コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アルドネップ
ドネペジル
Aldonep EVESS ordispersibleのタブレットは適度良しいアルゴハイマーの服に着やかの服の処置のために示されます。
ドネペジルのタブレットは適当に美味しいアルゴハイマーの衣に包やかの衣の処置のために示されます。
ポソロジー
大人/高齢者
処置は5mg/日(一回一回の日)で締められます。 処置への最も早い臨床応答が査定されるようにし、達成されるべきdonepezilの塩酸塩の定常状態の集中を可能にするために5mg/dayの線量は少なくとも一5mg/日での治療の一ヶ月の臨床評価に続いて、Aldonep EVESSの用量を10mg/日(一日一回の投薬)に増加させることができる。 される最大一価使用量は10mgです。 10mg/円より大きい線量は円で調整されませんでした。
処置はAlzheimerの痴呆の診断そして処置で経験される医者によって始められ、指示されるべきです. 診断うに受け入れガイドライン(例えばDSM IV、ICD10)。 ドネペジルによる治療は、患者の薬物摂intakeを定期的に監視する介護者がいる場合にのみ開始する必要があります. 維持の処置は患者のための治療上の利点がある限りのために継続することができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 中止は、治療効果の証拠がもはや存在しない場合に考慮されるべきである. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません
治療を中止すると、Aldonep EVESSの有益な効果が徐々に減少することが見られる。
小児人口
Aldonep EVESSは18歳の小春および晩での使用には許されません。
腎および肝機能障害を有する患者
同様の用量スケジュールは、塩酸ドネペジルのクリアランスがこの状態の影響を受けないので、腎障害を有する患者についても従うことができる。
軽度から中等度の肝障害における曝露の増加の可能性があるため、用量のエスカレーションは個々の忍容性に従って行うべきである。 重度の肝機能障害を有する患者のデータはない。
投与の方法
Aldonep EVESSは、遅する直前に、両側に口的に利用する必要があります。 錠剤は、患者の好みに応じて、舌の上に置かれ、水の有無にかかわらず嚥下する前に崩壊させるべきである。
大人/高齢者:
処置は5mg/日(一回一回の日)で締められます。 ドネペジルは、引退する直前に、夕方に経口的に服用する必要があります。 処置への最も早い臨床応答が査定されるようにし、Aldonepの定常状態の集中が達成されるようにするために5mg/dayの線量は少なくとも一ヶ月の間維持5mg/日での治療の一ヶ月の臨床評価に続いて、ドネペジルの用量は10mg/日(一日一回の投薬)に増加させることができる。 される最大一価使用量は10mgです。 10mg/円より大きい線量は円で調整されませんでした。
処置はAlzheimerの痴呆の診断そして処置で経験される医者によって始められ、指示されるべきです. 診断うに受け入れガイドライン(例えばDSM IV、ICD10)。 ドネペジルによる治療は、患者の薬物摂intakeを定期的に監視する介護者がいる場合にのみ開始する必要があります. 維持の処置は患者のための治療上の利点がある限りのために継続することができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 中止は、治療効果の証拠がもはや存在しない場合に考慮されるべきである. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません
治療の中止時に、ドネペジルの有益な効果の漸進的な減少が見られる。
腎および肝機能障害:
Aldonepの整理がこの条件によって影響されないので腎臓の減損の患者のために同じような線量のスケジュールは続くことができます。
軽度から中等度の肝障害における曝露の増加の可能性があるため、用量のエスカレーションは個々の忍容性に従って行うべきである。 重度の肝機能障害を有する患者のデータはない。
子どもたち:
ドネペジルは子供の使用のために飲まれません。
ドネペジルは、アルドネプ、ピペリジン誘導体、または製剤に使用される任意の賦形剤に対する既知の過敏症を有する患者には禁忌である。
重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害(挙加齢関連認知低下)の患者におけるAldonep EVESSの使用は、調査されて
麻酔
コリンエステラー剤としてのaldonep evessは、中のスクシニルコリン型染を見つける可能性がある。
心臓血管疾患
それらの薬理作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、心拍数(例えば徐脈)に迷走神経効果を有し得る。 このアクションの可能性は、洞syndromeâ€â€œsick副鼻腔またはそのような洞房または房室ブロックなどの他の上室性心伝導条件、患者にとって特に重要であ
