コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:07.04.2022
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アクタパロキセチン
パロキセチン
フィルムコーティング錠
の治療
-大うつ病エピソード
-強迫性障害
-広場恐怖症の有無にかかわらずパニック障害
-社会不安障害/社会恐怖症
-一般化された不安障害
-心的外傷後ストレス障害
ポソロジー
推薦された線量を達成するためには他の強さは利用できます。
大うつ病エピソード
推奨用量は毎日20mgです。 一般に、患者の改善は一週間後に始まりますが、治療の第二週からのみ明らかになることがあります。
すべての抗鬱剤の医薬品と同じように、適量は臨床的に適切と判断されるように療法の開始の3から4週以内に必要ならば見直され、調節されるべ 一部の患者では、20mgに対する応答が不十分であるため、患者の反応に応じて50mgのステップで10mgの最大まで徐々に用量を増加させることができる。
うつ病の患者は、症状がないことを確実にするために、少なくとも6ヶ月の十分な期間治療を受けるべきである。
強迫性障害
推奨用量は毎日40mgです。 患者は20mg/日で始まるべきであり、線量は推薦された線量に10mgの増分で次第に高められるかもしれません。 推奨用量の数週間後に不十分な応答が見られる場合、一部の患者は、用量を最大60mg/日まで徐々に増加させることから利益を得ることができる。
OCDの患者は徴候から自由であることを保障する十分な期間の間扱われるべきです。 この期間は数ヶ月またはそれ以上かもしれません。
パニック障害
推奨用量は毎日40mgです。 患者は10mg/日に開始し、推奨用量までの患者の反応に応じて10mgステップで用量を徐々に増加させるべきである。 低い最初の開始の線量はこの無秩序の処置に早く起こるために一般に確認されるパニックsymptomatologyの潜在的な悪化を最小にするために推薦されます。 推奨用量の数週間後に不十分な応答が見られる場合、一部の患者は、用量を最大60mg/日まで徐々に増加させることから利益を得ることができる。
パニック障害の患者は徴候から自由であることを保障する十分な期間の間扱われるべきです。 この期間は数ヶ月またはそれ以上かもしれません。
社会不安障害/社会恐怖症
推奨用量は毎日20mgです。 推薦された線量のある週後に不十分な応答が見られれば何人かの患者は10mgのステップで最高50mg/dayまで次第に高められる線量を持っているこ 長期使用は規則的に評価されるべきです。
一般化された不安障害
推奨用量は毎日20mgです。 推薦された線量のある週後に不十分な応答が見られれば、何人かの患者は10mgのステップで最高50mg/dayまで次第に高められる線量を持っているこ 長期使用は規則的に評価されるべきです。
心的外傷後ストレス障害
推奨用量は毎日20mgです。 推薦された線量のある週後に不十分な応答が見られれば、何人かの患者は10mgのステップで最高50mg/dayまで次第に高められる線量を持っているこ 長期使用は規則的に評価されるべきです。
一般情報
アクタパロキセチンの中止に見られる離脱症状
突然の中止は避けるべきである。 臨床試験で使用される先を細くすること段階の養生法は週間間隔で10mg毎日の線量を減らすことを含みました。 耐え難い徴候が線量の減少後または処置の中断に起これば、前に規定された線量を再開することは考慮されるかもしれません。 続いて、医者は線量をより漸進的な率で減らし続けるかもしれません。
スペシャル集団:
高齢者
アクタパロキセチンの血しょう濃度の増加は高齢被験者で起こるが,濃度の範囲は若年被験者で観察された濃度と重複する。 投薬は大人の開始の線量で始まるべきです。 線量を高めることは何人かの患者に有用かもしれませんが最高の線量は毎日40mgを超過するべきではないです。
小児および青年(7-17歳)
Actaparoxetinは子供および青年の処置に管理された臨床試験が自殺行動および敵意のための高められた危険と関連付けられるとActaparoxetinが見つけたので使用されるべきではないです。 さらに、これらの試験で効力は十分に示されませんでした。
7歳未満のお子様
