリア、肝pl腫、肝機能検査の結果の変化、消失胆管症候群(肝内胆管の破壊または消失)。
任意の治療期間中にそのような反応が発生すると、アロプリノール-EGISは直ちに中止され、その投与は決して再開されるべきではありません。 腎機能障害および/または肝機能障害を有する患者において発症した一般化された過敏反応。 そのような症例は時には致命的であり、非常にまれに血管免疫芽細胞性リンパ節腫脹であった。 全身リンパ節生検後,血管免疫芽球性リンパ節腫脹は極めて稀であると診断した。
血管免疫芽球性リンパ節腫脹は可逆的であり、アロプリノール療法の中止後に退行する。
代謝と栄養の面から: 非常にまれに-真性糖尿病、高脂血症。
精神疾患: 非常にまれに—うつ病。
神経系から: 非常にまれに—昏睡、麻痺、運動失調、神経障害、感覚異常、眠気、頭痛、味覚の倒錯。
視覚器官の部分に: 非常にまれに-白内障、視覚障害、黄斑変化。
聴覚および迷路障害の器官の部分について: 非常にまれに-めまい(めまい)。
心から: 非常にまれに-狭心症、徐脈。
船の側面から: 非常にまれに-血圧が上昇します。
胃腸管から: まれに-嘔吐、吐き気、下痢。
以前の臨床研究では、吐き気や嘔吐が観察されましたが、最近の観察では、これらの反応は臨床的に重要な問題ではなく、食後にアロプリノールを処方することによって回避することができることが確認されました。
肝臓および胆道から: まれに-肝酵素の濃度の無症候性の増加(血清中のアルカリホスファターゼおよびトランスアミナーゼのレベルの増加)、まれに-肝炎(壊死性および肉芽腫性 肝機能障害は、一般化された過敏症の明らかな徴候なしに発症する可能性がある。
皮膚および皮下組織から: しばしば-発疹、まれに-重度の皮膚反応、スティーブンス-ジョンソン症候群および毒性表皮壊死、非常にまれに-血管浮腫、局所薬物発疹、脱毛症、髪の変色。
アロプリノールを服用している患者では、皮膚からの最も一般的な副作用. 薬物療法の背景に対して、これらの反応はいつでも発症する可能性があります. 皮膚反応は、かゆみ、黄斑丘疹および鱗状の発疹によって現れることがある. 他の場合には、紫斑病が発症することがある. まれに、剥離性皮膚病変(SSD/TEN)があります). このような反応の発症により、アロプリノール療法は直ちに中止すべきである. 皮膚反応が軽度であれば、これらの変化が消失した後、より低い用量(例えば、50mg/日)でアロプリノールの服用を再開することができます). その後、用量を徐々に増加させることができる. 再発性皮膚反応の場合、薬物のさらなる使用はより重度の過敏反応の発症につながる可能性があるため、アロプリポール療法を中止し、もはや再開しな. 免疫システムから).
既存のデータによると、アロプリノール治療中に、血管浮腫は単独で、ならびに一般化された過敏反応の症状と組み合わせて発症した。
筋骨格系および結合組織から: 非常にまれに-筋肉痛。
腎臓および尿路から: 非常にまれに-血尿、腎不全、尿毒症、頻度は不明です-尿石症。
生殖器系および乳房の部分について: 非常にまれに-男性不妊症、勃起不全、女性化乳房。
薬物の投与部位における一般的な障害および障害: 非常にまれに-浮腫、一般的な倦怠感、一般的な衰弱、発熱。
既存のデータによると、アロプリノール療法の背景に対して、発熱は孤立しておよび一般化された過敏反応の症状と組み合わせて発症した(参照 免疫システムの部分で).
