Uniren

Voltaren^® sous forme de patch transdermique est la base de la couche adhésive appliquée contenant du diklofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Les mécanismes d'action du diclofénak sont basés sur l'inhibition de la synthèse des GES. Plâtre Voltaren^® fournit des effets anti-inflammatoires et analgésiques au lieu d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Uniren^® sous la forme d'un patch transdermique est la base de la couche adhésive appliquée contenant du diklofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Les mécanismes d'action du diclofénak sont basés sur l'inhibition de la synthèse des GES. Patch Uniren^® fournit des effets anti-inflammatoires et analgésiques au lieu d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Le diclofénac de sodium est un NPVP avec un effet analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique. Le principal mécanisme de son action et les effets secondaires associés sont l'oppression aveugle de l'activité des enzymes COG-1 et COG-2, ce qui conduit à une violation du métabolisme de l'acide arachide, une diminution de la synthèse des GES, des prostocyclos et thromboxène. Le niveau de divers GES dans l'urine, la muqueuse gastrique et le liquide synovial est réduit.

Le plus efficace dans les douleurs inflammatoires. Dans les maladies rhumatismales, l'effet anti-inflammatoire et analgésique du diclofénak contribue à une réduction significative de la gravité de la douleur, de la raideur matinale et du gonflement des articulations, ce qui améliore l'état fonctionnel de l'articulation. En cas de blessures, dans la période postopératoire, le diclofénac réduit la douleur et l'enflure inflammatoire. Comme tous les VAN, le diclofénac a une activité anti-agrégée. Aux doses thérapeutiques, le diclofénac sodique n'a pratiquement aucun effet sur le temps de saignement. Avec un traitement prolongé, l'effet indolore du diclofénac sodique ne diminue pas.

Uniren, qui contient du diclofénac de potassium en tant que substance active, est un AINS qui a un fort effet anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique. Elle est causée par le freinage de la synthèse des GES, principales sources de douleur, d'inflammation et de température élevée, en raison de l'inhibition de l'activité des TsOG-1 et -2.

Étant donné que le diclofénac de potassium est très rapidement absorbé par l'écran LCD, Uniren est le plus efficace dans le traitement de la douleur aiguë et des conditions inflammatoires dans lesquelles l'effet initial rapide est le plus important. Le médicament soulage la douleur et abaisse la température pendant les 30 premières minutes après la prise, et l'effet se poursuit pendant 4 à 6 heures.

Elle entraîne une diminution du syndrome de la douleur (en paix et en mouvement), une diminution de l'enflure dans la zone des articulations et une raideur matinale de la douleur rhumatismale.

Absorption et distribution dans le corps. La quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Voltaren^® dans les 24 heures, similaires à celles lors de l'utilisation de la quantité équivalente de Voltaren^® Emulgel^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance totale du système de diclofénac par rapport au plasma est de (263 ± 56) ml / min.

Fin T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1 à 2 heures. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un T court_1/2 - 1-3 heures. Un métabolite - 3 '-hydroxy-4'-méthoxidiclofénac - a cependant une demi-vie plus longue est inactif. Le diklofénak et ses métabolites sont dérivés principalement avec l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diklofénak sont traités de la même manière que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

Absorption et distribution dans le corps. La quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Uniren^® pendant 24 heures, similaires à celles lors de l'utilisation de la quantité équivalente d'Uniren^® Emulgel^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance totale du système de diclofénac par rapport au plasma est de (263 ± 56) ml / min.

Fin T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1 à 2 heures. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un T court_1/2 - 1-3 heures. Un métabolite - 3 '-hydroxy-4'-méthoxidiclofénac - a cependant une demi-vie plus longue est inactif. Le diklofénak et ses métabolites sont dérivés principalement avec l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diklofénak sont traités de la même manière que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

L'absorption est rapide et complète. Le diklofénac est contenu dans des capsules Uniren sous forme de pastilles et de pastilles solubles intestinaux à libération prolongée, de sorte que les capsules Naklofen Duo ont un effet rapide et prolongé.