アクタパロキセチンの使用は、7歳未満の小児では研究されていない。 Actaparoxetinはこの年齢別グループの安全そして効力が確立されなかった限り使用されるべきではないです。
腎-肝障害
アクタパロキセチンの血漿濃度の増加は、重度の腎障害(クレアチニンクリアランスが30ml/分未満)または肝障害を有する患者において起こる。 従って、適量は適量の範囲の下端に制限されるべきです。
管理の方法
アクタパロキセチンは、朝に食べ物と一緒に毎日一度投与することが推奨される。
錠剤は噛むのではなく飲み込むべきである。
アクタパロキセチンは、モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOIs)と組み合わせて禁忌である。 例外的な状況では、セロトニンシンドロームの徴候の近い観察および血圧の監視のための設備があれば、linezolid(リバーシブルの非選択的なMAOIである抗生物質)はActaparoxetinを伴って与えることができます。
アクタパロキセチンによる治療を開始することができる:
-不可逆的なMAOIの中止後二週間後、または
-可逆MAOIの中止後少なくとも24時間(例えば、モクロベミド、リネゾリド、塩化メチルチオニウム(メチレンブルー、可逆非選択的MAOIである術前の視覚化剤))。
少なくとも一週間は、アクタパロキセチンの中止と任意のMAOIによる治療の開始の間に経過する必要があります。
アクタパロキセチンは、肝酵素CYP450 2D6を阻害する他の薬物と同様に、アクタパロキセチンはチオリダジンの血漿レベルを上昇させることができるため、チオリダジンと組み合わせて使用すべきではない。 チオリダジン単独の投与は、torsades de pointesのような関連する重篤な心室性不整脈および突然死を伴うQTc間隔の延長につながる可能性がある。
Actaparoxetinはpimozideを伴って使用されるべきではないです。
アクタパロキセチンによる治療は、不可逆的なMAOIによる治療を終了した後、または可逆的なMAO阻害剤による治療を終了してから24時間後に慎重に Actaparoxetinの適量は最適の応答が達されるまで次第に高められるべきです。
小児人口
アクタパロキセチンは、18歳未満の小児および青年の治療に使用すべきではない. 自殺関連行動(自殺未遂および自殺思考)、および敵意(主に侵略、反対行動および怒り)は、抗うつ薬で治療された小児および青年の臨床試験で、プラセボで治療されたものと比較して、より頻繁に観察された。. それにもかかわらず、臨床的必theに基づいて治療の決定が下された場合、患者は自殺症状の出現について注意深く監視されるべきである. さらに、成長、成熟および認知および行動発達に関する小児および青年の長期安全性データが不足している
自殺/自殺思考または臨床的悪化
うつ病は、自殺思考、自傷行為および自殺(自殺関連の出来事)のリスクの増加と関連している。 このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する。 治療の最初の数週間またはそれ以上に改善が起こらない可能性があるため、そのような改善が起こるまで患者を注意深く監視する必要がありま 自殺のリスクが回復の初期段階で増加する可能性があることは一般的な臨床経験である。
Actaparoxetinが規定される他の精神医学の条件はまた自殺に関連したでき事の高められた危険と関連付けることができます。 さらに、これらの条件は大うつ病性の無秩序と共病的であるかもしれません。 したがって、大うつ病性障害の患者を治療する場合と同じ予防措置が、他の精神疾患の患者を治療する場合に観察されるべきである。
自殺関連事象の病歴を有する患者または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮を示す患者は、自殺思考または自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中に注意深いモニタリングを受けるべきである。
患者および特に危険度が高いのそれらの近い監督は早い処置の薬物療法に特に伴い、線量の変更に続くべきです。 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考および行動の異常な変化を監視し、これらの症状が存在する場合は直ちに医師の診察