失神と発作の報告がありました。 そのような患者の調査では中心のブロックまたは長い洞の休止の可能性は考慮されるべきです。
胃腸の状態
潰瘍を発症するリスクが高い患者、例えば潰瘍疾患の病歴を有する患者、または非ステロイド性抗炎症薬(幸)を同時に投与されている患者は、症状をモニターする必要があります。 ペAldonep EVESSを用いた臨床試験では、消化性潰瘍疾患または胃腸出血の発生率において、プラセボと比較して増加を示さなかった。
尿生殖器
Aldonep EVESSの臨床試験では観察されないが、コリノミメティクスは膀胱流出閉塞を引き起こす可能性がある。
神経学的状態
発作:コリノミメティクスは、一般化された痙攣を引き起こす可能性があると考えられている。 ただし、振動はまたアルツハイマーの気の弱いものである。
コリノミメティクスは、錐体外路症状を悪化させるか、または誘発する可能性を有する可能性がある。
女性誌()
温熱療法、筋肉剛性、自律神経不安定性、意識の変化、血清クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇によって特徴付けられる潜在的に生命を脅かす状態であるNMSは、特に抗精神病薬を併用する患者において、ドネペジルと関連して非常にまれに発生することが報告されている。 追加の徴候には、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症)および急性腎不全が含まれ得る。 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsのさらなる臨床症状なしに原因不明の高熱を呈した場合、治療を中止すべきである。
肺の状態
それらのコリノミメチック作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、喘息または閉塞性肺疾患の病歴を有する患者に注意して処方されるべきで
Aldonep EVESSのアセチルコリンエステラーゼの他の阻害剤、コリン作動系のアゴニストまたは拮抗薬と同時に投与することは避けるべきである。
重度の肝障害
重度の肝機能障害を有する患者のデータはない。
血管性認知症臨床試験における死亡率
6ヶ月の期間の三つの臨床試験は、可能性の高いまたは可能な血管性認知症(VaD)のNINDS-AIREN基準を満たす個人を研究して行われました). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみに起因すると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するように設計されています. 最も一般的な例では、比率は2/198(1.0%)塩酸ドネペジル5mg、5/206(2.4%)塩酸ドネペジル10mgおよび7/199(3.プラセボでは5%). 第二の例では、比率は4/208であった(1.9%)塩酸ドネペジル5mg、3/215(1.4%)塩酸ドネペジル10mgおよび1/193(0.プラセボでは5%). 第三の研究では、死亡率は11/648(1)であった.7%)塩酸ドネペジル5mgおよび米の0/326(0%). 塩酸ドネペジル群を組み合わせた三つのVaD研究の死亡率(1.7%)がプラセボ群よりも数値的に高かった(1.1%)助この差は統計的に有意ではなかった. 塩酸ドネペジルまたはプラセボのいずれかを服用している患者の死亡の大部分は、基礎となる血管疾患を有するこの高齢者集団に期待できる様々な. すべての重篤な非致死的および致命的な血管事象の分析は、塩酸ドネペジル群におけるプラセボに対する発生率に差を示さなかった
プールされたアルツハイマー病の調査(n=4146)では、およびこれらのアルツハイマー病の調査が管の痴呆の調査(総n=6888)を含む他の痴呆の調査とプールされたとき、偽薬のグループの死亡率は数値的にdonepezilの塩酸塩のグループのそれを超過しました。
重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害(例えば、加齢関連認知低下)を有する患者におけるドネペジルの使用
Anaesthesia:Donepezilは、コリンエステラーゼの抑制剤として、anaesthesiaの間にスクシニルコリンタイプ薬を介して本当らしいです。
心臓血管状態:それらの薬理作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は心拍数(例えば、徐脈)に迷走神経効果を有し得る。 この行為のための潜在性はsinoatrialまたは房室のブロックのような"病気洞シンドローム"または他のsupraventricular心臓伝導の状態の患者にとって特に重要、であるかもし
失神と発作の報告がありました。 そのような患者の調査では中心のブロックまたは長い洞の休止の可能性は考慮されるべきです。