副作用の可能性のあるレポート
この説明に記載されていないものを含む有害反応の場合は、薬物の使用を中止する必要があります。
登録後の期間には、これらのメッセージが薬物の安全性を常に監視するのに役立つため、有害反応の可能性に関する情報が重要です。 保健当局は、有害反応の疑いがある場合は、地元の薬局当局に報告する必要があります。
症状: 吐き気、嘔吐、下痢、およびめまい。 アロプリノールの重度の過剰摂取は、キサンチンオキシダーゼ活性の有意な阻害につながる可能性がある。 それ自体では、この効果は望ましくない反応を伴うべきではない。 例外は、併用療法、特に6-メルカプトプリンおよび/またはアザチオプリンによる治療に対する効果である。
治療: アロプリノールの特定の解毒剤は不明である。 最適な利尿をサポートする適切な水分補給は、尿中のアロプリノールおよびその誘導体の排泄を促進する。 臨床適応症の存在下で、血液透析が行われる。
アロプリノールは、ヒポキサンチンの構造類似体である。
アロプリノールとその主な活性代謝物であるオキシプリノールは、ヒポキサンチンをキサンチンに、キサンチンを尿酸に変換する酵素であるキサンチンオキシダーゼを阻害する。
アロプリノールは、血清および尿中の尿酸の濃度を低下させる。
したがって、それは組織中の尿酸結晶の沈着を防止し、そして(または)それらの溶解を促進する。 高尿酸血症を有するいくつかの(すべてではない)患者では、プリン異化を抑制することに加えて、大量のキサンチンおよびヒポキサンチンがプリン生合成阻害につながるプリン塩基の再形成のために利用可能になる。 デ-ノヴォ 酵素ヒポキサンチン-グアニン-ホスホリボシル-トランスフェラーゼの阻害によって媒介されるフィードバック機構によって。
吸引。 アロプリノールは、経口的に投与されると活性である。 それは上部消化管から急速に吸収される。 薬物動態学的研究によると、アロプリノールは投与後30-60分以内に血液中に検出される。 アロプリノールのバイオアベイラビリティは67から90%まで変化する。 Cマックス 血漿中の薬物は、通常、経口投与の約1.5時間後に登録される。 その後、アロプリノールの濃度は急速に減少する。
投与後6時間後、血漿中の薬物の微量濃度のみが決定される。
Cマックス 活性代謝物-オキシプリノール-は、通常、アロプリノールの経口投与の3-5時間後に登録される。 血漿中のオキシプリノールのレベルは、よりゆっくりと有意に低下する。
配布。 アロプリノールは血漿タンパク質にほとんど結合しないので、タンパク質への結合レベルの変化は、薬物のクリアランスに有意な影響を及ぼすべき 見かけのVd アロプリノールは約1.6l/kgであり、これは組織による薬物のかなり顕著な吸収を示す。
様々なヒト組織におけるアロプリノールの含有量は研究されていないが、最大濃度のアロプリノールおよびオキシプリノールが、高いキサンチンオキシダーゼ活性が記録される肝臓および腸粘膜に蓄積する可能性が非常に高い。
バイオトランスフォーマー キサンチンオキシダーゼおよびアルデヒドオキシダーゼの作用下で、アロプリノールは代謝されてオキシプリノールを形成する。 オキシプリノールはキサンチンオキシダーゼの活性を阻害する。 しかし、オキシプリノールはアロプリノールほど強力なキサンチンオキシダーゼ阻害剤ではなく、そのT1/2 かなり多く。 これらの特性のために、アロプリノールの単回一日用量を服用した後、キサンチンオキシダーゼ活性の効果的な抑制が24時間維持される。 正常な腎機能を有する患者では、血漿中のオキシプリノールの含有量は、それがCに達するまでゆっくりと増加する。ss. 300mg/日の用量でアロプリノールを服用した後、血漿中のアロプリノールの濃度は通常5-10mg/lである。
アロプリノールの他の代謝産物には、アロプリノール-リボシドおよびオキシプリノール-7-リボシドが含まれる。
出力。 の約20% osとは アロプリノールは、変わらない形で糞便中に排泄される。 毎日の用量の約10%は、変化しないアロプリノールの形態で腎臓の糸球体装置によって排泄される。 アロプリノールの毎日用量の別の70%がオキシプリノールの形で尿中に排泄される。 オキシプリノールは腎臓によって変わらず排泄されるが、管状の再吸収のために、それは長いTを有する。1/2. T1/2 アロプリノールは1-2時間であるが、Tは1/2 オキシプリノールは13から30hまで変化する(このような有意な違いは、おそらく患者の研究構造および/またはクレアチニンクリアランスの違いによるものである)。
特別な患者グループ
腎機能障害。 腎機能障害を有する患者では、アロプリノールおよびオキシプリノールの排泄が著しく遅くなり、長期間の治療による血漿中のこれらの化合物の濃度 腎機能障害およびクレアチニンCl10-20ml/分の患者では、300mg/日の用量でアロプリノールによる長期療法後、血漿中のオキシプリノールの濃度は約30mg/l
オキシプリノールのこの濃度は、600mg/日の用量でアロプリノール療法の背景に正常な腎機能を有する患者において決定することができる。 したがって、腎機能障害を有する患者の治療において、アロプリノールの用量を減少させるべきである。
古い時代。 高齢患者では、アロプリノールの薬物動態学的特性の有意な変化は起こりそうもない。 例外は、付随する腎臓病を有する患者である(参照 腎機能障害).
