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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 17.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
Sintomas : vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque; bradicardia, violação do equilíbrio água-eletrolito, insuficiência renal aguda, estupor.
Tratamento: em casos leves de sobredosagem - lavar o estômago, administração de adsorventes, sulfato de sódio (de preferência durante os primeiros 30 minutos após a admissão). A função dos órgãos vitais deve ser monitorada. Em casos mais graves, devem ser tomadas medidas para estabilizar a pressão arterial - para / para introduzir uma solução a 0,9% de cloreto de sódio, substitutos plasmáticos, a instalação de um motorista temporário do ritmo artificial com bradicardia resistente a medicamentos, hemodiálise. Com uma diminuição acentuada da pressão arterial em terapia para preencher o CCM e restaurar o equilíbrio água-eletrolito, pode ser adicionada a introdução de agonistas α-adrenérgicos (noradrenalina, dopamina). No caso de bradicardia, recomenda-se atribuir atropina ou instalar um driver temporário de ritmo artificial. Deve-se tomar cuidado para monitorar cuidadosamente a pressão arterial, a função renal e o conteúdo de eletrólitos no soro sanguíneo.
Não há experiência com diurex forçado, alterações no pH da urina, hemofiltração ou diálise para remoção acelerada do ramipril do corpo. A hemodiálise é demonstrada em casos de desenvolvimento de insuficiência renal.
Sintomas : vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque; bradicardia; distúrbios eletrolíticos da água; insuficiência renal aguda; estupor.
Tratamento: Em casos leves - lavar o estômago, tomar adsorventes, sulfato de sódio (de preferência por 30 minutos). A função dos órgãos vitais deve ser monitorada. Em casos mais graves, as medidas destinadas a estabilizar a pressão arterial estão na / na introdução de uma solução a 0,9% de cloreto de sódio, substitutos do plasmos, a instalação de um motorista temporário do ritmo artificial com bradicardia resistente a medicamentos. Com uma diminuição acentuada da pressão arterial em terapia para preencher o CCM e restaurar o equilíbrio água-eletrolito, pode ser adicionada a introdução de agonistas alfa-adrenérgicos (noradrenalina, dopamina). No caso de bradicardia, recomenda-se atribuir atropina ou instalar um driver temporário de ritmo artificial. Deve-se tomar cuidado para monitorar cuidadosamente a pressão arterial, a função renal e o conteúdo de eletrólitos no plasma sanguíneo. Não há experiência com diurex forçado, urina de pH, hemofiltração ou diálise para remoção acelerada de ramipril do corpo. A hemodiálise é demonstrada em casos de desenvolvimento de insuficiência renal.
Sintomas : vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque; bradicardia, distúrbios hidrolíticos da água, insuficiência renal aguda, estupor.
Tratamento: lavagem gástrica, nomeação adsorvente (se possível durante os primeiros 30 minutos). No caso de uma diminuição acentuada da pressão arterial em terapia para preencher o CCM e restaurar o balanço eletrolítico, a introdução do alfa também pode ser atribuída1agonistas -adrenérgicos (noradrenalina), dopamina e angiotensina-II (angiotensinamida). No caso de tratamento refratário para tratamento medicamentoso, pode ser necessária a instalação de um driver temporário do ritmo artificial. Quando a overdose, as concentrações séricas de creatinina e eletrólitos devem ser monitoradas.
O ramipril é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e sofre hidrólise no fígado com a formação de metabolito ativo do emiprilato. O ramiprilat é um inibidor de ação prolongada do APF, uma enzima que catalisa a conversão da angiotensina I em aniotensina II .
O ramipril causa uma diminuição no nível de aniotenzeno II no plasma sanguíneo, um aumento na atividade da renina e uma diminuição na liberação de aldosterona. Suprime o nível de quinase II, evita a deterioração da bradiquinina, melhora a síntese de GEE. Sob a influência do ramipril, os vasos periféricos se expandem e o OPSF diminui.
Hipertensão arterial
Tem um efeito hipotensível quando o paciente está deitado e em pé. Reduz a OPS (pós-carga), a pressão da cunha nos capilares pulmonares sem aumento compensatório no CCC. Melhora o fluxo sanguíneo coronário e renal sem afetar a SKF
O início da ação hipotensível - após 1-2 horas após levá-la para dentro, o efeito máximo se desenvolve após 3-6 horas após a tomada. A ação é salva por pelo menos 24 horas.
XSN e insuficiência cardíaca devido a infarto agudo do miocárdio
Ramipril reduz o PCUS e, finalmente, o AD. Aumenta o volume minuto do coração e a tolerância ao esforço físico. Com o uso prolongado, o desenvolvimento reverso da hipertrofia do miocárdio em pacientes com insuficiência cardíaca I e II da classe funcional de acordo com a classificação contribui para o desenvolvimento reverso da hipertrofia do miocárdio NYHAmelhora o suprimento de sangue ao miocárdio isquimizado.