アカティシア/動きのひちつきのなさ
Actaparoxetinの使用は通常主観的苦痛と関連付けられる坐るか、またはまだ立つ無力のような落ち着きのなさそして精神運動激越の内部の感覚によって特徴付けられるakathisiaの開発と関連付けられました。 これは、治療の最初の数週間以内に発生する可能性が最も高いです。 これらの症状を発症する患者では、用量を増加させることは有害である可能性がある。
セロトニン症候群/神経弛緩性悪性症候群
特に他のserotonergicおよび/またはneuroleptic薬剤を伴って与えられたときセロトニンシンドロームまたはneuroleptic悪性シンドロームそっくりのでき事の開発はActaparoxetinの処置と. これらの症候群は生命を脅かす可能性があるため、アクタパロキセチンによる治療は、そのような事象(温熱療法、剛性、ミオクローヌス、バイタルサインの可. Actaparoxetinはserotonergicシンドロームの危険によるセロトニン前駆物質を伴って(Lトリプトファン、oxitriptanのような)使用されるべきではないです
マニア
すべての抗うつ薬と同様に、アクタパロキセチンは躁病の病歴を有する患者には注意して使用する必要があります。 Actaparoxetinは躁病段階に入るあらゆる患者で中断されるべきです。
腎-肝障害
重度の腎障害を有する患者または肝障害を有する患者には注意が推奨される。
糖尿病
糖尿病の患者では、SSRIの処置はglycaemic制御を変えるかもしれません。 インスリンおよび/または経口血糖降下量を調整する必要がある場合があります。 さらに、Actaparoxetinおよびpravastatinが共同管理されるとき血ブドウ糖のレベルの増加が起こるかもしれないことを提案する調査がずっとあります。
てんかん
他の抗うつ薬と同様に、てんかん患者にはアクタパロキセチンを注意して使用する必要があります。
けいれん発作
全体として、発作の発生率は、アクタパロキセチンで治療された患者において0.1%未満である。 発作を発症する患者では、この薬剤を中止する必要があります。
電気けいれん療法(電気けいれん療法))
ECTとのアクタパロキセチンの同時投与の臨床経験はほとんどない。
緑内障
他のSsriと同じように、Actaparoxetinにより散瞳を引き起こすことができ、緑内障の狭い角度の緑内障または歴史の患者で注意して使用されるべきです。
心臓の状態
心臓状態の患者では、通常の予防措置が観察されるべきである。
低ナトリウム血症
低ナトリウム血症はまれに報告されており、主に高齢者で報告されている。 注意はまた付随の薬物および肝硬変からのhyponatraemiaの危険がある状態にそれらの患者で例えば運動されるべきです。 低ナトリウム血症は一般にアクタパロキセチンの中止によって逆転する。
出血
Ssriを伴う斑状出血や紫斑などの皮膚出血の異常が報告されている。 他の出血性の明示の例えば胃腸および婦人科の出血は報告されました。 高齢の患者は、出血の非月経関連事象のリスクが高くなる可能性があります。
Ssriを経口抗凝固剤、血小板機能に影響を及ぼすことが知られている薬物、または出血のリスクを高める可能性のある他の薬物(例えば、クロザピン、フェノチアジン、ほとんどのTCAs、アセチルサリチル酸、Nsaid、COX-2阻害剤などの非定型抗精神病薬)と同時に服用している患者、および出血の素因となる可能性のある出血性疾患または状態の病歴を有する患者には注意が必要である。
タモキシフェンとの相互作用
ACTAPAROXETIN、CYP2D6の有効な抑制剤はendoxifen、tamoxifenの最も重要で活動的な代謝物質の一つの減らされた集中の原因となるかもしれません。 従って、Actaparoxetinはtamoxifenの処置の間に可能な限り避けるべきです。
アクタパロキセチン治療中止時に見られる離脱症状
治療が中止されたときの離脱症状は一般的であり、特に中止が突然である場合には一般的である。 臨床試験では、処置の中断で見られる不利なイベントは偽薬と扱われる患者の30%と比較されるActaparoxetinと扱われる患者の20%に起こりました。 離脱症状の発生は、薬物が中毒性または依存性生産であることと同じではありません。