- 抗痛風剤、キサンチンオキシダーゼ阻害薬[尿酸代謝に影響を与える薬剤]
6-メルカプトプリンおよびアザチオプリン。 アザチオプリンは代謝されて6-メルカプトプリンを形成し、これは酵素キサンチンオキシダーゼによって不活性化される。 6-メルカプトプリンまたはアザチオプリン療法がアロプリノールと組み合わされている場合、患者は6-メルカプトプリンまたはアザチオプリンの通常用量の四分の一だけを処方されるべきであり、キサンチンオキシダーゼ活性の阻害は、これらの化合物の作用持続時間を増加させるので。
ビダラビン(アデニンアラビノシド)。 アロプリノールTの存在下で1/2 ビダラビンが増加する。 これらの薬物を同時に使用することにより、治療の毒性作用の増加に特に注意する必要がある。
サリチル酸塩および硫酸尿酸剤。 アロプリノールの主な活性代謝物はオキシプリノールであり、これは尿酸と同様の方法で腎臓によって排泄される。 したがって、プロベネシドまたは高用量のサリチル酸塩のような尿酸排uric活性を有する薬物は、オキシプリノールの排泄を増加させる可能性がある。 次に、オキシプリノールの排除の増加は、アロプリノールの治療活性の低下を伴うが、このタイプの相互作用の重要性は、それぞれの場合に個別に評価
クロルプロパミド 腎機能障害を有する患者におけるアロプリノールおよびクロルプロパミドの同時使用により、アロプリノールおよびクロルプロパミドは管状排excretionの段階で互いに競合するので、長期低血糖のリスクが増加する。
抗凝固剤はクマリン誘導体である。 アロプリノールと同時に使用すると、ワルファリンおよび他の抗凝固剤—クマリン誘導体-の効果の増加が観察された。 これに関して、これらの薬物との併用療法を受けている患者の状態を注意深く監視する必要がある。
フェニトイン アロプリノールは肝臓におけるフェニトインの酸化を阻害することができるが、この相互作用の臨床的意義は確立されていない。
テオフィリン アロプリノールはテオフィリンの代謝を阻害することが知られている。 この相互作用は、人体におけるテオフィリンの生体内変換におけるキサンチンオキシダーゼの関与によって説明することができる。 血清中のテオフィリンの濃度は、アロプリノールとの併用療法の開始時に、ならびに後者の用量の増加とともに監視されるべきである。
アンピシリンとアモキシシリン アンピシリンまたはアモキシシリンおよびアロプリノールで同時に治療された患者は、そのような併用療法を受けなかった患者と比較して、皮膚反応の頻度が高かった。 このタイプの薬物相互作用の原因は確立されていない。 しかし、アンピシリンおよびアモキシシリンの代わりにアロプリノールを投与されている患者は、他の抗菌薬を処方することが推奨される。
細胞傷害性薬物(シクロホスファミド、ドキソルビシン、ブレオマイシン、プロカルバジン、メクロレタミン)。 腫瘍疾患(白血病を除く)に罹患し、アロプリノールを受けている患者では、シクロホスファミドおよび他の細胞傷害性薬物による骨髄活性の抑制の増加が観察された。 しかし,シクロホスファミド,ドキソルビシン,ブレオマイシン,プロカルバジンおよび/またはメクロレタミン(塩酸クロロメチン)を投与した患者を含む対照研究の結果によれば,アロプリノールとの併用療法はこれらの細胞傷害性薬物の毒性効果を増加させなかった。
シクロスポリン いくつかの報告によると、血漿中のシクロスポリンの濃度は、アロプリノールとの併用療法の背景に対して増加する可能性がある。 これらの薬物の同時使用により、シクロスポリンの毒性を増加させる可能性を考慮に入れる必要がある。
ジダノシン ジダノシンを受けている健康なボランティアおよびHIV感染患者では、アロプリノール(300mg/日)による併用療法の背景に対して、Cの増加マックス 血漿中およびジダノシンのAUCは約2倍である。 T1/2 ジダノシンは同時に変化しなかった。 原則として、これらの薬物の同時使用は推奨されない。 併用療法が避けられない場合は、ジダノシンの投与量を減らし、患者の状態を注意深く監視する必要があるかもしれません。