C_max dans le plasma est noté 30 à 60 minutes après la réception. La concentration thérapeutique sera maintenue deux fois plus longtemps que lors de l'utilisation de comprimés enrobés de pellicules solubles intestinaux. La concentration dans le plasma dépend linéairement de la valeur de la dose prise. Les changements dans la pharmacocinétique du diclofénak dans le contexte de l'administration multiple ne sont pas notés. Ne cumule pas lorsque l'intervalle recommandé entre les réceptions est observé. Biodisponibilité - 50%. Liaison aux protéines plasmatiques - plus de 99% (la plupart se lie aux albumines). Pénétrates de liquide synovial; C_max dans le liquide synovial est observé 2 à 4 heures plus tard que dans le plasma. Le diklofénac est plus lentement excrété du liquide synovial que du plasma.

Métabolisme : 50% de la substance active subit un métabolisme lors du premier passage dans le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation multiple ou unique et d'une conjugaison avec de l'acide glucuronique. Le système enzymatique P450CYP2C9 est impliqué dans le métabolisme du médicament. L'activité pharmaceutique des métabolites est inférieure à celle du diklofénaka.

Le système Cl est de 260 ml / min, le volume de distribution est de 550 ml / kg. T_1/2 du plasma - 2 heures. Environ 70% de la dose entrée est excrétée sous forme de métabolites pharmacologiquement inactifs par les reins; moins de 1% - inchangé, le reste de la dose - sous forme de métabolites biliaires.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 10 ml / min), l'élimination des métabolites avec la bile augmente, tandis qu'une augmentation de leur concentration dans le sang n'est pas observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose compensée du foie, ainsi que chez les patients âgés, les paramètres pharmacocinétiques du diclofénac ne changent pas. Le diklofénak pénètre dans le lait maternel.

À l'intérieur, rapidement absorbé par l'écran LCD, C_max atteint après 40 minutes après l'admission et est de 1,3 μg / ml. La concentration dans le plasma dépend linéairement de la dose du médicament administré. Aucun changement de pharmacocinétique dans le contexte de doses multiples ne se produit. T_1/2 du plasma est de 1 à 2 heures. Sous réserve de l'intervalle entre les doses, le médicament ne cumule pas.

Réparti rapidement dans les tissus et les fluides du corps. Pénétrate le liquide synovial. Dans ce cas, C_max dans le liquide synovial est noté 2 à 4 heures plus tard que dans le plasma. T_1/2 du liquide synovial est de 3 à 6 heures et sa concentration dans le liquide synovial après 4 à 6 heures après l'administration du médicament reste plus élevée que dans le plasma pendant encore 12 heures.

Liaison aux protéines de lame - environ 99% et la majeure partie se lie aux albumines.

Métabolisé dans le foie. 50% de la substance active subit un métabolisme lors du «premier passage» à travers le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation et d'une conjugaison multiples ou uniques. Le système enzymatique P450 CYP2C9 est impliqué dans le métabolisme du médicament. L'activité pharmaceutique des métabolites est inférieure à celle du diclofénac potassique.

Il est dérivé principalement des reins. System Cl est de 260 ml / min. Environ 60% de la dose entrée est rejetée par les reins sous forme de métabolites et moins de 1% - inchangée; le reste se présente sous forme de métabolites biliaires. La pharmacocinétique du médicament ne change pas en fonction de l'âge.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl <10 ml / min), le temps d'élimination des métabolites avec la bile augmente, mais aucune augmentation de la concentration sanguine n'est observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose compensée du foie, les paramètres pharmacocinétiques sont similaires à ceux des patients sans maladie du foie.

Пластырь Вольтарен^® может усиливать действие препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию.

Клинически значимого взаимодействия с другими ЛС не описано.

Пластырь Uniren^® может усиливать действие препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию.

Клинически значимого взаимодействия с другими ЛС не описано.

Повышает концентрацию в плазме дигоксина, метотрексата, препаратов лития и циклоспорина. Снижает эффект диуретиков; на фоне калийсберегающих диуретиков усиливается риск развития гиперкалиемии; на фоне антикоагулянтов, антиагрегантных и тромболитических лекарственных средств (алтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) повышается риск развития кровотечений (чаще ЖКТ).

Уменьшает эффект гипотензивных и снотворных ЛС. Увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов других НПВП и ГКС (кровотечения из ЖКТ), токсичность метотрексата и нефротоксичность циклоспорина.

Ацетилсалициловая кислота снижает концентрацию диклофенака в крови. Одновременное использование с парацетамолом повышает риск развития нефротоксичных эффектов диклофенака.

Гипогликемические средства — может наблюдаться гипо- или гипергликемия. При этой комбинации средств необходим контроль уровня сахара в крови.

