コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
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アガスチン
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オメプラゾール
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Agastinは1個および>10個のkg上の大きな箱そして子供提供で示されます。
Agastinの抵抗力があるカプセルは示されます:
アダルト:
-十二指腸潰瘍の治療
-十二指腸潰瘍の再発の予防
-胃潰瘍の治療
-胃潰瘍の再発予防
-適切な抗生物質との組み合わせで ヘリコバクター-ピロリ菌 (ピロリ菌) 胃潰瘍の根絶
-ニューサイドの森
-危険がある状態に患者のNSAID準の胃およびduodenal潰瘍の防止
-逆流性食道炎の治療
-直された逆流性食道炎の患者の長期処置
-対症性胃食道逆流症の治療
-ゾリンジャー-エリソン症候群の治療
シーケンス小児科の人口:
1月>>10キログラムのお子様
-逆流性食道炎の治療,
-胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法
4歳以上の小児および青年
-十二指腸潰瘍の治療における抗生物質との組み合わせ ピロリ菌
アガスチンのカプセルは表示されません:
アダルト
-十二指腸潰瘍の治療
-十二指腸潰瘍の再発の予防
-胃潰瘍の治療
-胃潰瘍の再発予防
-適切な抗生物質との組み合わせで ヘリコバクター-ピロリ(ピロリ菌)) 胃潰瘍の根絶
-ニューサイドの森
-危険がある状態に患者のNSAID準の胃およびduodenal潰瘍の防止
-逆流性食道炎の治療
-直された逆流性食道炎の患者の長期処置
-対症性胃食道逆流症の治療
-ゾリンジャー-エリソン症候群の治療
小児用
1月>>10キログラムのお子様
-逆流性食道炎の治療
-胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法
4歳以上の小児および青年
-十二指腸潰瘍の治療における抗生物質との組み合わせ ピロリ菌
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成人におけるポソロジー
十二指腸潰瘍の治療
運動性薬を有する患者の使用量は、一回agastin20mgである。 ほとんどの患者は二週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに二週間のために発生します。 不十分な応答性十二指腸潰瘍を有する患者では、アガスチン40mgは一日一回推奨され、治癒は通常、四週間以内に達成される。
十二指腸潰瘍の再発の予防
十二指腸潰瘍の再発の予防のために ピロリ菌 否定的な患者または ピロリ菌 使用量は一回アガスチンの20mgである。 一、の、、10mgの粉のるる。 処置の際には、線量量は40mgに高めることができます。
胃潰瘍の治療
使用量は一回20mgです。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。 不十分な応答性胃潰瘍を有する患者では、アガスチン40mgは一日一回推奨され、治癒は通常、八週間以内に達成される。
胃潰瘍の再発の予防
不十分な応答性胃潰瘍を有する患者における再発の予防のために、推奨用量は、一日一回agastin20mgである。 必要であれば、使用量はアガスチン40mgまで一括一回添加させることができる。
ピロリ菌 胃潰瘍の根絶
の返済のために ピロリ菌 抗生物質を選択する際には、個々の患者の薬物耐性を考慮し、国、地域および地域の抵抗パターンおよび治療ガイドラインに従って実施すべきである。
-アススロイン20mg、クラリスロイン500mg、アススロイン1000mg、1。
または
-アガスチン20mg、クラリスロマイシン250mg(代わりに500mg)およびメトロニダゾール400mg(または500mgまたはチニダゾール500mg)、それぞれ一週間のために毎日二回
または
-アガスチン40アモキシシリンと一回一回mg500mgメトロニダホール400mg(または500mgまたはチニダホール500mg)両方の人のために初回
患者がまだ何らかのレジメンにある場合 ピロリ菌 陽性であれば、治療を繰り返すことができる。
NSAID関連記事および関連記事:
NSAID関連薬および薬の薬のために、Agastinの使用量は均一度20mgである。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。
の予防 リスクのある患者におけるNSA関連および関連
危険がある状態に患者のNSAID準の胃およびduodenal潰瘍の防止のために(年齢>60、胃およびduodenal潰瘍の歴史、上部のGIの出血の歴史)推薦された線量はagastinの20mg
逆流性食道炎の治療
量はガスチン20mgである。 ほとんどの患者は4週間以内に治癒する。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。
厳しい食道炎の患者では、agastin40mgは一日一回推薦され、治療は通常八週間以内に達成されます。
直された逆流性食道炎の患者の長期処置
治された逆流性食道炎の患者の長期処置のために、agastinの推薦された線量は10mg一度毎日です。 必要であれば、使用量はアガスチン20-40mgまで一括一回添加させることができる。
症候性胃食道逆流症の治療
使用量はガスチン20mgである。 患者は毎日10mgに適切に答えるかもしれ従って個々の線量の調節は考慮されるべきです。 アガスチン20mgによる毎日の治療の四週間の後に症状コントロールが達成されなかった場合は、さらなる検査が推奨される。
ゾリンジャー-エリソン症候群の治療
ゾリンジャー-エリソン症候群の患者では、用量を個別に調整し、臨床的に示されている限り治療を継続する必要があります。 使用量は、ソアガスチン60mgです。 他の療法への厳しい病気そして不十分な応答のすべての患者は効果的に制御され、患者の90%以上agastin20-120mgの毎日の線量を受け取りました。 アガスチンの線量量が約80mgを透過すれば、線量量は濃度分けられ、与えられる引きです。
小児人口
0-12個および<10kgの小粒におけるアガスチンの安全性および有効性はま知られていない。
1月>>10キログラムのお子様
逆流性食道炎の治療
胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法
ポソロジーの推奨事項は次のとおりです::
>1歳 | 10-20キロ | 一度10mg。 、、一休当日2020mgるる。 |
逆流性食道炎
治療期間は4-8週間です。
胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法
処置の時間は2-4週です。 症状の制御が2-4週間後に達成されなかった場合、患者はさらに検査されるべきである。
4歳以上の小児および青年
ヒロリの子。
適切な併用療法を選択する際には、細菌耐性、治療期間(ほとんどの場合7日、時には14日まで)、抗菌剤の適切な使用に関する公式の国、地域および地方のガイドラインを考慮に入れる必要があります。
治療は専門医によって監督されるべきである。
適量の推薦は次の通りあります:
特別な患者グループ:
腎機能障害
腎機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
肝機能障害
る、、10-20mgのふるる。
高齢者
高齢者では用量調整は必要ありません。
適用の方法:
午前中にAgastinカプセルを取ることをお勧めします,好ましくは食べ物なし,水の半分のガラスで全体を飲み込みました.