胃腸条件:潰瘍を開発するための高められた危険の患者、例えば、潰瘍の病気の歴史のそれらまたは同時nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)を受け取っているそれらは、徴候のために監視されるべきです。 しかし、ドネペジルを用いた臨床研究では、消化性潰瘍疾患または胃腸出血の発生率において、プラセボと比較して増加を示さなかった。
尿生殖器:Donepezilの臨床試験で観察されないが、cholinomimeticsによりぼうこうの流出の妨害を引き起こすかもしれません。
神経学的状態:発作:コリノミメティクスは、一般化された痙攣を引き起こす可能性があると考えられている。 ただし、振動はまたアルツハイマーの気の弱いものである。
コリノミメティクスは、錐体外路症状を悪化させるか、または誘発する可能性を有する可能性がある
神経弛緩性悪性症候群(NMS):nms、温熱療法、筋肉剛性、自律神経不安定性、意識の変化および血清クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇によって特徴付けられる潜在的に生命を脅かす状態は、特に併用抗精神病薬を受けている患者において、ドネペジルと関連して非常にまれに発生することが報告されている。 追加の徴候には、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症)および急性腎不全が含まれ得る。 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsのさらなる臨床症状なしに原因不明の高熱を呈した場合、治療を中止すべきである。
肺状態:それらのコリノミメティック作用のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、喘息または閉塞性肺疾患の病歴を有する患者に注意して処方さ
コリン作動系のアセチルコリンエステラーゼ、アゴニストまたはアンタゴニストの他の阻害剤と同時にドネペジルの投与は避けるべきである。
重度の肝機能障害:重度の肝機能障害を有する患者についてのデータはない。
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
血管性認知症臨床試験における死亡率
6ヶ月の期間の三つの臨床試験は、可能性の高いまたは可能な血管性認知症(VaD)のNINDS-AIREN基準を満たす個人を研究して行われました). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみに起因すると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するように設計されています. 最も一般的な例では、比率は2/198(1.0%)オンアルドネップ5ミリグラム、5/206(2.4%)にアルドネップ10mgと7/199(3.プラセボでは5%). 第二の研究では、死亡率は4/208であった(1.9%)にアルドネップ5ミリグラム,3/215(1.4%)オンアルドネップ10ミリグラムと1/193(0.プラセボでは5%). 第三の研究では、死亡率は11/648(1)であった.アルドネップで7%)5mgとプラセボで0/326(0%). アルドネップ群で組み合わせた三つのVaD研究の死亡率(1.7%)がプラセボ群よりも数値的に高かった(1.1%)助この差は統計的に有意ではなかった. Aldonepか偽薬を取っている患者の死の大半は根本的な血管疾患のこの年配の人口で期待できるさまざまな管関連の原因に起因するようです. すべての深刻な非致死的および致命的な血管事象の分析は、プラセボに対するアルドネップ群の発生率に差を示さなかった
プールされたアルツハイマー病の調査(n=4146)で、およびこれらのアルツハイマー病の調査が管の痴呆の調査(総n=6888)を含む他の痴呆の調査とプールされたとき、偽薬のグループの死亡率はアルドネップのグループのそれを数値的に超過しました。
Donepezilは、機械を運転して使用する能力に強度または中等度の鋼を備えます。
認知症は、運転性能の障害を引き起こしたり、機械を使用する能力を損なう可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量を開始または増加させるときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を誘発することができる。 扱う医者は定期的に複雑な機械を運転するか、または作動させ続けるdonepezilの患者の機能を評価するべきです。
Donepezilは、機械を運転して使用する能力に強度または中等度の鋼を備えます。
認知症は、運転性能の障害を引き起こしたり、機械を使用する能力を損なう可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量を開始または増加させるときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を誘発することができる。 扱う医者は定期的に複雑な機械を運転するか、または作動させ続けるdonepezilの患者の機能を評価するべきです。