エース阻害薬 ACE阻害剤とアロプリノールとの併用は、白血球減少症を発症するリスクの増加と関連しているので、これらの薬物は慎重に組み合わせるべきである。
チアジド系利尿薬 ヒドロクロロチアジドを含むチアジド系利尿薬の併用は、特に腎機能障害を有する患者において、アロプリノールに関連する過敏性副作用のリスクを高める可能性がある。
25℃を超えない温度で
子供の届かないところに保って下さい。
薬物アロプリノール-エギスの貯蔵寿命5 лет.パッケージに記載されている有効期限を過ぎて使用しないでください。
ピル | 1テーブル。 |
活性物質: | |
アロプリノール | Mg100/300 |
剤(薬剤、100mg): 一水和物-50mg、ジャガイモ類-32mg、ポビドンK25-6.5mg、タルク-6mg、ステアリン酸マグネシウム-3mg、カルボキシメチルナトリウム(a型)-2.5mg | |
剤(300mg)): ステアリン酸マグネシウム-3mg、コロイド状無水酸化ケイ素-3mg、ヒラチン-12mg、カルボキシメチルデンプンナトリウム(a型)-20mg、MCC-52mg |
100mgの薬剤。 50タブ アコーディオン-最初の開口部とショックアブソーバーの制御とPEキャップと茶色のガラスのボトルで。 1フロリダ州 段ボールパックで。
300mgの薬剤。 30タブ。 アコーディオン-最初の開口部とショックアブソーバーの制御とPEキャップと茶色のガラスのボトルで。 1フロリダ州 段ボールパックで。
現在、妊娠中のアロプリノール療法の安全性に関するデータは不十分ですが、この薬は明らかな悪影響なしに長年にわたって広く使用されています。
妊娠中の女性は、それほど危険な代替治療がなく、病気が薬物を服用するよりも母親と胎児に大きなリスクをもたらす場合を除いて、Allopurinol-EGIS錠剤を服用すべきではありません。
既存の報告によると、アロプリノールおよびオキシプリノールは母乳中に排泄される。 300mg/日の用量でアロプリノールを服用している女性では、母乳中のアロプリノールおよびオキシプリノールの濃度は、それぞれ1.4および53.7mg/lに達 しかしながら、母乳育児の乳児に対するアロプリノールおよびその代謝産物の効果に関する情報はない。 したがって、薬物Allopurinol-EGIS錠剤は、母乳育児中の使用には推奨されていません。
レシピによると。
食物過去、sjsおよびten。 アロプリノールの使用の背景に対して、SSD/TENのような生命を脅かす皮膚反応の発症の報告があった。 患者は、これらの反応の症状(進行性皮膚発疹、しばしば水疱および粘膜病変を伴う)について知らされ、その発達を注意深く監視する必要があります。
ほとんどの場合、SSD/TENは薬を服用してから最初の数週間で発症します。 SSD/TENの徴候および症状がある場合、Allopurinol-EGISは直ちに中止し、もはや処方されるべきではありません。
アロプリノールに対する過敏反応の発現は、黄斑丘疹発疹、薬物過敏症症候群を含む非常に異なる可能性がある (ドレス) およびSSD/TEN。 これらの反応は臨床診断であり、それらの臨床症状は適切な決定を下すための基礎となる。
アロプリノール-EGISによる治療は、皮膚発疹または過敏反応の他の症状が起こった場合は直ちに中止する必要があります。 過敏症症候群およびSSD/TENの患者では治療を再開しないでください。 副腎皮質ホルモンが過敏症と皮の反作用を扱うのに使用することができます。
腎機能の慢性障害。 慢性腎障害を有する患者は、SSD/TENを含むアロプリノールに関連する過敏反応を発症するリスクが高い。
NGA-B*5801の対象子。 対立遺伝子NGA-B*5801の存在は、アロプリノールおよびSSD/TENに対する過敏症症候群の発症と関連していることが判明した. NGA-B*5801対立遺伝子の存在頻度は異なる民族グループによって異なり、漢民族の人口で20%、韓国人で約12%、日本人とヨーロッパ人で1-2%に達することができ. アロプリノール療法を決定するためのジェノタイピングの使用は調査されていない. 患者が対立遺伝子NGA-B*5801のキャリアであることが知られている場合、アロプリノールは、治療の利益がリスクを超える場合にのみ処方されるべきで. 過敏症症候群およびSSD/TENの発症を非常に注意深く監視する必要があります. 患者は、そのような症状の最初の出現で治療の即時中断の必要性について知らされるべきである