カプセルを粉砕したり噛んだりしてはいけません。
飲み込む難しさの患者と半固形食糧を飲むか、または飲み込むことができる子供のため:
患者はカプセルを開け、水の半分のガラスが付いているまたはフルーツジュースまたはりんごソースのようなわずかに酸性液体の、または非炭酸水の内容を混合した後内容を飲み込むことができます。 患者は、分散液を直ちに(または30分以内に)服用し、飲む直前に常に攪拌し、半分の水ですすぐべきであることを知らされるべきである。
また、患者さんが真空カプセルを飲み込んペレット半はガラスの水です。 腸溶コーティングされたペレットは噛んではいけません。
ポソロジー
アダルト
十二指腸潰瘍の治療
運動性薬を有する患者の使用量は、一回agastin20mgである。 ほとんどの患者は二週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに二週間のために発生します。 無反応の十二指腸潰瘍の患者では、agastin40mgは一日一回推奨され、治癒は通常四週間以内に達成される。
十二指腸潰瘍の再発の予防
十二指腸潰瘍の再発の予防のためにピロリ菌 否定的な患者または ピロリ菌 Γは不可能であり、アガスチンの使用量は一括一回20mgである。 一、の、10mgのふるる。 処置の際には、線量量は40mgに高めることができます。
胃潰瘍の治療
量はアガスチン20mgである。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。 不十分な応答性胃潰瘍を有する患者では、アガスチン40mgは一日一回推奨され、治癒は通常、八週間以内に達成される。
胃潰瘍の再発の予防
不十分な応答性胃潰瘍を有する患者における再発の予防のために、アガスチンの推奨用量は一日一回20mgである。 必要に応じて、使用量40mg Agastinに一括回収やすることができます。
胃潰瘍におけるピロリ菌の根絶
の返済のために ピロリ菌 抗生物質を選択する際には、個々の患者の薬物耐性を考慮し、国、地域および地域の抵抗パターンおよび治療ガイドラインに従って実施すべきである。
-Agastin20mg clarithromycin500mg amoxicillin1000mg、味に濃度それぞれ、または
-Agastin20mg clarithromycin250mg(代わりに500mg)metronidazole400mg(または500mgまたはtinidazole500mg)、味のためにそれぞれ濃度または
-アガスチン40アモキシシリン500ミリグラムとメトロニダホール400ミリグラム(または500ミリグラムまたはチニダホール500ミリグラム)と一括一回mg、一
患者がまだ何らかのレジメンにある場合 ピロリ菌 陽性であれば、治療を繰り返すことができる。
NSAID関連記事および関連記事
NSAIDの処置のため-関連する油および油、アガスチンの使用量は約一度20mgです。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。
リスクのある患者におけるNSA関連語および語の語
NSAID(ニューサイド) - リスクのある患者における関連胃または十二指腸潰瘍(年齢>60、胃および十二指腸潰瘍の病歴、上部消化管出血の病歴)推奨用量は、毎日一度agastin20mgである。
逆流性食道炎の治療
量はアガスチン20mgである。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 治療の最初のコースの後に完全に治癒されないかもしれない患者では、治癒は通常、治療のさらに四週間のために発生します。
厳しい食道炎の患者では、agastin40mgは一日一回推薦され、治療は通常八週間以内に達成されます。
直された逆流性食道炎の患者の長期処置
治された逆流性食道炎の患者の長期処置のために、agastinの推薦された線量は10mg一度毎日です。 必要に応じて、使用量は一回アガスチンの20-40mgに添加させることができます。
症候性胃食道逆流症の治療
千千日日アススンン20mg、患者は毎日10mgに適切に答えるかもしれ従って個々の線量の調節は考慮されるべきです。
毎日アガスチン20mgによる治療の四週間の後に症状のコントロールが達成されなかった場合は、さらなる検査が推奨される。
ゾリンジャー-エリソン症候群の治療
ゾリンジャー-エリソン症候群の患者では、用量を個別に調整し、臨床的に示されている限り治療を継続する必要があります。 使用量は、ソアガスチン60mgです。 他の療法への厳しい病気そして不十分な応答のすべての患者は効果的に制御され、患者の90%以上毎日agastinの20-120mgを受け取りました。 アガスチンの線量量は約80mgを通過すれば、線量量は回分され、与えられるべきです。
小児人口
1月>>10キログラムのお子様
逆流性食道炎の治療
胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法
適量の推薦は次の通りあります:
逆流性食道炎:治療期間は4-8週間です。
胃食道逆流症における胸やけおよび酸逆流の対症療法: 処置の時間は2-4週です。 症状の制御が2-4週間後に達成されなかった場合、患者はさらに検査されるべきである。
4歳以上の小児および青年
ピロリ菌による十二指腸潰瘍の治療
適切な併用療法を選択する際には、細菌耐性、治療期間(最も一般的には7日、時には14日まで)、および抗菌剤の適切な使用に関する公式の国、地域およ
治療は専門医によって監督されるべきである。
適量の推薦は次の通りあります:
スペシャル集団
腎機能障害
腎機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。
肝機能障害
る、、10-20mgのふるる。
高齢者
高齢者では用量調整は必要ありません。