最も一般的な有害事象は、下痢、筋肉痙攣、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。
単離された症例よりも多く報告された有害反応は、系臓器クラスおよび頻度によって以下に列挙される。 頻度は次のように定義されます:非常に一般的な(>1/10)共通(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から1/100)、珍しい(>1/10,000から1/1,000)、非常にまれな(<1/10,000)、知られていない(利用可能なデータから推定することはできません)。
システム器官クラスの非常に共通のも珍しく珍しい非常に珍しい 感染症および伝染病一般的な風邪 代謝および栄養障害拒食症 精神疾患幻覚**興奮**攻撃的な行動**異常な夢と悪夢** 神経系疾患失神-めまい不眠発作-錐体外路症状神経弛緩性悪性症候群 心臓疾患徐脈中房ブロック房室ブロック 胃腸障害下痢吐き気嘔吐腹部障害胃腸出血胃および十二指腸潰瘍唾液分泌過多 肝炎を含む肝胆道障害肝機能障害*** 皮膚および皮下組織障害発疹かゆみ 筋骨格系、結合組織および骨疾患筋肉けいれん横紋筋融解症**** 腎および尿路障害尿失禁 一般的な障害および投与部位の状態頭痛疲労痛 筋クレアチンキナーゼの血清濃度の調査マイナーな増加 傷害および中毒事故*失神または発作のための患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い洞穴の一時停止の可能性を考慮する必要があります。
**幻覚、異常な夢、悪夢、撹拌および積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断で解決しました。
***原因不明の肝機能障害の場合、Aldonep EVESSの離脱を考慮する必要があります。
****横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは無関係に、ドネペジルの開始または用量の増加と密接な時間的関連付けで起こることが報告されている。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE PlayまたはAppleアプリStoreでMHRAイエローカードを検索します。
最も一般的な有害事象は、下痢、筋肉痙攣、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。
単離された症例よりも多く報告された有害反応は、系臓器クラスおよび頻度によって以下に列挙される。 周波数は次のように定義されます:非常に一般的な(>1/10)一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(> 1/1,000, < 1/100), 珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ(<1/10000)であり、既知ではありません(利用可能なデータから推定することはできません)。
システム器官クラスの非常に共通のも珍しく珍しい非常に珍しい 感染症および伝染病一般的な風邪 代謝および栄養障害拒食症 精神疾患幻覚**興奮**攻撃的な行動**異常な夢と悪夢** 神経系疾患失神-めまい不眠発作-錐体外路症状神経弛緩性悪性症候群 心臓疾患徐脈中房ブロック房室ブロック 胃腸障害下痢吐き気嘔吐腹部障害胃腸出血胃および十二指腸潰瘍 肝炎を含む肝胆道障害肝機能障害*** 皮膚および皮下組織障害発疹かゆみ 筋骨格系、結合組織および骨疾患筋肉けいれん横紋筋融解症# 腎および尿路障害尿失禁 一般的な障害および投与部位の状態頭痛疲労痛 筋クレアチンキナーゼの血清濃度の調査マイナーな増加 傷害および中毒事故*失神または発作のための患者を調査する際には、心臓ブロックまたは長い洞穴の一時停止の可能性を考慮する必要があります
**幻覚、異常な夢、悪夢、撹拌および積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断で解決しました。
***原因不明の肝機能障害の場合、ドネペジルの離脱を考慮する必要があります。
# 横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは無関係に、ドネペジルの開始または用量の増加と密接な時間的関連付けで起こることが報告されている。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがある副作用の国の報告システムにより行われる黄色のカード、ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard.
