Naropin

Reações indesejadas a Naropin^® semelhante a reações a outros anestésicos locais em meio a tipos. Eles devem ser distinguidos dos efeitos fisiológicos decorrentes do bloqueio de nervos simpáticos no fundo da anestesia peridural, como uma diminuição da pressão arterial, bradicardia ou os efeitos associados à técnica de introdução do medicamento, como danos nos nervos locais, meningite, dor de cabeça pós-punção, abscesso peridural.

Efeitos colaterais inerentes aos anestésicos locais

Do sistema nervoso central e periférico

Neuropatia e função da medula espinhal prejudicada (síndrome da artéria espinhal frontal, aracnoidite, síndrome da cauda do cavalo) são possíveis, geralmente associadas à técnica de anestesia regional, e não ao efeito da droga.

Como resultado da injeção acidental de dose intra-tradular, pode ocorrer um bloqueio espinhal completo.

Complicações graves são possíveis com uma overdose sistêmica e uma administração intrasacista não intencional da droga (ver. seção "Desatribuição").

Toxicidade sistêmica aguda

Naropin^® pode causar reações tóxicas sistêmicas agudas ao usar altas doses ou com um rápido aumento de sua concentração no sangue com administração intravascular acidental do medicamento ou overdose (ver. seção "Desatribuição").

Os efeitos colaterais mais comuns

Vários efeitos colaterais da droga foram relatados, a grande maioria dos quais foi associada não à exposição aos anestésicos utilizados, mas à técnica da anestesia regional.

Na maioria das vezes (> 1%), foram observados os seguintes efeitos colaterais, que foram considerados como tendo um valor clínico, independentemente de uma relação causal ter sido estabelecida usando anestesia: diminuição da pressão arterial *, náusea, bradicardia, vômito, parestesia, febre , dor de cabeça, atraso na micção, tontura, calafrios, aumento da pressão arterial, de mau gosto.

A frequência dos efeitos indesejados é a seguinte:

Frequentemente (> 1/100, <1/10); raramente (> 1/1000); muito raramente (<1/1000), incluindo mensagens individuais.

Muitas vezes

Do lado do MSS: uma diminuição na pressão arterial *.

Do lado do LCD: náusea.

Frequentemente

Do lado do sistema nervoso : parestesia, tontura, dor de cabeça.

Do lado do MSS : bradicardia, taquicardia, hipertensão.

Do lado do LCD: vômito **.

Do sistema geniturinário: atraso de micção.

Geral: dor nas costas, calafrios, aumento da temperatura corporal.

Com pouca frequência

Do lado do sistema nervoso : ansiedade, sintomas de toxicidade do sistema nervoso central (cãibras, grandes convulsões convulsivas, pares na zona de rotação próxima, disartria, dormência da língua, deficiência visual, zumbido, tremor, cãibras musculares), hipestesia.

Do lado do sistema vascular : desmaiando.

Do sistema respiratório: falta de ar, falta de ar.

Geral: hipotermia.

Raramente

Do lado do MSS : arritmia, parada cardíaca.

Geral: reações alérgicas (reações anafiláticas, edema angioneurótico, urticária).

* Uma diminuição na pressão arterial ocorre frequentemente em crianças.

** O vômito é muito comum em crianças.

Toxicidade sistêmica aguda

Em caso de introdução intravascular acidental durante os bloqueios do plexo nervoso ou outros bloqueios periféricos, foram observados casos de convulsões.

No caso de introdução inadequada da dose peridural de anestésico, é intraticamente possível um bloqueio espinhal completo.

A administração intra-escular acidental de anestésico pode causar uma reação tóxica imediata.

Quando a overdose durante anestesia regional, os sintomas de reação tóxica sistêmica aparecem de maneira tardia 15 a 60 minutos após a injeção, devido a um lento aumento na concentração de anestésico local no plasma sanguíneo. A toxicidade sistêmica, em primeiro lugar, manifesta-se por sintomas do SNC e do CCC. Essas reações são causadas por altas concentrações de anestésicos locais no sangue, que podem ocorrer devido à administração intravascular (aleatória), overdose ou adsorção excepcionalmente alta de áreas altamente vascularizadas. As reações do SNC são semelhantes para todos os anestésicos locais em meio ao tipo, enquanto as reações do CCC são mais dependentes do medicamento administrado e de sua dose.

Sistema nervoso central

As manifestações de toxicidade sistêmica pelo sistema nervoso central estão se desenvolvendo gradualmente: primeiro, distúrbios visuais, dormência ao redor da boca, dormência da língua, hiperacusia, zumbido, tontura aparecem. Tizartrios, tremores e espasmos musculares são manifestações mais graves de toxicidade sistêmica e podem preceder o aparecimento de convulsões generalizadas (esses sinais não devem ser tomados como comportamento neurótico do paciente). Quando a intoxicação progride, pode-se observar perda de consciência, convulsões de convulsões que duram de alguns segundos a vários minutos, acompanhadas de insuficiência respiratória, rápido desenvolvimento de hipóxia e hipercapção devido ao aumento da atividade muscular e ventilação inadequada. Em casos graves, pode até ocorrer parada respiratória. Acidose emergente, hipercalemia, hipocalcemia aumentam os efeitos tóxicos do anestésico.