適用の方法
午前中にAgastinカプセルを服用し、半分の水で全体を飲み込むことをお勧めします。 カプセルは噛んだり粉砕したりしてはいけません。
飲み込む難しさの患者と半固形食糧を飲むか、または飲み込むことができる子供のため
患者は、カプセルを開き、水の半分のガラスで内容物を飲み込むことができ、またはフルーツジュースやアップルソースなどのわずかに酸性の液体、または非炭酸水で内容物を混合した後に内容物を飲み込むことができる。 患者は、分散液を直ちに(または30分以内に)服用し、飲む直前に常に攪拌し、半分の水ですすぐべきであることを知らされるべきである。
また、患者さんが真空カプセルを飲み込んペレット半はガラスの水です。 腸溶コーティングされたペレットは噛んではいけません。
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他のプロトンポンプ抑制剤(PPIs)のように、agastinはnelfinavirと同時に使用されてはなりません。
他のプロトンポンプ抑制剤(PPIs)のように、omeprazoleはnelfinavirと同時に使用されてはなりません。
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警報徴候(例えば重要な意図しない減量、再発vomiting吐、嚥下障害、吐血またはmelaena)の前でそして疑われるか、または疑われた胃潰瘍の前で、敵意は処置が徴候を取り除き、診断を遅らせることができるので除かれるべきです。
アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤との同時使用は推奨されない。 アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤の組み合わせが避けられないと考えられる場合は、400mgのリトナビルと100mgのアタザナビル用量の増加と組み合わせた密接な臨床モニタリング(例えばウイルス量)が推奨され、アガスチン20mgを超えるべきではない。
、の、、アガスチン、タンブの吸収を減らすことができます12 (シアノコバラミン)低または塩酸のために減少した。 これは患者のボディなやリスク要件の減少にビタミンB12 -長期療法中は吸収を考慮する必要があります。
アガスチンはCYP2C19剤である。 アガスチンによる治療の開始または終了時に、CYP2C19によって代謝される薬物との相互作用の可能性を考慮する必要があります。 クロピドグレルとアガスチンとの間の相互作用が観察される。 この相互作用の臨床的関連性は不明である。 予防措置として、アガスチンとクロピドグレルの同時使用は避けるべきである。
低マグネシウム血症
重度の低マグネシウム血症は、少なくとも三ヶ月、ほとんどの場合、一年のためのアガスチンなどのPpiで治療された患者で報告されています。 疲労、テタニー、せん妄、痙攣、めまい、心室性不整脈などの低マグネシウム血症の重篤な症状が起こることがありますが、狡猾に始まり、見落とされることがあほとんどの患者では、マグネシウム置換およびPPIの中止後に低マグネシウム血症が改善した。
長期治療を受けることが予想される患者、または低マグネシウム血症を引き起こす可能性のあるジゴキシンまたは他の薬剤(利尿薬など)でPpiを服用
プロトンポンプ阻害剤は、特に高用量および長期間(>1年)にわたって使用される場合、主に高齢者または他の認められた危険因子の存在下で、股関節、手首および脊椎骨折のリスクをわずかに増加させる可能性がある。 観察研究では、プロトンポンプ阻害剤が骨折の全体的なリスクを10-40%増加させることが示唆されている。 この増加の一部は、他の危険因子によるものである可能性があります。 Osteoporosisしょう症の危険がある状態に患者は現在の臨床指針に従って扱われ、十分なビタミンDおよびカルシウムを消費するべ
男性型脱毛症エリテマトーデス(一人の患者が原因で死亡した)
プロトンポンプ剤はSCLEの非常にまれなケースと関連付けられます。 病変が発生した場合,特に日光にさらされた皮膚領域で,彼らは関節痛を伴っている場合,患者はすぐに医師に相談する必要があり、医師はagastinを中止することを検討する必要があります. プロトンポンプ剤による前後後のSCLEは、他のプロトンポンプ剤によるSCLEのリスクを添加させる可能性がある。
実験室試験との干渉
クロモグラニン-A(Cga)レベルの添加は、社内分析の機械を備える可能性がある。 この障害を避けるためには、アガスチンによる治療は、CgA測定の少なくとも五日前に中止する必要があります。 最初の測定後にCgAおよびガストリンレベルが基準範囲に戻っていない場合は、プロトンポンプ阻害剤による治療が終了してから14日後に測定
果糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良またはスクラーゼ-イソマルターゼ不全のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
治療プロトンポンプ阻害薬に繋がる若干の増加リスクの消化管感染症など サルモネラ菌 そして カンピロバクター そして入院した患者でまたかもしれません クロストリジウムリード
すべての長期処置と同じように、特に1年の処置の持続期間が超過すれば、患者は規則的に監視されるべきです。
小児人口:
慢性疾患のある子供の中には、長期的な治療が必要な場合がありますが、これは推奨されません。
アラーム症状(挙重大な意図しない体重減少、再発性vomiting吐、嚥下障害、吐血または下血)の存在下および疑われるまたは疑われる胃潰瘍の存在下では、
アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤との同時使用は推奨されない。 プロトンポンプ抑制剤とのatazanavirの組合せが避けられない考慮されれば、400mgとの100mg ritonavirへのatazanavirの線量の増加を伴う近い臨床監視(例えばウイルス量、omeprazole20mg超過するべきではないです推薦されます。
オメプラホールは、すべての酸性薬の薬剤のような、ビタミンBの吸収を減らすことができます12 (シアノコバラミン)低または塩酸の減少による。 これは患者のボディなやリスク要件の減少にビタミンB12 -長期療法中は吸収を考慮する必要があります。
オメプラホールはCYP2C19薬剤である。 オメプラゾールによる治療の開始または終了時に、CYP2C19を介して代謝される薬物との相互作用の可能性を考慮する必要があります。 クロピドグレルとオメプラゾールとの間の相互作用が観察される。 この相互作用の臨床的関連性は不明である。 予防措置として、オメプラゾールとクロピドグレルの同時使用は避けるべきである。
オメプラゾールのようなプロトンポンプ阻害剤(Ppi)で治療された患者では,少なくとも三ヶ月,ほとんどの場合は一年間厳しい低マグネシウム血症が報告されている。 疲労、テタニー、せん妄、痙攣、めまい、心室性不整脈などの低マグネシウム血症の重篤な症状が起こることがありますが、狡猾に始まり、見落とされることがあほとんどの患者では、マグネシウム置換およびPPIの中止後に低マグネシウム血症が改善した。
長期治療を受けることが予想される患者、またはジゴキシンまたは低マグネシウム血症を引き起こす可能性のある薬物(利尿薬など)でPpiを服用している患者では、医療専門家はPPI治療を開始する前および治療中に定期的にマグネシウムレベルを測定することを検討すべきである。
プロトンポンプ阻害剤は、特に高用量および長期間(>1年)にわたって使用される場合、主に高齢者または他の認められた危険因子の存在下で、股関節、手首および脊椎骨折のリスクをわずかに増加させる可能性がある。 観測的研究によるとプロトンポンプ阻害薬で増加全体のリスクの破壊による10-40%. この増加の一部は、他の危険因子によるものである可能性があります。 Osteoporosisしょう症の危険がある状態に患者は現在の臨床指針に従って扱われ、十分なビタミンDおよびカルシウムを消費するべ
男性型脱毛症エリテマトーデス(一人の患者が原因で死亡した)
プロトンポンプ剤はSCLEの非常にまれなケースと関連付けられます。 病変が発生した場合,特に日光にさらされた皮膚領域で,彼らは関節痛を伴っている場合,患者はすぐに医師に相談する必要があり、医師はagastinを中止することを検討する必要があります. プロトンポンプ剤による前後後のSCLEは、他のプロトンポンプ剤によるSCLEのリスクを添加させる可能性がある。
実験室試験との干渉
クロモグラニン-A(Cga)レベルの添加は、社内分析の機械を備える可能性がある。 この障害を避けるために、オメプラゾールによる治療は、CgA測定の少なくとも5日前に中止する必要があります。 最初の測定後にCgAおよびガストリンレベルが基準範囲に戻っていない場合は、プロトンポンプ阻害剤による治療が終了してから14日後に測定
慢性疾患のある子供の中には、長期的な治療が必要な場合がありますが、これは推奨されません。
アガスチンは乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
治療プロトンポンプ阻害薬に繋がる若干の増加リスクの消化管感染症など サルモネラ菌 そして カンピロバクター そして入院した患者でまたかもしれません クロストリジウムリード
すべての長期処置と同じように、特に1年の処置の持続期間が超過すれば、患者は規則的に監視されるべきです。
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Agastinに機械を運転するか、または使用する機能のまたは何かなんがありません。 めまいや視覚障害などの副作用が起こることがあります。 影響を受けた場合、患者は機械を運転または操作すべきではない。
アガスチンにおそらく機械を運転するか、または使用する機能の邪魔がない。 めまいや視覚障害などの副作用が起こることがあります。 影響を受けた場合、患者は機械を運転または操作すべきではない。
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最も一般的な副作用(患者の1-10%)は、頭痛、腹痛、便秘、下痢、膨満感および吐き気/嘔吐である。
Agastinおよび後のプログラムでは、以下の作用が同一またはわれています。 用量依存性はなかった。
以下に影響する作用は、強度およびシステム機器クラス(soc)によって分割される。 周波数カテゴリは、次の規則に従って定義されます :
-非常に一般的な(>1/10)
-共通(>1/100から<1/10)
-珍しい(>1/1,000から<1/100)
-レア(>1/10,000 -<1/1,000)
-非常にまれ(<1/10,000)
-不明(利用可能なデータから推定することはできません)
小児人口
アガスチンの安全性は、酸関連疾患を有する310歳の0-16歳の子供の合計で評価された。 限られた長期安全データは厳しい腐食性のesophagitisの臨床試験中にagastinとの維持療法を受け取った46人の子供から749日まで利用できます。 有害事象プロファイルは一般に、短期および長期の治療において成人の場合と同じであった。 治療および成長に対するagastinの処置の効果に関する治療データがありません。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
セキュリティプロファイル
最も一般的な副作用(患者の1-10%)は、頭痛、腹痛、便秘、下痢、膨満感および吐き気/嘔吐である。
副作用の表形式のリスト