Цефамандол, цефоперазон, цефотетан, вальпроевая кислота и пликамицин увеличивают частоту развития гипопротромбинемии.

Циклоспорин и препараты золота повышают влияние диклофенака на синтез ПГ в почках, что проявляется повышением нефротоксичности.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина повышают риск развития кровотечений из ЖКТ.

Одновременное назначение с этанолом, колхицином, кортикотропином и препаратами зверобоя повышает риск развития кровотечений в ЖКТ.

ЛС, вызывающие фотосенсибилизацию, повышают сенсибилизирующее действие диклофенака к УФ-облучению.

ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию в плазме диклофенака, тем самым, повышая его токсичность.

Антибактериальные ЛС из группы хинолона — риск развития судорог.

Таблетки, покрытые сахарной оболочкой, 12,5 мг

Литий, дигоксин: при одновременном применении диклофенак калия может повышать концентрации лития или дигоксина в плазме крови.

Диуретические и антигипертензивные средства: диклофенак калия, так же как и другие НПВС, при одновременном приеме с диуретическими или антигипертензивными средствами (например бета- адреноблокаторами, ингибиторами АПФ) может уменьшать выраженность антигипертензивного действия. Одновременное применение калийсберегающих диуретиков может приводить к повышению уровня калия в сыворотке крови.

НПВС и кортикостероиды: одновременное применение диклофенака калия и других системных НПВС или кортикостероидов может увеличивать частоту возникновения нежелательных явлений со стороны ЖКТ.

Антикоагулянты и ингибиторы агрегации тромбоцитов: требуется соблюдение особой осторожности, поскольку при одновременном приеме диклофенака калия с этими препаратами возрастает риск кровотечений.

Антидиабетические препараты: в клинических исследованиях установлено, что возможно одновременное применение диклофенака и пероральных противодиабетических препаратов, при этом эффективность последних не изменяется. Однако известны отдельные случаи развития, как гипогликемии, так и гипергликемии, что требовало изменения дозы антидиабетических препаратов во время применения диклофенака калия.

Метотрексат: следует соблюдать осторожность при назначении НПВС менее чем за 24 ч до или после приема метотрексата, т.к. в таких случаях может повышаться концентрация метотрексата в крови и усиливаться его токсическое действие.

Циклоспорин: влияние НПВС на синтез ПГ в почках может усиливать нефротоксичность циклоспорина.

Антибактериальные средства, производные хинолона: имеются отдельные сообщения о развитии судорог у больных, получавших одновременно производные хинолона и НПВС.

Антациды (например гидроокись алюминия и магния): могут замедлить всасывание диклофенака калия, но не влияют на общее количество абсорбированного препарата.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: сопутствующая терапия селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (например циталопрам, флуоксетин, пароксетин, сертралин), сопровождается увеличением риска развития желудочно-кишечных кровотечений.

Взаимодействия с пищевыми продуктами: уровень абсорбции диклофенака калия снижается при приеме его вместе с едой. По этой причине не рекомендуется принимать препарат во время или сразу же после еды.

Таблетки, покрытые оболочкой, 50 мг

Увеличивает концентрацию дигоксина, метотрексата, препаратов лития и циклоспорина в плазме. Снижает эффект диуретиков, на фоне калийсберегающих диуретиков усиливается риск гиперкалиемии, на фоне антикоагулянтов, тромболитических средств (алтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) — риск кровотечений (чаще в ЖКТ). Уменьшает эффекты гипотензивных и снотворных средств.

Увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов других НПВС и ГКС (кровотечения в ЖКТ), токсичность метотрексата и нефротоксичность циклоспорина (за счет повышения влияния диклофенака калия на синтез ПГ в почках).

Ацетилсалициловая кислота уменьшает концентрацию препарата в плазме.

Одновременное использование с парацетамолом повышает риск развития нефротоксических эффектов диклофенака калия.

Уменьшает эффект гипогликемических средств.

Цефамандол, цефоперазон, цефотетан, вальпроевая кислота и пликамицин увеличивают частоту развития гипопротромбинемии.

Препараты золота повышают влияние диклофенака калия на синтез ПГ в почках, что повышает нефротоксичность.

Одновременное назначение с этанолом, колхицином, кортикотропином и препаратами зверобоя повышает риск развития кровотечений в ЖКТ.

Диклофенак калия усиливает действие препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию.

Препараты, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию диклофенака калия в плазме, тем самым повышая его токсичность.