Posteriormente, devido à redistribuição do anestésico do sistema nervoso central e seu subsequente metabolismo e excreção, ocorre uma recuperação bastante rápida das funções, a menos que uma grande dose do medicamento tenha sido introduzida.

Sistema cardiovascular

Distúrbios do CCC são sinais de complicações mais graves. Pode ocorrer diminuição da pressão arterial, bradicardia, arritmia e, em alguns casos, até parada cardíaca devido à alta concentração sistêmica de anestésicos locais. Em casos raros, a parada cardíaca não é acompanhada por sintomas anteriores do SNC. Em estudos voluntários, a infusão de penivakain levou à depressão da condutividade e a uma capacidade reduzida do músculo cardíaco. Os sintomas do CCC são geralmente precedidos por manifestações de toxicidade pelo SNC, que podem ser negligenciadas se o paciente estiver sob a influência de sedativos (benzodiazepínicos ou barbitúricos) ou sob anestesia geral.

Em crianças, os primeiros sinais de toxicidade sistêmica dos anestésicos locais às vezes são mais difíceis de identificar devido às dificuldades enfrentadas pelas crianças na descrição dos sintomas ou no caso de anestesia regional combinada com anestesia geral.

Tratamento de toxicidade aguda

Quando os primeiros sinais de toxicidade sistêmica aguda aparecerem, o medicamento deve ser interrompido imediatamente.

Se convulsões e sintomas de opressão do SNC aparecerem, o paciente precisará de tratamento adequado, cujo objetivo é manter a oxigenação, comprar convulsões e manter as atividades do CCC. A oxigenação deve ser fornecida com oxigênio e, se necessário, a transição para um ventilador. Se depois das 15 às 20 horas as cãibras não pararem, você deve usar medicamentos anticonvulsivantes: tiopental de sódio 1–3 mg / kg v / v (fornece compra rápida de convulsões) ou diazepam 0,1 mg / kg v / v (a ação é mais lenta em comparação com a ação do sódio tiopental). Suksametônio 1 mg / kg compra rapidamente cãibras, mas seu uso requer intubação e ventilador.

Ao oprimir as atividades do CCC (diminuição da DA, bradicardia), é necessário / na introdução de 5 a 10 mg de efedrina, se necessário, repetir a introdução após 2 a 3 minutos. Ao desenvolver insuficiência circulatória ou parada cardíaca, medidas padrão de ressuscitação devem ser imediatamente iniciadas. É vital manter a oxigenação, ventilação e circulação sanguínea ideais, bem como corrigir a acidose. Quando o coração para, podem ser necessárias medidas mais longas de ressuscitação.

Quando o tratamento para toxicidade sistêmica em crianças, é necessário ajustar as doses de acordo com a idade e o peso corporal do paciente.

• Anestésicos locais [anestésicos locais]

Mantenha fora do alcance das crianças.

Não se aplique após a data de vencimento indicada no pacote.

em embalagens de células de contorno 5 amp. 10 ou 20 ml cada; em um pacote de papelão 1 pacote.

De acordo com a receita.

A anestesia deve ser realizada por especialistas experientes. Equipamento obrigatório e medicamentos para atividades de ressuscitação. Antes do início de grandes bloqueios, um cateter deve ser instalado por via intravenosa.

O pessoal que fornece anestesia deve ser adequadamente treinado e familiarizado com o diagnóstico e tratamento de possíveis efeitos colaterais, reações tóxicas sistêmicas e outras possíveis complicações (ver. seção "Desatribuição").

A complicação da administração subaracnoidal não intencional pode ser um bloqueio medular com parada respiratória e uma diminuição da pressão arterial. As convulsões se desenvolvem com mais frequência durante o bloqueio do plexo ocular e do bloqueio peridural, provavelmente devido à administração intravascular acidental ou absorção rápida no local da injeção.

A implementação de bloqueios nervosos periféricos pode exigir a introdução de uma grande quantidade de anestésico local em áreas com um grande número de vasos, frequentemente perto de grandes embarcações, que aumenta o risco de administração intravascular e / ou rápida absorção sistêmica, o que pode levar a uma alta concentração do medicamento no plasma.

Alguns procedimentos relacionados ao uso de anestésicos locais, como injeções na cabeça e no pescoço, podem ser acompanhados por uma frequência aumentada de efeitos colaterais graves, independentemente do tipo de anestésico local usado. Deve-se tomar cuidado para evitar a injeção na área de inflamação.

Deve-se tomar cuidado ao introduzir o medicamento em pacientes com bloqueio da condução intracardíaca de graus II e III, pacientes com insuficiência renal grave, idosos e pacientes enfraquecidos.

Há relatos de casos raros de parada cardíaca ao usar Naropin^® para anestesia peridural ou bloqueio de nervos periféricos, especialmente após administração intra-vascular acidental do medicamento, em pacientes idosos e em pacientes com doenças cardiovasculares concomitantes.