次の不適切な作用はホメプラゾールおよび後遺症のためのプログラムで識別されるか、または代われました。 用量依存性はなかった。 以下に影響する作用は、強度およびシステム機器クラス(soc)によって分割される。 頻度カテゴリは、次の規則に従って定義されます:非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、珍しい(> 1/10,000 -< 1/1,000), 非常に珍しい(<1/10。 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
小児人口
オメプラゾールの安全性は、酸関連疾患を有する310歳の0-16歳の子供の合計で評価された。 限られた長期安全データは厳しい腐食性のesophagitisの臨床試験中に46日までの間omeprazoleとの維持療法を受け取った749の子供から利用できます。 有害事象プロファイルは一般に、短期および長期の治療において成人の場合と同じであった。 治療および成長に対するオメプラゾールの処置の効果に関する長期データがありません。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 のカードスキームのウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
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ヒトにおけるアガスチン過剰摂取の影響に関する情報は限られている。 文献では、560mgまでの線量は記述され、単一の口頭線量が2,400mg Agastin(通常の推薦された臨床線量120倍)まで達したとき臨時のレポートは受け取られました。 吐き気、嘔吐、めまい、腹痛、下痢および頭痛が報告されている。 無関心、うつ病および混乱はまた、個々の症例において記述された。
アガスチンの過剰摂取に関連して記載された症状は一時的であり、重篤な結果は報告されなかった。 除去率は、用量の増加とともに変化しなかった(一次動力学)。 治療は必要に応じて症状があります。
ヒトにおけるオメプラゾールの過剰摂取の影響に関する情報は限られている。 文献では、560までmgの線量は記述され、個々の口頭線量がomeprazoleの2,400までmgに達したとき臨時のレポートは受け取られました(通常の推薦された臨床線量120倍)。 吐き気、嘔吐、めまい、腹痛、下痢および頭痛が報告されている。 無関心、うつ病および混乱はまた、個々の症例において記述された。
記載された症状は一時的であり,重篤な結果は報告されなかった。 除去率は、用量の増加とともに変化しなかった(一次動力学)。 治療は必要に応じて症状があります。
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物法グループ:プロトンポンプ剤、atcコード:A02BC01
行為のメカニズム:
アガスチン、二つの鏡像異性体のラセミ混合物は、作用の特定のメカニズムを介して胃酸分泌を減少させます。 それは頭頂の細胞の酸ポンプの特定の抑制剤です。 それはすぐに機能し、一度毎日の投薬を胃の酸の分泌のリバーシブルの阻止によって制御に与える
Agastinは弱い基盤で、酵素h、K-ATPase酸ポンプを禁じる頭頂細胞内の細胞内のcanaliculiの非常に酸性環境の活動的な形態に集中され、そして変えられます。 胃酸形成プロセスの最後のステップに対するこの効果は用量依存的であり、刺激にかかわらず、基底酸分泌および刺激酸分泌の両方の非常に有効
薬力学的効果:
観察された薬力学的効果はすべて、酸分泌に対するアガスチンの効果によって説明できる。
臨床有効性および安全:
胃酸分泌に及ぼす影響:
一日一回agastinが付いている口頭適量は処置の後の4日以内に達成されて最大効果が胃の酸の分泌の速く、有効な阻止を、昼も夜も保障します。 Agastin20mgによって、少なくとも80%による24時間のintragastric酸の平均の減少は投薬の後のおよそ70$時間であるpentagastrinの刺激の後のピーク酸の生産の平均の減少がduodenal潰瘍を持つ患者でそれから維持されます。
Agastin20mgによる経口投薬は、十二指腸潰瘍の患者において、胃内pH>3を平均して17時間の24時間維持する。
酸分泌および胃内酸の減少の結果として、アガスチン用量依存性は、胃食道逆流症の患者における食道の酸曝露を減少/正常化する。 酸分泌の阻害は、アガスチンの血漿濃度時間曲線(AUC)の下の領域に関連し、所与の時間における実際の血漿濃度には関連しない。
アガスチンによる治療中にタキフィラキシーは観察されなかった。
ピロリ菌に対する効果
ピロリ菌 十二指腸および胃潰瘍を含む胃潰瘍と関連している。 ピロリ菌 胃炎の発症における重要な要因である。 ピロリ菌 胃酸とともに、胃潰瘍の発症において重要な要因である。 ピロリ菌 胃がんの発症リスクの増加に関連する萎縮性胃炎の発症における重要な要因である。
の駆除 ピロリ菌 アガスチンおよび抗菌剤は、高い治癒率および胃潰瘍の長期寛解と関連している。
二重療法はテストされ、三重療法よりより少なく有効証明した。 し、それらは知られていた過敏症が二重の組合せの使用を助ければ助することができます。
酸の阻止と関連付けられる他の効果
長期治療中,胃腺嚢胞はわずかに増加した頻度で報告された。 これらの変化は、酸分泌の顕著な阻害の生理学的結果であり、良性であり、可逆的であるように見える。
プロトンポンプ阻害剤を含む薬剤による胃酸の減少は、胃腸管に通常存在する細菌の数を増加させる。 酸減少の薬剤との処置は胃腸伝染のわずかに高められた危険をのようなもたらす場合があります サルモネラ菌 そして カンピロバクター そして入院した患者でまたかもしれません クロストリジウムリード.