肝臓および腎臓機能の障害。 腎機能障害または肝機能障害を有する患者の治療において、アロプリノールの投与量を減少させるべきである。 高血圧または心不全の治療を受けている患者(例えば、利尿薬またはACE阻害薬を服用している患者)は、付随する腎障害を経験する可能性があるため、この群の患者のアロプリノールは注意して使用すべきである。
無症候性の高尿酸血症のみは、アロプリノールの使用の適応症ではない。 そのような場合、高尿酸血症の根底にある原因の排除とともに、食事および水分摂取の変化によって患者の状態の改善を達成することができる。
痛風の急性発作。 これは病気のさらなる悪化を引き起こす可能性があるので、痛風の急性発作が完全に止まるまでアロプリノールを使用すべきではありません。 尿酸尿薬による治療と同様に、アロプリノールによる治療の開始は痛風の急性発作を引き起こす可能性がある。 この合併症を避けるために、アロプリノールの任命の前に少なくとも一ヶ月間Nsaidまたはコルヒチンによる予防療法を行うことが推奨される。
痛風の急性発作がアロプリノール療法の背景に対して発症する場合、薬物は同じ用量で継続されるべきであり、攻撃の治療のために適切なNSAIDを処方
キサンチン鉱床 尿酸の形成が有意に増加する場合(例えば、悪性腫瘍病理および適切な抗腫瘍療法、Lesh-Nihan症候群)、まれに尿中のキサンチンの絶対濃度が有意に増加し、尿路組織におけるキサンチンの沈着に寄与する。 組織におけるキサンチン沈着の可能性は、適切な水和によって最小限に抑えることができ、これにより最適な尿希釈が保証される。
尿酸コンクリートの効果。 アロプリノールによる適切な治療は、腎盂に位置する大きな尿酸コンクリートの溶解をもたらす可能性があるが、これらのコンクリートが尿管に入る可
ヘモクロマトーシス 痛風の治療におけるアロプリノールの主な効果は、酵素キサンチンオキシダーゼの活性を抑制することである。 キサンチンオキシダーゼは、肝臓に沈着した鉄の含有量および排泄を減少させることに関与している可能性がある。 ヘモクロマトーシス患者の集団におけるアロプリノール療法の安全性を実証する研究はない。 ヘモクロマトーシスの患者、ならびにその血縁者は、慎重にアロプリノールを処方されるべきである。
ラクトース Allopurinol-EGISの各100mgのタブレットはラクトースの50mgを含んでいます。 したがって、この薬剤は、まれな遺伝性ガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症、およびグルコース-ガラクトース吸収不良症候群の患者によって服用されるべ
車を運転する能力。 アロプリノール治療中に、眠気、めまい(めまい)および運動失調などの有害反応の発症が観察された。 これらの望まし 薬物Allopurinol-EGIS錠剤を服用している患者は、allopurinolが対応する能力に悪影響を及ぼさないことが確実になるまで、車両および機構を運転すべきではない。
M04AA01アロプリノール
- 現在化を判定しないC80性生物
- D47 1<女性>
- E74 0グリコーゲン!
- プリンおよびピリミジン語のE79歳
- E79 0炎症性関節炎および痛風ノードの徴候のない高尿酸血症
- E79 1レッシュ-ニョンソン
- M10㎡
- M10 0特徴②
- N20包および管結晶包
- N20 0結結石
- N20 9路結石、不特定
- N22その他の押し出しに分割される他の地点における8経路結晶化
- Z51放射線法の0コース
- Z51 1生物に対する化学法
However, we will provide data for each active ingredient