Tensec

Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels und anderer Beta-Adrenoblockatoren;

akute Herzinsuffizienz und chronische Herzinsuffizienz im Dekompensationsstadium, die eine inotrope Therapie erfordern;

kardiogener Schock;

Zusammenbruch ;

AV-Blockade II - III Grad, ohne Herzschrittmacher;

synotriale Blockade;

Sinusknotenschwäche-Syndrom;

Bradykardie (CSS vor der Behandlung <50 d./ min);

ausgeprägte arterielle Hypotonie (sAD weniger als 100 mm RT.Art.);

Kardiomegalie (ohne Anzeichen von Herzinsuffizienz);

schwere Formen von bronchialem Asthma und chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen bei Anamnese;

ausgeprägte periphere Kreislaufstörungen;

Reino-Syndrom;

metabolische Azidose;

Feochromocytom (ohne gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockier);

damit verbundene Verwendung von Floctaphenin und Sulfat;

Laktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption;

Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).

Mit Vorsicht : Bronchospasmus (bronchiales Asthma, obstruktive Atemwegserkrankungen) desensibilisierende Therapie; Hyperthyreose; Typ-1-Diabetes mellitus und Diabetes mellitus mit signifikanten Schwankungen der Blutzuckerkonzentrationen; schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin <20 ml / min) schwere Leberfunktionsstörung; Psoriasis; periphere Kreislaufstörungen (zu Beginn der Behandlung, Symptome können zunehmen) Vollnarkose; Myasthenie; AV-Blockade ich grade; Princemetal Angina Pectoris; restaurative Kardiomyopathie; angeborene Herzfehler oder Herzklappenabweichungen mit schweren hämodynamischen Störungen; XSN mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten; Depression (in t.h. in der Geschichte); Feochromocytom (erforderliche gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockierern); strenge Diät; allergische Reaktionen bei Anamnese.

Überempfindlichkeit gegen Bisoprolol oder eine der Hilfsstoffe (siehe. "Zusammensetzung");

akute Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation, die eine inotrope Therapie erfordert;

kardiogener Schock;

atrioventrikulärer (AV) Block II und III Grad, ohne Elektrokardiostimulator;

Sinusknotenschwäche-Syndrom;

synotriale Blockade;

ausgeprägte Bradykardie (CSS weniger als 60 Erze./ min);

ausgeprägte arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 100 mm RT.Art.);

schwere Formen von bronchialem Asthma;

ausgeprägte periphere arterielle Kreislaufstörungen oder Reino-Syndrom;

Feochromocytom (ohne gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockier);

metabolische Azidose;

Alter bis 18 Jahre (nicht genügend Daten zu Effizienz und Sicherheit in einer bestimmten Altersgruppe).

Mit Vorsicht : desensibilisierende Therapie; Princemetal Angina Pectoris; Hyperthyreose; Typ-1-Diabetes mellitus und Diabetes mellitus mit signifikanten Schwankungen der Blutzuckerkonzentrationen; AV-Blockade des Grades I; ausgeprägtes Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 20 ml / min) ausgeprägte Leberfunktionsstörungen; Psoriasis; restaurative Kardiomyopathie; angeborene Herzfehler oder Herzklappenabweichungen mit schweren hämodynamischen Störungen; XSN mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten; schwere Formen chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen; strenge Diät.

Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels und anderer β-Adrenoblockatoren;

Schock (einschließlich.h. kardiogen), akute Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation, AV-Blockade II - III-Grad (ohne künstlichen Rhythmus-Treiber), synotriale Blockade, Sinusknotenschwäche-Syndrom, schwere Bradykardie, Kardiomegalie (ohne Anzeichen von Herzinsuffizienz), arterielle Hypotonie 0 (sAD mm.Art., besonders bei Myokardinfarkt);

bronchiales Asthma und chronisch obstruktive Lungenerkrankung bei Anamnese;

gleichzeitiger Empfang von MAO-Inhibitoren (mit Ausnahme von MAO-Typ-B-Inhibitoren);

damit verbundene Verwendung von Floctaphenin und Sulfat;

späte Stadien peripherer Durchblutungsstörungen;

Reinos Krankheit;

Stillzeit;

Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).

Mit Vorsicht : Leberversagen, Nierenversagen (Cl Kreatinin <20 ml / min) metabolische Azidose, Feochromozytom (mit der damit verbundenen Verwendung von α-Adrenoblockierern) Diabetes mellitus wird dekompensiert, AV-Blockade ich grade, Princemetal Angina Pectoris, restaurative Kardiomyopathie, angeborene Herzfehler oder Herzklappenfehler mit schweren hämodynamischen Störungen, chronische Herzinsuffizienz mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten, Psoriasis, Depression (in t.h. in der Geschichte), schwere allergische Reaktionen in der Geschichte, Schwangerschaft, Alter, strenge Ernährung, desensibilisierende Immuntherapie mit Allergenen und Extrakten von Allergenen.