離脱症状のリスクは、治療の期間および用量および用量の減少の速度を含むいくつかの要因に依存し得る。
めまい、感覚障害(知覚異常、電気ショック感覚および耳鳴りを含む)、睡眠障害(激しい夢を含む)、激越または不安、吐き気、振戦、混乱、発汗、頭痛、下痢、動悸、情. 一般に、これらの症状は軽度から中等度ですが、一部の患者では強度が重度である可能性があります. それらは通常処置の中断の最初の数日の内に起こりますが、不注意に線量を逃した患者のそのような徴候の非常にまれなレポートがずっとあります. 一般に、これらの症状は自己制限的であり、通常は2週間以内に解決されるが、一部の個体では2-3ヶ月以上に延長される可能性がある). 従って患者の必要性に従って数週間または月の期間にわたる処置を中断するときActaparoxetinが次第に先を細くされるべきであることが助言されます
臨床経験は、アクタパロキセチンによる治療が認知機能または精神運動機能の障害と関連していないことを示している。 しかし、すべての向精神薬と同様に、患者は車を運転して機械を操作する能力について注意する必要があります。
Actaparoxetinがアルコールによって引き起こされる精神および運動技能の減損を高めないがActaparoxetinおよびアルコールの併用は助言されません。
以下に記載されている有害な薬物反応のいくつかは、継続的な治療により強度および頻度が低下する可能性があり、一般に治療の中止には至らない。 薬物有害反応については以下のシステム器官クラスの周波数です。 周波数は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)、珍しい(>1/10,000-<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10,000)および既知ではありません(利用可能なデータから
血液およびリンパ系疾患
珍しい:主に皮膚および粘膜の異常な出血(斑状出血および婦人科出血を含む)
非常にまれ:血小板減少症
免疫システム障害
非常にまれ:重度および潜在的に致命的なアレルギー反応(を含む アナフィラキシー様反応 そして血管性浮腫)
内分泌疾患
非常にまれ:不適切な抗利尿ホルモン分泌(SIADH)の症候群。
代謝および栄養障害
一般的な:食欲減退、コレステロール値の増加
珍しい:変更された血糖コントロールは、糖尿病患者で報告されています
まれ:低ナトリウム血症
低ナトリウム血症は、主に高齢患者に報告されており、時には不適切な抗利尿ホルモン分泌(SIADH)の症候群によるものである)
精神疾患
共通:傾眠、不眠症、激越、異常な夢(悪夢を含む)
珍しい:混乱、幻覚
まれ:躁反応,不安,脱人化,パニック発作,akathisia
知られていない:侵略、自殺念慮および自殺行動
攻撃性の症例は、市販後の経験で観察された。 自殺念慮および自殺行動の症例は、アクタパロキセチン治療中または治療中止後早期に報告されている。
これらの症状は、根底にある病気によるものでもあります。
神経系障害
共通:目まい、震え、頭痛、損なわれる集中
珍しい:錐体外路障害
まれ:痙攣、落ち着きのない脚症候群(RLS)
非常にまれな:セロトニン症候群(症状には、激越、混乱、発汗、幻覚、反射亢進、ミオクローヌス、震え、頻脈および振戦が含まれ得る)
Oro顔面ジストニアを含む錐体外路障害の報告は、時には根底にある運動障害を有する患者または神経弛緩薬を使用していた患者に受け取られている。
目の病気
共通:ぼやけた視野
珍しい:散瞳
非常にまれ:急性緑内障
耳および迷路の無秩序
知られていない:耳鳴り
心臓疾患
珍しい:洞性頻脈
珍しい:徐脈
血管障害
珍しい:血圧の一時的な増加または減少、姿勢低血圧
血圧の一時的な増加か減少は既存の高血圧または心配の患者のActaparoxetinとの処置の後で、通常報告されました。
呼吸器、胸部および縦隔の障害
共通:あくび
胃腸障害
非常に一般的な:吐き気
よくあること:便秘、下痢、嘔吐、口渇
非常にまれ:胃腸出血
肝胆道障害
まれ:肝酵素の上昇
非常にまれ:肝臓のイベント(肝炎など、時には黄疸および/または肝不全に関連する)
肝酵素の上昇が報告されている。 肝事象(肝炎、時には黄疸および/または肝不全に関連する)の市販後の報告もまた非常にまれにしか受け取られていない。 肝機能検査の結果が長期にわたって上昇する場合、アクタパロキセチンの中止を考慮すべきである。