抗分泌薬による治療中、血清ガストリンは酸分泌の減少に応答して増加する。 Cgaはまた、酢酸の減少により添加する。 増加したCgAのレベルは神経内分泌の腫瘍の調査を損なうことができます。
利用可能な公開された証拠は、プロトンポンプ阻害剤がCGA測定の5日から2週間前に中止されるべきであることを示唆している。 これにより、Ppi処理後に沿って上昇する可能性のあるCga値が基準範囲に達することができます。
血清ガストリンレベルの上昇に関連する可能性のあるECL細胞数の増加が,アガスチンによる長期治療中に一部の患者(小児および成人の両方)で観察された。 結果は臨床的意義のないものとみなされるべきである。
小児人口
重度の逆流性食道炎を有する小児(1-16歳)における制御されていない研究では、0.7-1.4mg/kgの用量でのアガスチンは、症例の90%における食道炎レベルを改善し、逆流症状を有意に減少させた。 単一盲検試験では、臨床的に診断された胃食道逆流症を有する0-24ヶ月の小児を0.5、1.0または1.5mgアガスチン/kgで治療した。 嘔吐/逆流の頻度は、用量にかかわらず、治療の50週間後に8%減少した。
の返済 ヘリコバクター-ピロリ菌 子供と一緒に
ランダム化された、二重盲検臨床試験(Heliotの調査)は二つの抗生物質(アモキシシリンおよびclarithromycin)を伴ってagastinがの処置で使用されることを結論づけました ピロリ菌 -胃炎を伴う4歳からの小児の感染症は安全で効果的であった: ピロリ菌 除菌率:74%(23/31患者)アガスチンアモキシシリンクラリスロマイシンと,と比較して9,4%(3/32患者)アモキシシリンとクラリスロマイシンと. しかしながら、消化不良症状に関して示された臨床的有益の証拠はなかった。 この研究は、4歳未満の子供の情報をサポートしていません。
植物薬法グループ:酸関連薬のための植物、プロトンポンプ剤、atcコード:A02BC01
行為のメカニズム
オメプラゾール、二つの鏡像異性体のラセミ混合物 目標とされた作用機序によって胃酸分泌を減少させる。 それは頭頂の細胞の酸ポンプの特定の抑制剤です。 それはすぐに機能し、一度毎日の投薬を胃の酸の分泌のリバーシブルの阻止によって制御に与える
Omeprazoleは弱い基盤で、酵素hを含んでいる頭頂の細胞内細胞内のcanaliculiの非常に酸性環境の活動的な形態に集中され、変えられます 缶 ATPase atpase atpase ATPase ATPase ATPase胃酸形成プロセスの最後のステップに対するこの効果は用量依存的であり、刺激にかかわらず、基底酸分泌および刺激酸分泌の両方の非常に有効
薬力学的効果
すべての観薬力学効果によって説明できるの効果オにおける酸分泌である。
胃酸分泌に及ぼす影響
omeprazoleが付いている一度毎日の口頭適量は処置の後の4日以内に達成されて最大効果が胃の酸の分泌の速く、有効な阻止を、昼も夜も保障します。 オメプラゾール20mgでは、十二指腸潰瘍の患者において24時間胃内酸の平均減少が少なくとも80%維持され、ペンタガストリン刺激後のピーク酸生産の平均減少は投与後約70%24時間である。
オメプラゾール20mgによる経口投薬は、十二指腸潰瘍の患者における胃内pH>3の平均時間17時間の24時間を維持する。
酸分泌および胃内酸の減少の結果として、オメプラゾール用量依存性は、胃食道逆流症の患者における食道の酸暴露を減少/正常化する。
酸分泌の阻害は、オメプラゾールの血漿濃度-時間曲線(AUC)の下の領域に関連し、所与の時間における実際の血漿濃度には関連しない。
オメプラゾールによる治療中にタキフィラキシーは観察されなかった。
ピロリ菌に対する効果
ピロリ菌 十二指腸および胃潰瘍を含む胃潰瘍と関連している。 ピロリ菌 胃炎の発症における重要な要因である。 ピロリ菌 胃酸とともに、胃潰瘍の発症において重要な要因である。 ピロリ菌 胃がんの発症リスクの増加に関連する萎縮性胃炎の発症における重要な要因である。
の駆除 ピロリ菌 オメプラゾールおよび抗菌剤は、高い治癒率および胃潰瘍の長期寛解と関連している。
二重療法はテストされ、三重療法よりより少なく有効であるために見つけられた。 し、それらは知られていた過敏症が二重の組合せの使用を助ければ助することができます。
酸の阻止と関連付けられる他の効果