Em alguns casos, as medidas de ressuscitação foram difíceis. A parada cardíaca, em regra, requer medidas mais longas de ressuscitação.

Porque Naropin^® metabolizado no fígado, deve-se ter cautela ao usar o medicamento em pacientes com doenças hepáticas graves; em alguns casos, devido à eliminação lenta, pode ser necessário reduzir as doses reintroduzidas de anestesia.

Geralmente, pacientes com insuficiência renal quando o medicamento é administrado uma vez ou ao usar o medicamento por um curto período de tempo não precisam ajustar a dose. No entanto, a acidose e uma diminuição na concentração de proteínas no plasma sanguíneo, geralmente se desenvolvendo em pacientes com insuficiência renal crônica, podem aumentar o risco de efeitos tóxicos sistêmicos do medicamento (ver. seção "Método de aplicação e doses"). O risco de toxicidade sistêmica também aumentou ao usar o medicamento em pacientes com peso corporal reduzido e pacientes com choque hipovolêmico.

A anestesia epidural pode levar a pressão arterial e bradicardia mais baixas. A introdução de drogas vasododizantes ou um aumento no CCM pode reduzir o risco de desenvolver esses efeitos colaterais. A redução da pressão arterial deve ser ajustada em tempo hábil na introdução de 5 a 10 mg de efedrina, se necessário, repetidamente.

Quando administrado internamente, deve-se tomar cuidado quando houver suspeita de lesão articular extensa recente ou cirurgia com a abertura de vastas superfícies articulares, devido à possibilidade de aumentar a absorção do medicamento e uma maior concentração do medicamento no plasma.

Os pacientes que recebem terapia com medicamentos antiarrítmicos da classe III (por exemplo, amiodarona) devem ser monitorados de perto, recomenda-se o monitoramento do ECG em conexão com o risco de aumentar os efeitos cardiovasculares.

O uso prolongado de Naropin deve ser evitado^® em pacientes que tomam inibidores fortes P4501A2 (como fluvoxamina e enoxacina).

Deve-se considerar a possibilidade de hipersensibilidade cruzada ao usar Naropin^® com outros anestésicos locais em meio a tipos.

Pacientes com dieta limitada a sódio precisam levar em consideração o teor de sódio no medicamento.

O uso da droga em recém-nascidos requer consideração de uma possível imaturidade dos órgãos e funções fisiológicas dos recém-nascidos. A depuração da fração não ligada de ropivacaína e pipeloxilidina (PPC) depende do peso corporal e da idade da criança nos primeiros anos de vida. O efeito da idade é expresso no desenvolvimento e maturidade da função hepática, a depuração atinge seu valor máximo aos 1-3 anos de idade. T_1/2 ropivakaine é de 5 a 6 horas em recém-nascidos e crianças de 1 mês, em comparação com 3 horas em crianças mais velhas. Devido ao desenvolvimento insuficiente das funções hepáticas, a exposição sistêmica do ropivakain é maior nos recém-nascidos, moderadamente maior em crianças de 1 a 6 meses em comparação com crianças mais velhas. Diferenças significativas nas concentrações de ropivakain no plasma sanguíneo de recém-nascidos, identificadas em ensaios clínicos, sugerem um risco aumentado de toxicidade sistêmica nesse grupo de pacientes, especialmente com infusão peridural prolongada.

As doses recomendadas para recém-nascidos são baseadas em dados clínicos limitados.

Ao usar ropivakain em recém-nascidos, é necessário monitorar a toxicidade sistêmica (controle das características de toxicidade pelo sistema nervoso central, ECG, controle da oxigenação do sangue) e a neurotoxicidade local, que devem ser continuadas após a conclusão da infusão devido à retirada lenta do medicamento. em recém-nascidos.

O uso do medicamento em uma concentração acima de 5 mg / ml, bem como o uso intra-negociação do medicamento Naropin^® crianças não foram investigadas.

Naropin^® potencialmente capaz de causar porfiria e pode ser usado em pacientes diagnosticados com porfiria aguda somente se não houver alternativa mais segura. No caso de hipersensibilidade dos pacientes, as precauções necessárias devem ser tomadas.

Foram relatados casos de condrólise com infusão intra-articular prolongada pós-operatória de anestésicos locais. Na maioria dos casos descritos, a infusão foi realizada na articulação do ombro. Uma relação causal com a recepção de anestésicos não foi estabelecida. Naropin^® não deve ser utilizado para perfusão intra-articular prolongada.

Impacto na capacidade de dirigir veículos e outros mecanismos. Além do efeito analgésico, Naropin^® pode ter um efeito transitório fraco na função e coordenação do motor. Dado o perfil dos efeitos colaterais do medicamento, deve-se tomar cuidado ao dirigir veículos e realizar outras atividades potencialmente perigosas que requerem maior atenção e velocidade das reações psicomotoras.

• R52.0 Dor aguda
• Z100.0 * Anestesiologia e pré-medicação