皮膚および皮下組織の障害
共通:発汗
珍しい:皮膚発疹、掻痒
非常にまれ:重度の皮膚有害反応(多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群および毒性表皮壊死を含む)、蕁麻疹、光感受性反応
筋骨格系および結合組織障害
稀:関節痛、筋肉痛
主に50歳以上の患者で行われた疫学研究では、SsriおよびTcaを受けている患者において骨折のリスクが高いことが示されています。 このリスクにつながるメカニズムは不明です。
腎臓および尿の無秩序
珍しい:尿閉、尿失禁
生殖システムおよび胸の無秩序
非常に一般的な:性的機能不全
まれ:高プロラクチン血症/galactorrhoea、menstrual無秩序(を含むmenorrhagia、metrorrhagia、amenorrhoea、遅れる月経および月経の不規則)
非常にまれ:持続勃起症
一般的な障害および投与サイトの状態
共通:無力症、体重増加
非常にまれな:末梢浮腫
アクタパロキセチン治療中止時に見られる離脱症状
一般的な:めまい、感覚障害、睡眠障害、不安、頭痛。
珍しい:激越、吐き気、振戦、混乱、発汗、情緒不安定、視覚障害、動悸、下痢、過敏性。
アクタパロキセチンの中止(特に突然の場合)は、一般的に離脱症状を引き起こす。 めまい、感覚障害(知覚異常、電気ショック感覚、耳鳴りを含む)、睡眠障害(激しい夢を含む)、激越または不安、吐き気、振戦、混乱、発汗、頭痛、下痢、動悸、情緒不安定、過敏性、および視覚障害が報告されている。
一般に、これらの事象は軽度から中等度であり、自己制限的であるが、一部の患者においては、それらは重度および/または長期であり得る。 従ってActaparoxetinの処置がもはや要求されないとき、線量の先を細くすることによる漸進的な中断が遂行されるべきであることが助言されます。
小児臨床試験からの有害事象
以下の有害事象が観察された:
自殺関連行動の増加(自殺未遂および自殺思考を含む)、自傷行動および敵意の増加。 自殺思考および自殺企図は、主に大うつ病性障害を有する青年の臨床試験において観察された。 増加した敵意は、特に強迫性障害を有する小児、特に12歳未満の小児において起こった。
見られた追加のイベントは、食欲の減少、振戦、発汗、運動過多、激越、感情不安定性(泣きや気分の変動を含む)、主に皮膚および粘膜の出血に関連する有害事
Actaparoxetinの中断/先細りの後で見られるでき事は次のとおりです:感情的な不安定(を含む泣くこと、気分の変動、自傷、自殺思考および自殺未遂)、緊張、目まい、悪心およ
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して疑われる副作用を報告するよう求められ
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
症状
安全性の広いマージンは、アクタパロキセチンに関する利用可能な過剰摂取の情報から明らかである。
管理
特定の解毒剤は知られていない。
処置はあらゆる抗鬱剤との過量の管理で用いられるそれらの一般的な手段から成るべきです。 アクタパロキセチンの吸収を減少させるために、過剰摂取後数時間以内に可能であれば20-30gの活性炭の投与を考慮することができる。 バイタルサインの頻繁な監視と注意深い観察による支持療法が示されている。 患者の管理すべきとして臨床的に表示されます。
薬物療法グループ:抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、ATCコード:N06AB05。
行為のメカニズム
Actaparoxetinは有効であり、5-hydroxytryptamine(5-HT、セロトニン)の通風管の選択的な抑制剤およびocd、社会不安障害/社会恐怖症、一般的な不安障害、心的外傷後の圧力の無秩序およびパニック障害の処置の抗鬱剤の行為そして有効性は頭脳のニューロンの5-HTの通風管の特定の阻止と関連していると考えられます。
Actaparoxetinは三環式の、四環式および他の利用できる抗鬱剤に化学的に無関係です。
Actaparoxetinにmuscarinicコリン作動性の受容器のための低い類縁があり、動物実験は弱いanticholinergic特性だけ示しました。