O ramipril aumenta a taxa de sobrevida de pacientes com sintomas de transitório ou XS após infarto do miocárdio. Tem um efeito cardioprotetor, evita episódios isquêmicos coronários, reduz a probabilidade de infarto do miocárdio e reduz a duração da hospitalização.
Nefropatia diabética e não diabética
Em pacientes com nefropatia diabética e não diabética, a ingestão de ramipril diminui a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo do estágio terminal da insuficiência renal e, portanto, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise ou transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética ou não diabética, o ramipril reduz o grau de expressão da albuminúria.
Em pacientes com alto risco de doença cardiovascular devido a lesões vasculares (diagnosticado pelo IBS, doenças obliterantes das artérias periféricas ou acidente vascular cerebral na anamnese) diabetes com pelo menos um fator de risco adicional (microalbuminúria, hipertensão arterial, aumento nas concentrações plasmáticas de Xs totais, redução das concentrações plasmáticas de X-LPVP, fumando) unir o ramipril à terapia padrão reduz significativamente a frequência do infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e mortalidade por causas cardiovasculares.
O metabolito ativo do emipril - ramiprilato - formado sob a influência de enzimas hepáticas - é um inibidor de APF de ação prolongada (sinônimos - Kininase II, dipeptidilarboxidipeptidase I), que é a peptildipeptidase. A APF no plasma sanguíneo e tecidual catalisa a conversão da angiotensina I em aniotensina II, que tem um efeito vasodizante, e a deterioração da bradiquinina, que tem um efeito vasodilatador. Portanto, ao tomar o ramipril para dentro, ocorre a formação de aniotenzina II e o acúmulo de bradiquinina, o que leva à expansão dos vasos sanguíneos e à diminuição da pressão arterial. O aumento da atividade do sistema de calicreína-cinina no sangue e nos tecidos determina o efeito cardioprotetor e endotelioprotetor do ramipril, ativando o sistema de GEE e, consequentemente, aumentando a síntese de GEE que estimulam a formação de óxido de nitrogênio (NO) em endoteliócitos.
A angiotensina II estimula a produção de aldosterona, portanto, tomar ramipril leva a uma diminuição na secreção de aldosterona e a um aumento no conteúdo de íons potássio no plasma sanguíneo.
Quando a concentração de aniotenzeno II no sangue diminui, seu efeito inibitório na secreção do rênio pelo tipo de feedback negativo é eliminado, o que leva a um aumento na atividade da rinina plasmática do sangue.
Supõe-se que o desenvolvimento de algumas reações indesejáveis (em particular a tosse seca) também esteja associado a um aumento na atividade da bradiquinina.
Em pacientes com hipertensão arterial tomar ramipril leva a uma diminuição da pressão arterial na mentira e em pé sem um aumento compensatório no NSS. O ramipril reduz significativamente o PCUS, praticamente sem causar alterações no fluxo sanguíneo renal e na velocidade da filtragem da bola. O efeito anti-hipertensivo começa a aparecer após 1-2 horas após tomar a dose única do medicamento no interior, atingindo o valor mais alto após 3-6 horas e persiste por 24 horas. Na recepção do curso, o efeito anti-hipertensivo pode aumentar gradualmente, geralmente se estabilizando nas 3-4 semanas de medicação regular e depois persistindo por um longo tempo. A interrupção repentina do uso do medicamento não leva a um aumento rápido e significativo da pressão arterial (falta de síndrome de abstinência).
Em pacientes com hipertensão arterial, o ramipril retarda o desenvolvimento e a progressão da hipertrofia do miocárdio e da parede vascular.
Em pacientes com XSN o ramipril reduz o PCUS (redução do pós-carregamento no coração), aumenta a capacidade do canal venoso e reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, o que, consequentemente, leva a uma diminuição na pré-carga no coração. Nesses pacientes, ao tomar ramipril, há um aumento nas emissões cardíacas, uma fração de ejeção e uma melhora na tolerância à atividade física.
Com nefropatia diabética e não diabética a ingestão de ramipril reduz a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo do estágio terminal da insuficiência renal e, assim, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise e transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética e não diabética, o ramipril reduz o grau de expressão da albuminúria.
Em pacientes com alto risco de desenvolver doenças cardiovasculares devido a doenças vasculares (diagnosticado pelo IBS, obliterando doenças das artérias periféricas na anamnese, derrame na história) ou diabetes com pelo menos um fator de risco adicional (microalbuminúria, hipertensão arterial, aumento do colesterol total (OH) diminuição da concentração de colesterol LPVP (XS-LPVP) fumando) unir o ramipril à terapia padrão reduz significativamente a frequência do infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e mortalidade por causas cardiovasculares. Além disso, o ramipril reduz as taxas gerais de mortalidade, bem como a necessidade de procedimentos de revascularização, e diminui a ocorrência ou progressão da CNN
Em pacientes com insuficiência cardíaca com manifestações clínicas, que se desenvolveram nos primeiros dias do infarto agudo do miocárdio (2 a 9 dias)ao tomar ramipril de 3 a 10 dias de infarto agudo do miocárdio, a taxa de mortalidade (em 27%), o risco de morte súbita (em 30%), o risco de progressão do XN para grave (classe funcional III - IV de acordo com a classificação NYHA) / resistente à terapia (em 23%), a probabilidade de hospitalização subsequente devido ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca (em 26%).