Bisoprolol ist ein selektives Beta₁-Adrenoblockator hat ohne seine eigene sympatomimetische Aktivität keine membranstabilisierende Wirkung. Wie für andere Beta₁-Adrenoblockatoren, der Wirkungsmechanismus für arterielle Hypertonie ist unklar. Gleichzeitig ist bekannt, dass Bisoprolol die Aktivität des Rhabarbers im Blutplasma verringert, den Bedarf an Myokard in Sauerstoff verringert und das NSS verlangsamt. Es hat eine hypotensive, antiarrhythmische und antianginale Wirkung.

Blockierung in niedrigen Beta-Dosen₁-Herzrezeptoren, reduziert die mit Katecholamin betriebene Bildung von CAMF aus ATF, reduziert den intrazellulären Strom von Calciumionen, hemmt alle Herzfunktionen, verringert die AV-Leitfähigkeit und Erregbarkeit. Wenn die therapeutische Dosis überschritten wird, Beta₂-adrenoblockierende Aktion. Die OPSU zu Beginn der Anwendung des Arzneimittels in den ersten 24 Stunden nimmt zu (aufgrund eines Rückfalls, der die Aktivität von Alpha-Adrenorezeptoren erhöht und die Beta-Stimulation beseitigt₂-adrenorezeptoren) kehrt nach 1-3 Tagen zu seinem ursprünglichen Wert zurück und nimmt bei längerer Verwendung ab. Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme des Minutenblutvolumens verbunden, eine sympathische Stimulation peripherer Gefäße, eine Abnahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems (CAS) (ist von großer Bedeutung für Patienten mit anfänglicher Hypersekretion von Renin) eine Erholung der Empfindlichkeit als Reaktion auf einen Blutdruckabfall und Einfluss auf das Zentralnervensystem. Bei arterieller Hypertonie entwickelt sich der Effekt nach 2-5 Tagen, eine stabile Wirkung wird nach 1-2 Monaten festgestellt.

Der anti-anginale Effekt ist auf eine Abnahme des Bedarfs an Myokard-Myokard-Sauerstoff infolge einer Abnahme der Kontraktilität und anderer Funktionen des Myokards, einer Dehnung von Diastol und einer Verbesserung der Myokardperfusion zurückzuführen. Durch Erhöhen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Muskelfasern der Ventrikel kann der Sauerstoffbedarf insbesondere bei Patienten mit XSN steigen

Bei Verwendung in mitteltherapeutischen Dosen hat es im Gegensatz zu nicht selektiven Beta-Adrenoblockierern eine weniger ausgeprägte Wirkung auf Beta-haltige Organe₂-adrenorezeptoren (Pankreasdrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln peripherer Arterien, Bronchien und Gebärmutter) und für den Kohlenhydratstoffwechsel; verursacht keine Natriumionen im Körper; Die Schwere der atherogenen Wirkung unterscheidet sich nicht von der Wirkung von Propranololol.

Selektive Beta₁-Adrenoblockator hat ohne seine eigene sympatomimetische Aktivität keine membranstabilisierende Wirkung. Es hat nur eine geringe Affinität zu Beta₂-Adrenorezeptoren der glatten Muskeln der Bronchien und Gefäße sowie Beta₂-Adrenorezeptoren, die an der Regulierung des Stoffwechsels beteiligt sind. Daher beeinflusst Bisoprolol im Allgemeinen nicht die Atemresistenz und die Stoffwechselprozesse, an denen Beta beteiligt ist₂-Adrenorezeptoren.

Die selektive Wirkung des Arzneimittels auf Beta₁-Adrenorezeptoren bleiben außerhalb des therapeutischen Bereichs erhalten.

Bisoprolol hat keine ausgeprägte negative inotrope Wirkung. Die maximale Wirkung des Arzneimittels wird nach 3-4 Stunden nach der Einnahme erreicht. Selbst wenn Bisoprolol 1 Mal am Tag verschrieben wird, bleibt seine therapeutische Wirkung dank des 10-12-Stunden-T 24 Stunden lang erhalten_1/2 aus Blutplasma. In der Regel wird der maximale Blutdruckabfall nach 2 Wochen nach Beginn der Behandlung erreicht.