長期治療中,胃腺嚢胞はわずかに増加した頻度で報告された。 これらの変化は、酸分泌の顕著な阻害の生理学的結果であり、良性であり、可逆的であるように見える。
プロトンポンプ阻害剤を含む薬剤による胃酸の減少は、胃腸管に通常存在する細菌の胃数を増加させる。 酸減少の薬剤との処置は胃腸伝染のわずかに高められた危険をのようなもたらす場合があります サルモネラ菌 そして カンピロバクター そして入院した患者でまたかもしれません クロストリジウム-ディフィシル鉛
抗分泌薬による治療中、血清ガストリンは酸分泌の減少に応答して増加する。 Cgaはまた、酢酸の減少により添加する。 増加したCgAのレベルは神経内分泌の腫瘍の調査を損なうことができます。 利用可能な公開された証拠は、プロトンポンプ阻害剤がCGA測定の5日から2週間前に中止されるべきであることを示唆している。 これにより、Ppi処理後に沿って上昇する可能性のあるCga値が基準範囲に達することができます。
おそらく血清ガストリンレベルの上昇に関連するECL細胞数の増加が,オメプラゾールによる長期治療中に一部の患者(小児および成人)で観察された。 結果は臨床的意義のないものとみなされるべきである。
小児人口
厳しい逆流性食道炎の子供(1から16年)の自由な調査では、0になります。7から1.4mg/kgの線量のomeprazoleはケースの90%のesophagitisのレベルを改善し、かなり還流の徴候を減らし単一盲検研究では、臨床的に診断された胃食道逆流症を有する0-24ヶ月の小児を0.5、1.0または1.5mgのオメプラゾール/kgで治療した。 嘔吐/逆流の頻度は、用量にかかわらず、治療の50週間後に8%減少した。
小児におけるピロリ菌の根絶
ランダム化された、二重盲検臨床調査(HéLiot調査)は二つの抗生物質(アモキシシリンおよびclarithromycin)を伴ってomeprazoleが、の処置で安全、有効だったことを結論しました ピロリ菌 胃炎を伴う4歳以上の小児における感染: ピロリ菌 除菌率:オメプラゾールアモキシシリンクラリスロマイシンと74.2%(23/31患者)対アモキシシリンクラリスロマイシンと9.4%(3/32患者)。 しかしながら、消化不良症状の面で臨床的有益の証拠はなかった。 この研究は、4歳未満の子供の情報をサポートしていません。
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吸収
従ってAgastinは酸安定で、堅いゼラチンのカプセルの腸溶上塗を施してある微粒として口頭で管理されます。 アガスチンの吸収は急速であり、ピーク血漿レベルは用量の1-2時間後に起こる。 アガスチンの吸収は小腸で起こり、通常3-6時間以内に完了する。 同時食物摂取は生物学的利用能に影響を及ぼさない。 アガスチンの単回経口用量の全身利用可能性(バイオアベイラビリティ)は約40%である。 繰り返された一度毎日の管理の後で、生物学的利用能は約60%に増加します。
配布
常用者におけるかけの分布量はφ0.3l/kg体重である。 アガスチンは97%のタンパク質が結合している。
バイオトランスフォーメ
アガスチンはシトクロムP450円(CYP)によって完全に採取される。). 代謝の主要部分は、血漿中の主要代謝産物であるヒドロキシアガスチンの形成に不可欠である多形的に発現されたCYP2C19に依存する。 . 残りの部分は、アガスチンスルホンの形成を担う別の特定のアイソフォーム、CYP3A4に依存している. CYP2C19へのagastinの高い類縁の結果として、CYP2C19のための他の基質との競争の阻止そして新陳代謝の薬剤の薬物相互作用のための潜在性があ. しかし、CYP3A4に対する耐性が低いため、アガスチンは他のCYP3A4基質の株を避ける可能性はない。 さらに、アガスチンは、必要なCYP酵素に対する効果を発現している
白人の人口のおよそ3%およびアジアの人口の15-20%に機能CYP2C19酵素がないし、悪いmetabolisersと言われます. 、の、、agastinの曲はcyp3a4。 20mgアガスチンの繰り返し一日一回の投与後、平均AUCは5-10機能的CYP2C19酵素(広範な代謝物質)を有する被験者よりも貧しい代謝物質で高かった。). 平均ピーク血漿濃度も3-5倍高かった. これらの知見は、アガスチンの投与量に影響を及ぼさない.