この選択的な行為に従って, インビトロ 調査は、三環系抗鬱剤と対照をなして、Actaparoxetinにalpha1、alpha2およびベータadrenoceptors、ドーパミン(D2)、5-HT1のような、5-HT2およびヒスタミン(H1)の受容器のための少し類 ポストシナプス受容体との相互作用のこの欠如 インビトロ によって実証されています in vivo CNS抑制剤および降圧特性の欠如を示す研究。
薬力学的効果
アクタパロキセチンは精神運動機能を損なわず、エタノールの抑制効果を増強しない。
他の選択的5-HT取り込み阻害剤と同様に、アクタパロキセチンは、以前にモノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤またはトリプトファンを与えられた動物に投与されたときに過剰な5-HT受容体刺激の症状を引き起こす。
行動およびEEGの調査はActaparoxetinが5HTの通風管を禁じるために必要なそれらの上の線量で弱く一般に活動化していることを示します。 活性化特性は本質的に"アンフェタミン様"ではない。
動物実験は、アクタパロキセチンが心臓血管系によって十分に許容されることを示している。 Actaparoxetinは健康な主題への管理の後で血圧、心拍数およびECGの臨床的に重要な変更を作り出しません。
調査は、noradrenalineの通風管を禁じる抗鬱剤と対照をなして、Actaparoxetinにguanethidineの抗高血圧薬の効果を禁じる大いに減らされた傾向があることを示します。
抑うつ性障害の治療において、アクタパロキセチンは標準的な抗うつ薬に匹敵する有効性を示す。
またActaparoxetinが標準的な療法に答えなかった患者の治療上の価値であるかもしれないという証拠があります。
アクタパロキセチンによる朝の投与は、睡眠の質または持続時間のいずれにも有害な影響を及ぼさない。 さらに、患者はActaparoxetin療法に答えると同時に改善された睡眠を経験するために本当らしいです。
成人の自殺率分析
精神疾患を有する成人を対象としたプラセボ対照試験のアクタパロキセチン特異的分析では、アクタパロキセチンで治療された若年成人(18-24歳)において、プラセボと比較して自殺行動の頻度が高いことが示された(2.19%対0.92%)。).
線量の応答
固定用量の調査では推薦された線量より高く使用するための効力の点では利点の提案を提供しない平らな線量の応答のカーブがあります。 しかしながら、用量のアップ滴定が一部の患者にとって有益である可能性があることを示唆するいくつかの臨床データがある。
長期効力
うつ病におけるアクタパロキセチンの長期有効性は、再発予防設計を用いた52週間の維持試験で実証されており、アクタパロキセチンを受けている患者の12%(毎日20-40mg)が再発したのに対し、プラセボ患者の28%が再発した。
強迫性障害の治療におけるアクタパロキセチンの長期有効性は、再発予防デザインと三つの24週間の維持研究で検討されています。 三つの研究の一つは、プラセボ(38%)と比較してアクタパロキセチン(59%)の間の再発者の割合に有意な差を達成しました。
パニック障害の治療におけるアクタパロキセチンの長期的有効性は、再発予防設計を用いた24週間の維持試験で実証されており、アクタパロキセチンを受けている患者の5%(毎日10-40mg)が再発したのに対し、プラセボ患者の30%が再発した。 これは36週の維持の調査によって支えられました。
社会不安障害および一般化された不安障害および心的外傷後の圧力の無秩序の処理のActaparoxetinの長期有効性は十分に示されませんでした。
小児臨床試験からの有害事象
小児および青年における短期(最大10-12週間)臨床試験では、アクタパロキセチン治療患者において、患者の少なくとも2%の頻度で以下の有害事象が観察され、プラセボの少なくとも倍の割合で発生した。. 自殺思考および自殺未遂は、主に大うつ病性障害を有する青年の臨床試験において観察された. 増加した敵意は、特に強迫性障害を有する小児、特に12歳未満の小児において起こった。. プラセボ群と比較してアクタパロキセチンでより頻繁に見られた追加のイベントは、食欲の低下、振戦、発汗、運動過多、激越、情緒不安定(泣きや気分の変動)