マウスおよびラットにおける単回経口投与後の塩酸ドネペジルの推定致死量中央値は、それぞれ45および32mg/kg、または約225および160倍の最大推奨ヒト用量日あたり10mgである。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され、自発運動の減少、腹臥位、驚異的な歩行、流涙、間代性けいれん、落ち込んだ呼吸、唾液分泌、縮瞳、束状化および下体表面温度が含まれていた。
コリンエステラーゼ阻害剤による過剰投与は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性危機を引き起こす可能性がある。 増加する筋肉弱さは可能性で、呼吸筋が複雑なら死で起因するかもしれません。
過剰摂取のいずれの場合も同様に、一般的な支援措置を利用する必要があります. アトロピンのような二次抗コリン作動はaldonep EvessのOverdosageのために溶解剤として使用されるかもしれません。 効果を得るために滴定される静脈内のアトロピン硫酸塩は推薦されます:1の最初の線量.0~2.応答に基づくそれに続く線量0mg。 血圧および心拍数の非定型の応答はグリコピロール酸塩のような第四紀抗コリン作動薬と同時投与されたとき他のコリノミメティクスと報告され. 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が透析(血液透析、腹膜透析、または血液濾過)によって除去できるかどうかは知られていない)
マウスおよびラットにおける単回経口用量の投与後のアルドネップの推定致死量中央値は、それぞれ45および32mg/kg、または約225および160倍の最大推奨ヒト用量日あたり10mgである。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され、自発運動の減少、腹臥位、驚異的な歩行、流涙、間代性けいれん、落ち込んだ呼吸、唾液分泌、縮瞳、束状化および下体表面温度が含まれていた。
コリンエステラーゼ阻害剤による過剰投与は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性の危機 増加する筋肉弱さは可能性で、呼吸筋が複雑なら死で起因するかもしれません。
過剰摂取のいずれの場合も同様に、一般的な支持的措置を利用すべきである。 アトロピンのような二次抗コリン作動はdonepezilのoverdosageのために溶解剤として使用されるかもしれません。 効果に滴定される静脈内のアトロピン硫酸塩は推薦されます:臨床応答に基づいてそれに続く線量の1.0から2.0mg IVの最初の線量。 血圧および心拍数の非定型の応答はグリコピロール酸塩のような第四級抗コリン作動薬と同時投与されたとき他のコリノミメティクスと報告されました。 アルドネップおよび/またはその代謝産物が透析(血液透析、腹膜透析、または血液濾過)によって除去できるかどうかは知られていない。
生物法グループ:抗コリンエステラーゼ、atcコードn06da02。
行動のメカニズム
塩酸ドネペジルは、脳内の優勢なコリンエステラーゼであるアセチルコリンエステラーゼの特異的かつ可逆的な阻害剤である。 塩酸ドネペジルは、主に中枢神経系の外側に存在する酵素であるブチリルコリンエステラーゼよりもこの酵素の阻害剤である1000倍以上のin vitroである。
アルツハイマー型認知症
臨床試験に参加するアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mgのAldonep EVESSの単回一日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性(赤血球膜で測定ます。6%と77.測定されたポストの線量とき3%、それぞれ. 塩酸ドネペジルによる赤血球におけるアセチルコリンエステラーゼ(痛)の阻害は、ADAS-cog、認知の選択された側面を調べる敏感なスケールの変化に相関する. 根底にある神経病理の経過を変える塩酸ドネペジルの可能性は研究されていない. 従ってaldonep EVESSは気の毒に対する効果をもたらすとすることができません!