除去法
Agastinの血しょう除去の半減期は通常単一および繰り返された口頭一度毎日の投薬の後で一時間より短いです。 Agastinは一度毎日の管理の間に蓄積のための傾向なしで用量間の血しょうから完全に除去されます。 アガスチンの経口用量のほぼ80%が尿中の代謝産物として排泄され、残りは主に胆汁分泌から糞便中に排泄される。
アガスチンのaucは反抗的とともに添加する。 この増加は用量特性であり、反復後に線形用量-auc関係をもたらす。 この時間および用量依存性は、おそらくアガスチンおよび/またはその代謝産物(例えばスルホン)によるCYP2C19酵素の阻害によって引き起こされる、初回通過代謝および全身クリアランスの減少によるものである。
代謝産物は胃酸分泌に影響を及ぼさなかった。
スペシャル集団
肝機能障害
肝機能障害を有する患者におけるアガスチンの代謝が損なわれ、AUCが増加する。 アガスチンは単一の人の人と人まる向きを示しませんでした。
腎機能障害
全身性生物学的利用能および除去率を含むアガスチンの薬物動態は、腎機能障害を有する患者において変化しない。
高齢者
アガスチンの代謝速度は、高齢の被験者(75-79歳)では幾分低下する。
小児科の患者さん
1歳からの子供のための推奨用量による治療中に、成人と比較して同様の血漿濃度が得られた。 Agastinの6か月以下の小児提供では、agastinの理論はagastinを促させる低い機能が低い原因です。
吸収
従ってトメプラゾールおよびトメプラゾールのマグネシウムは酸決定して、カプセルまたはタブレットの溶融上皮を施してある粒として口腔内で管理されます。 オメプラゾールの吸収は急速であり、ピーク血漿レベルは用量の約1-2時間後に起こる。 オメプラゾールの吸収 小腸で起こり、通常3-6時間以内に完了する。 同時食物摂取は生物学的利用能に影響を及ぼさない。 オメプラゾールの単回経口用量の全身利用可能性(バイオアベイラビリティ)は約40%である。 繰り返された一度毎日の管理の後で、生物学的利用能は約60%に増加します。
配布
常用者におけるかけの分布量はφ0.3l/kg体重である。 オメプラゾールは97%の血漿タンパク質結合である。
バイオトランスフォーメ
オメプラホールは、シトクロムP450円(CYP)によって完全に停止される。) ). その代謝のほとんどは、血漿中の主要代謝産物であるヒドロキシオメプラゾールの形成を担う多形発現CYP2C19に依存する. 残りの部分は、オメプラゾールスルホンの形成を担う別の特定のアイソフォーム、CYP3A4に依存する. CYP2C19へのオメプラゾールの高い親和性の結果として、CYP2C19のための薬剤と他の基質との間の競争阻害および代謝相互作用の可能性がある. 但し、CYP3A4のための低い類縁が原因で、omeprazoleに他のCYP3A4基質の新陳代謝を禁じる潜在性がありません. さらに、オメプラホールは、必要なCYP酵素に対する効果を発現している
白人の人口のおよそ3%およびアジアの人口の15-20%に機能CYP2C19酵素がないし、悪いmetabolisersと言われます. 、の、、オメプラゾールのcyp3a4。 20mgオメプラゾールの繰り返し一日一回の投与後、平均AUCは5-10機能的CYP2C19酵素(広範な代謝物質)を有する被験者よりも貧しい代謝物質で高かった。). 平均ピーク血漿濃度も3-5倍高かった. これらの結果は、オメプラゾールの投与量に影響を与えません
除去法
オメプラゾールの血しょう除去の半減期は通常単一および繰り返された口頭一度毎日の投薬の後で一時間より短いです。 Omeprazoleは一度毎日の管理の間に蓄積のための傾向無しで線量の間で血しょうから完全に除去されます。 オメプラゾールの経口投与量のほぼ80%が尿中の代謝産物として排泄され、残りは主に胆汁分泌から糞便中に排泄される。
リニアリティ/ノンリニアリティ
ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある、ある この時間および用量依存性は、おそらくオメプラゾールおよび/またはその代謝産物(例えばスルホン)によるCYP2C19酵素の阻害によって引き起こされる初回代謝および全身クリアランスの減少によるものである。
代謝産物は胃酸分泌に影響を及ぼさなかった。
スペシャル集団
肝機能障害
肝機能障害を有する患者におけるオメプラゾールの代謝が損なわれ、AUCが増加する。 オメプラゾールは一度薬の飲みと飲まる向きを示しませんでした。
腎機能障害
全身性生物学的利用能および除去率を含むオメプラゾールの薬物動態は、腎機能障害を有する患者において変化しない。
高齢者
オメプラゾールの代謝速度は、高齢患者(75-79歳)で幾分低下する。
小児人口
1歳からの子供のための推奨用量による治療中に、成人と比較して同様の血漿濃度が得られた。 6、、オメプラゾールの理論はオメプラゾールのいい代謝いい原薬です。
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アガスチンホラットの産生で促進された。 これらの変化は、酸阻害による持続的な高ガストリン血症の結果である。 その後の結果はHによるものであった。2-受容体アンタニスト、プロトンポンプ剤および部分的なfundectomy後に成長する。 したがって、これらの変化は、単一の活性物質の直接的な効果ではない。
また,オメプラホールホラットの再生で取り上げられた。 これらの変化は、酸阻害による持続的な高ガストリン血症の結果である。 その後の結果はHによるものであった。2-受容体アンタニスト、プロトンポンプ剤および部分的なfundectomy後に成長する。 したがって、これらの変化は、単一の活性物質の直接的な効果ではない。
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該当しない。
該当しない。
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処分のための特別な条件無し。
特別な要件はありません。
However, we will provide data for each active ingredient