Na população geral de pacientes, bem como em pacientes com diabetes mellitus (ambos com hipertensão arterial e indicadores normais de DA)o ramipril reduz significativamente o risco de desenvolvimento de nefropatia e a ocorrência de microalbuminúria.
O metabolito ativo do ramipril - ramiprilat - formado sob a influência de enzimas hepáticas, é um inibidor de APF de ação prolongada, que é uma peptildipeptidase. O APF no plasma sanguíneo e tecidual catalisa a conversão da angiotensina I em angiotensina II e o decaimento da bradiquinina.
Portanto, ao tomar o ramipril para dentro, ocorre a formação de aniotenzina II e o acúmulo de bradiquinina, o que leva à expansão dos vasos sanguíneos e à diminuição da pressão arterial. O aumento da atividade do sistema de calicreína-cinina no sangue e nos tecidos determina o efeito cardioprotetor e endotelioprotetor do ramipril, ativando o sistema de prostaglandina e, consequentemente, aumentando a síntese de GEE que estimulam a formação de óxido de nitrogênio (NO) em endoteliotite.
A angiotensina II estimula a produção de aldosterona, de modo que a ingestão de ramipril leva a uma diminuição na secreção de aldosterona e a um aumento nas concentrações séricas de íons potássio.
Quando a concentração de aniotenzeno II no sangue diminui, seu efeito inibitório na secreção do rênio pelo tipo de feedback negativo é eliminado, o que leva a um aumento na atividade da rinina plasmática do sangue.
Supõe-se que o desenvolvimento de algumas reações indesejáveis (em particular, tosse seca) também esteja associado a um aumento na concentração de bradiquinina.
Em pacientes com hipertensão arterial, a ingestão de ramipril leva a uma diminuição da pressão arterial na posição deitada e em pé, sem um aumento compensatório no NSS. O ramipril reduz significativamente o OPSS, praticamente sem causar alterações no fluxo sanguíneo renal e na velocidade da filtragem da bola. A ação hipotensível começa a aparecer após 1-2 horas após tomar a dose única do medicamento no interior, atingindo o valor mais alto após 3-9 horas e persiste por 24 horas. Na recepção do curso, o efeito hipotensível pode aumentar gradualmente, geralmente estabilizando em 3-4 semanas de medicação regular e depois persistindo por um longo tempo. A interrupção repentina do uso do medicamento não leva a um aumento rápido e significativo da pressão arterial (falta de síndrome de "cancelar").
Em pacientes com hipertensão arterial, o ramipril retarda o desenvolvimento e a progressão da hipertrofia do miocárdio e da parede vascular.
Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, o ramipril reduz o OPS (redução do pós-carregamento no coração), aumenta a capacidade do canal venoso e reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, o que, consequentemente, leva a uma diminuição no pré-carga no coração. Nesses pacientes, ao tomar ramipril, há um aumento nas emissões cardíacas, uma fração de ejeção e uma melhora na tolerância à atividade física.
Com nefropatia diabética e não diabética, a ingestão de ramipril diminui a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo do estágio terminal da insuficiência renal e, portanto, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise ou transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética ou não diabética, o ramipril reduz o grau de expressão da albuminúria.
Em pacientes com alto risco de desenvolver doenças cardiovasculares devido à presença de lesões vasculares (doença cardíaca coronária diagnosticada, obliterando doenças das artérias periféricas na anamnese, derrame na história) ou diabetes com pelo menos um fator de risco adicional (microalbuminúria, hipertensão arterial, aumento das concentrações totais de colesterol (OH) diminuição das concentrações de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (XS-LPVP, fumando) unir o ramipril à terapia padrão reduz significativamente a frequência do infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e mortalidade por causas cardiovasculares. Além disso, o ramipril reduz as taxas gerais de mortalidade, bem como a necessidade de procedimentos de revascularização, e diminui a ocorrência ou progressão da insuficiência cardíaca crônica.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, desenvolvido nos primeiros dias do infarto agudo do miocárdio (2-9 dias) ao tomar ramipril, a partir de 3 a 10 dias de infarto agudo do miocárdio, risco reduzido de mortalidade (em 27%) risco de morte súbita (em 30%) o risco de progressão da insuficiência cardíaca crônica para grave (III - classe funcional IV de acordo com a classificação da NYHA)/ resistente à terapia (em 27%) a probabilidade de hospitalização subsequente devido ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca (em 26%).
Na população geral de pacientes, bem como em pacientes com diabetes mellitus, ambos com hipertensão arterial e com indicadores normais de DA, o ramipril reduz significativamente o risco de desenvolver nefropatia e a ocorrência de microalbuminúria.
However, we will provide data for each active ingredient