アルドネップ-エヴェスによるアルツハイマー型認知症の治療の有効性は、プラセボ対照試験、2試験の6ヶ月の期間および2試験の1年の期間で調査されている。
6ヶ月の臨床試験では、ADAS-Cog(認知能力の尺度)、臨床医インタビューベースの介護者の入力による変化の印象(グローバル機能の尺度)、臨床認知症評価スケールの日常生活活動(コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度)の三つの有効性基準の組み合わせを用いて、ドネペジル治療の終了時に分析が行われた。
以下の基準を満たした患者は、治療応答者とみなされました。
応答=少なくとも4ポイントのADAS-Cogの改善CIBICの悪化なし日常生活の活動の悪化なし臨床認知症評価スケールのサブスケール*p<0.05
**p<0.01
Aldonep EVESSは、治療応答者と判断された患者の割合において、用量依存的に統計的に有意な増加をもたらした。
生物法グループ:抗コリンエステラーゼ、atcコードn06da02。
Aldonepはアセチルコリンエステラーゼの特定およびリバーシブルの抑制剤、味の美味しいコリンエステラーゼです。 アルドネップは、主に中枢神経系の外側に存在する酵素であるブチリルコリンエステラーゼよりもこの酵素の阻害剤である1000倍以上のin vitroである。
アルツハイマー型認知症
臨床試験に参加するアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mgのドネペジルの単回日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性(赤血球膜.6%と77.測定されたポストの線量とき3%、それぞれ. Aldonepによる赤血球におけるアセチルコリンエステラーゼ(痛)の阻害は、ADAS-cog、認知の選択された側面を調べる敏感なスケールの変化に相関することが示され. アルドネップが根底にある神経病理学の経過を変える可能性は研究されていない. したがって、ドネペジルは、疾患の進行に影響を及ぼすとは考えられない
ドネペジルによる治療の有効性は、プラセボ対照試験、2試験の6ヶ月の期間および2試験の1年の期間で調査されている。
6ヶ月の臨床試験では、ADAS-Cog(認知能力の尺度)、臨床医インタビューベースの介護者の入力による変化の印象(グローバル機能の尺度)、臨床認知症評価スケールの日常生活活動(コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度)の三つの有効性基準の組み合わせを用いて、ドネペジル治療の終了時に分析が行われた。
以下の基準を満たした患者は、治療応答者とみなされました。
レスポンス=少なくとも4点のADAS-Cogの柱
CIBICの文化無し
臨床認知症評価スケールの日常生活サブスケールの活動の悪化はありません
%レスポンス 図n=365可能な図n=352 プラセボ群10 % アルドネップ5mgグループ18%*18%* アルドネップ10mgグループ21%*22%***p<0.05
**p<0.01
ドネペジルは、治療応答者と判断された患者の割合における用量依存的に統計的に有意な増加をもたらした。
吸収
最大血漿レベルは、経口投与後約3-4時間に達する。 血しょう濃度および曲線下の面積は用量に比例して上昇する。 末期処置半減期は約70時間であり、したがって、複数の単一日用量の投与は、定常状態への段階的なアプローチをもたらす。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達成される。 一度定常状態で、血しょうdonepezilの塩酸塩の集中および関連の薬力学的活性は日の間に少し可変性を示します。
食物は塩酸ドネペジルの吸収に影響しなかった。
配布
塩酸ドネペジルは、ヒト血漿タンパク質に結合した約95%である。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 様々な体組織における塩酸ドネペジルの分布は決定的に研究されていない。 しかし、純な活性ボランティアで行われたマスバランスでは、240時間の単一の5mg用量後 14C包された塩酸ドネペジルは、ラベルの約28%が回収のままであった。 これは、塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が体内で10日間以上持続することを示唆している。
バイオトランスフォーメーシ
塩酸ドネペジルは、中にそのまま投与され、シトクロムP450システムによって投与され、すべてが同定されているわけではない。 単一の5mgの線量続く管理 14C標識された塩酸ドネペジル、血漿放射能は、投与された用量のパーセントとして表され、主に無傷の塩酸ドネペジル(30%)、6-O-デスメチルドネペジル(11%-塩酸ドネペジルと同様の活性を示す代謝産物のみ)、ドネペジル-cis-N-オキシド(9%)、5-O-デスメチルドネペジル(7%)および5-O-デスメチルドネペジル(3%)のグルクロニド共役として存在していた。%). 総投与された放射能の約57%が尿から回収された(未変化のドネペジルとして17%)、および14.糞便から5%が回収され、排泄の主要経路として生体内変換および尿中排excretionが示唆された. 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物のいずれかの腸肝再循環を示唆する証拠はない