先を細くする養生法を使用した調査では、患者の少なくとも2%の頻度で先を細くする段階の間にまたはActaparoxetinの中断に報告され、偽薬のそれ少なくとも二度率で起こった徴候は次のとおりであった:感情的な不安定(を含む泣くこと、気分の変動、自害、自殺思考および自殺未遂)、緊張、目まい、悪心および腹部の苦痛。
主に皮膚および粘膜の出血関連有害事象は、プラセボ治療患者で観察された1.74%と比較して0.74%の頻度でアクタパロキセチン治療患者で観察された。
吸収
Actaparoxetinは口頭投薬の後でよく吸収され、最初パス新陳代謝を経ます. ファーストパス代謝のために、全身循環に利用可能なアクタパロキセチンの量は、胃腸管から吸収される量よりも少ない。. ファーストパス効果の部分的な飽和および減らされた血しょう整理はボディ重荷がより高い単一の線量とまたは多数の投薬に増加すると同時に起. これはActaparoxetinの血しょう集中の不均衡な増加で起因し、それ故にpharmacokinetic変数は非線形動力学に終って一定していません、. しかしながら、非直線性は一般に小さく、低用量で低血漿レベルを達成する被験者に限定される
定常状態の全身レベルは、即時または制御放出製剤で治療を開始した後7-14日までに達成され、薬物動態は長期療法中に変化しないようである。
配布
Actaparoxetinはティッシュに広く配られ、pharmacokinetic計算はボディのActaparoxetinの1%だけ血しょうに存在することを示します。
現在のActaparoxetinのおよそ95%は治療上の集中で区切られる蛋白質です。
アクタパロキセチン血漿濃度と臨床効果(有害経験および有効性)との間には相関は見られなかった。
バイオトランスフォーメ
Actaparoxetinの主な代謝物質は容易に取り除かれる酸化およびメチル化の北極および共役生成物です。 薬理学的活性の相対的な欠如の観点から、それらがアクタパロキセチンの治療効果に寄与することはほとんどありそうもない。
新陳代謝はニューロン5HTの通風管のActaparoxetinの選択的な行為を妥協しません。
除去法
不変のActaparoxetinの尿の排泄物は一般に線量の2%よりより少し代謝物質のそれが線量の約64%である間です。 線量の約36%は変わらないActaparoxetinが線量の1%よりより少しを表す胆汁によって糞便で、おそらく排泄されます。 従ってActaparoxetinは新陳代謝によってほとんど完全に除去されます。
代謝産物の排泄物は二相性で、最初に最初パスの新陳代謝の結果そして続いてActaparoxetinの全身の除去によって制御されてです。
除去の半減期は可変的であるが、一般に約1日である。
特別な患者集団
高齢者および腎臓/肝臓の障害
アクタパロキセチンの血しょう濃度の増加は、高齢者および重度の腎障害を有する被験者または肝障害を有する被験者において起こるが、血漿濃度の範囲は健康な成人の被験者のそれと重複する。
抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、ATCコード:N06AB05。
毒性学の調査はアカゲザルで行なわれ、アルビノのラットは、両方で、新陳代謝の細道人間のために記述されているそれに類似しています。 三環系抗うつ薬を含む親油性アミンでは,ラットでりん脂質症が検出された。 リン脂質症は、臨床用量の推奨範囲よりも6倍高かった用量で一年までの霊長類の研究では観察されませんでした。
発癌:マウスおよびラットで行われた二年間の研究では、アクタパロキセチンは腫瘍形成効果を有さなかった。
遺伝毒性:遺伝毒性は電池での観察されませんでした インビトロ そして in vivo テスト。
ラットの再生の毒性調査はActaparoxetinが豊饒の索引および妊娠率の減少によって男性および女性の豊饒に影響を与えることを示しました。 ラットでは,仔犬死亡率の増加と骨化の遅延が観察された。 後者の影響は母体毒性に関連している可能性が高く、胎児/新生児に対する直接的な影響とは考えられない。
該当なし
特別な要件はありません。
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However, we will provide data for each active ingredient