Bisoprolol reduziert die Aktivität des sympathischen Drainagesystems (CAS) und blockiert Beta₁-Adrenorezeptoren des Herzens.

Bei oraler Einnahme einmal bei Patienten mit IBS ohne Anzeichen verlangsamt XSN-Bisoprolol das MSS, reduziert das Schlagvolumen des Herzens und reduziert infolgedessen die Auswurffraktion und den Bedarf an Myokard in Sauerstoff.

Bei einer Langzeittherapie wird zunächst die erhöhte KPdSU reduziert. Eine Abnahme der Aktivität des Rhubins im Blutplasma wird als einer der Komponenten der hypotitiven Wirkung von Beta-Adrenoblockierern angesehen.

Selektives β₁-Adrenoblockator ohne eigene sympatomimetische Aktivität hat keine membranstabilisierende Wirkung. Reduziert die Plasma-Rhabarber-Aktivität, reduziert den Bedarf an Myokard in Sauerstoff, reduziert das NSS (in Ruhe und bei Last). Es hat blutdrucksenkende, antiarrhythmische und antianginale Wirkungen.

Blockierung in niedrigen Dosen β₁-Adrenorezeptoren des Herzens reduzieren die Bildung von CAMF aus ATF, stimuliert durch Katecholamine, reduzieren den intrazellulären Strom von Calciumionen, haben eine negative Chrono-, Dromo-, Bademo- und inotrope Wirkung (akduliert das CCC, hemmt die Leitfähigkeit und Erregbarkeit und verringert die Kontraktivität von Myokardien).

Mit einer Erhöhung der Dosis ergibt β₂-adrenoblockierende Aktion.

Die OPSF zu Beginn der Anwendung des Arzneimittels in den ersten 24 Stunden nach seiner Einnahme nimmt zu (aufgrund einer rückfallbedingten Aktivität von α-Adrenorezeptoren und der Eliminierung der Stimulation β₂-adrenorezeptoren) kehrt nach 1-3 Tagen zu seinem ursprünglichen Wert zurück und nimmt mit einem langen Termin ab.

Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme des Minutenblutvolumens verbunden, sympathische Stimulation peripherer Gefäße, eine Abnahme der Aktivität von RAAS (ist von großer Bedeutung für Patienten mit der anfänglichen Hypersekretion des Renins) und das Zentralnervensystem, und die Wiederherstellung der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aorta-Bogens (Es gibt keine Zunahme ihrer Aktivität als Reaktion auf einen Blutdruckabfall) und, als Abnahme der peripheren sympathischen Einflüsse. Bei arterieller Hypertonie tritt die Wirkung nach 2-5 Tagen auf, eine stabile Wirkung - nach 1-2 Monaten.

Die anti-anginale Wirkung ist auf eine Abnahme des Bedarfs an Myokardsauerstoff infolge von CCC-Umschaltungen, eine Abnahme der Kontraktion, eine Dehnung von Diastol, eine Verbesserung der Myokardperfusion und eine Abnahme der Empfindlichkeit von Myokard gegenüber den Auswirkungen von zurückzuführen sympathische Trägheit. Reduziert die Anzahl und den Schweregrad der Angina picks und erhöht die Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung. Durch Erhöhen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Muskelfasern der Ventrikel kann der Sauerstoffbedarf erhöht werden, insbesondere bei Patienten mit XSN

Die antiarhythmische Wirkung ist auf die Elimination arrhythmischer Faktoren zurückzuführen (Tachykardie, erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems, erhöhter CAMF-Inhalt, arterielle Hypertonie) eine Abnahme der Geschwindigkeit der spontanen Anregung von Sinus- und Eileiterrhythmusstreibern und eine Verlangsamung des AV-Verhaltens (Abnahme des Dirigierens im Anthegrad und in geringerem Maße in rückläufige Richtungen durch den AV-Knoten).

Bei Verwendung in mitteltherapeutischen Dosen hat es im Gegensatz zu nicht selektiven β-Adrenoblockatoren eine weniger ausgeprägte Wirkung auf β-haltige Organe₂-adrenorezeptoren (Pankreasdrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln peripherer Arterien, Bronchien und Gebärmutter) und für den Kohlenhydratstoffwechsel verursachen keine Verzögerung der Natriumionen (Na +) im Körper; Die Schwere der atherogenen Wirkung unterscheidet sich nicht von der Wirkung von Propranololol. Bei Verwendung in großen Dosen (200 mg oder mehr) wirkt es blockierend auf beide Subtypen von β-Adrenorezeptoren, hauptsächlich in den Bronchien und den glatten Muskeln der Gefäße.