しょうドネペジルの投与中はおよそ70時間の減少と低下します。
性別、人種および喫煙歴は、塩酸ドネペジルの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者被験者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において正式に研究されていない。 しかしプラズマの平均レベルには患者と密接に同意した人の健常成人ボランティアです。
軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常状態濃度、平均AUCを48%増加させ、平均Cを有していたマックス 39%
吸収:最大血しょうレベルは経口投与のおよそ3から4時間の後で達されます。 血しょう濃度および曲線下の面積は用量に比例して上昇する。 末期処置半減期は約70時間であり、したがって、複数の単一日用量の投与は、定常状態への段階的なアプローチをもたらす。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達成される。 一旦定常状態になると、血漿アルドネップ濃度および関連する薬力学的活性は、一日の間にほとんど変動を示さなかった。
食物はアルドネップの吸収に影響しなかった。
配布:アルドネップはヒト血漿タンパク質に約95%結合している。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 様々な体組織におけるアルドネップの分布は決定的に研究されていない。 助健康な男性ボランティアで行われたマスバランス研究では、240C標識アルドネップの単一の5mg用量の投与後14時間、ラベルの約28%が未回これは、アルドネップおよび/またはその代謝産物が体内で10日間以上持続する可能性があることを示唆している。
代謝-排泄: アルドネップは中にそのまま閉じられ、シトクロムP450個によって閉じられ、すべてが同一ではない。. 単一の5mg用量の14C標識アルドネップの投与後、血漿放射能は、投与用量のパーセントとして表され、主に無傷のアルドネップ(30%)、6-O-デスメチルドネペジル(11%-アルドネップと同様の活性を示す代謝産物のみ)、ドネペジル-cis-N-オキシド(9%)、5-O-デスメチルドネペジル(7%)および5-O-デスメチルドネペジル(3%)のグルクロニド共役として存在していた。%). 総投与された放射能の約57%が尿から回収された(未変化のドネペジルとして17%)、および14.糞便から5%が回収され、排泄の主要経路として生体内変換および尿中排excretionが示唆された. アルドネップおよび/またはその代謝産物のいずれかの腸肝再循環を示唆する証拠はありません
しょうドネペジルの投与中はおよそ70時間の減少と低下します。
性別、人種および喫煙歴は、アルドネップの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者被験者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において正式に研究されていない。 しかしプラズマの平均レベルには患者と密接に同意した人の健常成人ボランティアです。
軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常状態濃度を増加させ、平均AUCを48%、平均Cmaxを39%増加させた。
抗認知症薬、抗コリンエステラーゼ、ATCコードN06DA02。
実験動物における広範な試験は、この化合物がコリン作動性刺激剤としての作用と一致する意図された薬理学的効果以外のほとんどの効果を引き起こすことを示している。 ドネペジルは、細菌および哺乳動物の細胞突然変異アッセイにおいて変異原性ではない。 いくつかのクラストジェニック効果は、細胞にあからさまに有益な濃度と3000個以上の定常状態の濃度でin vitroで投与されました。 Invivoマウス小型モデルでは,クラスト発生または他の活性効果は認められなかった。 ラットまたはマウスの長期発癌性の調査の発癌性の潜在性の証拠がありませんでした。
塩酸ドネペジルは、ラットの肥fertility度に影響を与えず、ラットまたはウサギで催奇形性ではなかったが、ヒト用量の50倍で妊娠ラットに投与したとき、まだ出生および初期の子犬の生存にわずかな影響を及ぼした。
実験動物における広範な試験は、この化合物がコリン作動性刺激剤としての作用と一致する意図された薬理学的効果以外のほとんどの効果を引き起こすことを示している。 ドネペジルは、細菌および哺乳動物の細胞突然変異アッセイにおいて変異原性ではない。 いくつかのクラストジェニック効果は、細胞にあからさまに有益な濃度と3000個以上の定常状態の濃度でin vitroで投与されました。 Invivoマウス小型モデルでは,クラスト発生または他の活性効果は認められなかった。 ラットまたはマウスの長期発癌性の調査の発癌性の潜在性の証拠がありませんでした。
Aldonepはラットの豊饒に対する効果をもたらさなかったし、ラットまたはウサギで催奇形性ではなかったが、50回の人間の線量で妊娠したラットに管理されたときまだ生れおよび早い子犬の存続にわずかな効果をもたらしました。
該当しない。
該当なし
特別な要件はありません。
未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
However, we will provide data for each active ingredient