Dexameth

Comprimidos de dexametasona BP 2, 0 mg

Cada comprimido contém 2, 0 mg de dexametasona.

Excipiente com efeito conhecido

Cada comprimido contém aproximadamente 116 mg de lactose mono-hidratada Ph. Eur.

Comprimido

Comprimidos brancos, redondos e planos com bordas biseladas e um diâmetro de 6 mm, codificados XC acima e 8 abaixo num lado e lisos no outro.

Indicado numa grande variedade de distúrbios susceptíveis a terapia glucocorticóide, bem como um adjuvante no controlo de edema cerebral.

Posologia

De um modo geral, a posologia de glucocorticóides depende da gravidade da situação e da resposta do doente. Em determinadas circunstâncias, por exemplo, em situações de stress e alteração do quadro clínico, podem ser necessários ajustes de dose adicionais. Se não for observada resposta favorável num período de alguns dias, a terapêutica com glucocorticóides deve ser interrompida.

Adulto

Normalmente, doses orais diárias de 0, 5 - 10 mg são suficientes. Em alguns doentes podem ser necessárias doses mais elevadas para controlar a doença. Uma vez controlada a doença, a dose deve ser reduzida ou reduzida para o nível mais baixo adequado, sob monitorização contínua e observação do doente.

Para um pequeno teste de supressão de dexametasona, 1 mg de dexametasona é administrado às 23 horas e o cortisol plasmático é medido na manhã seguinte. Os doentes que não apresentem uma diminuição do cortisol podem ser expostos a um teste mais longo: 500 microgramas de dexametasona são administrados a intervalos de 6 horas durante 48 horas, seguidos de 2 mg de 6 em 6 horas durante mais 48 horas. 24 horas-são feitas recolhas de urina antes, durante e no final do teste para determinação de 17-hidroxicorticosteróides.

População pediátrica

0, 01-0, 1 mg/kg de peso corporal por dia.

A posologia dos glucocorticóides deve ser ajustada com base na resposta individual do doente.

Infecção sistémica, a menos que seja utilizada uma terapêutica anti-infecciosa específica.

Evitar vacinas vivas em doentes a receber doses imunossupressoras (a resposta aos anticorpos sírios diminuiu).

Em geral, não se aplicam contra-indicações em condições em que a utilização de glucocorticóides possa salvar vidas.

Este medicamento deve ser acompanhado de um folheto informativo.

Na experiência pós-comercialização foi notificado síndrome de lise tumoral (TLS) em doentes com doenças malignas hematológicas após a utilização de dexametasona em monoterapia ou em associação com outros agentes quimioterapêuticos. Os doentes com elevado risco de síndrome hipereosinofílica avançada, tais como doentes com elevada taxa proliferativa, elevada carga tumoral e elevada sensibilidade a agentes citotóxicos, devem ser cuidadosamente monitorizados e devem ser tomadas as precauções adequadas.

É necessário um cuidado especial ao considerar a utilização de corticosteróides sistémicos em doentes com antecedentes existentes ou anteriores de perturbações graves afectivas em si próprios ou em familiares de primeiro grau. Estes incluem doença depressiva ou maníaco-depressiva e psicose esteróide anterior.

Os resultados de um estudo aleatorizado, controlado com placebo sugerem um aumento da mortalidade se a terapêutica com metilprednisolona começar mais de duas semanas após o início da síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA).).

Recém-nascidos prematuros:

A evidência disponível sugere acontecimentos adversos no desenvolvimento neurológico a longo prazo após o tratamento precoce (<96 horas) de crianças prematuras com doença pulmonar crónica com doses iniciais de 0, 25 mg/kg duas vezes por dia.

Os efeitos indesejáveis podem ser minimizados utilizando a dose efectiva mais baixa durante o período mínimo e administrando a necessidade diária como uma dose única matinal ou, sempre que possível, como uma dose única matinal em dias alternativos. É necessária uma revisão frequente do doente para titular adequadamente a dose contra a actividade da doença.

Retirada de dexametasona

Atrofia Adrenal cortical desenvolve-se durante a terapêutica prolongada e pode persistir durante anos após a interrupção do tratamento. A retirada de corticosteróides após terapêutica prolongada deve, portanto, ser sempre gradual para evitar a insuficiência supra-renal aguda, sendo gradualmente reduzida ao longo de semanas ou meses de acordo com a dose e a duração do tratamento.

Em doentes que receberam mais do que doses fisiológicas de corticosteróides sistémicos (aproximadamente 1 mg de dexametasona) durante mais de 3 semanas, a interrupção não deve ser abrupta. A forma como a redução da dose deve ser efectuada depende em grande medida da probabilidade de recidiva da doença, uma vez que a dose de corticosteróides sistémicos é reduzida. Poderá ser necessária uma avaliação clínica da actividade da doença durante a interrupção do tratamento. Se não for provável que a doença recidiva com a interrupção de corticosteróides sistémicos, mas houver incerteza sobre a supressão HPA, a dose de corticosteróide Sistémico poder ser rapidamente reduzida a doses fisiológicas. Uma vez atingida uma dose diária de 1 mg de dexametasona, a redução da dose deve ser mais lenta para permitir a recuperação do eixo HPA.

A interrupção abrupta do tratamento com corticosteróides sistémicos, que se manteve até 3 semanas, é apropriada se se considerar que é improvável que a doença recidiva. É improvável que a interrupção abrupta de doses de dexametasona até 6 mg por dia durante 3 semanas conduza a supressão do eixo HPA clinicamente relevante na maioria dos doentes. Nos seguintes grupos de doentes, a interrupção gradual da terapêutica com corticosteróides sistémicos deve ser considerando mesmo após cursos de 3 semanas ou menos:

- Doentes que tenham recebido ciclos repetidos de corticosteróides sistémicos, particularmente se tomados durante mais de 3 semanas.

- Quando tiver sido prescrito um ciclo de estudos curto no prazo de um ano após a cessação da terapêutica de longa duração (meses ou anos).

- Doentes que podem ter razões para insuficiência adrenocortical para além da terapêutica corticosteróide exógena.

- Doentes a receber doses de corticosteróides sistémicos superiores a 6 mg por dia de dexametasona.

- Doentes a tomar doses repetidas à noite.

Durante a terapêutica prolongada qualquer doença intercorrentes, trauma ou procedimento cirúrgico necessitarão de um aumento temporário da dose, caso os corticosteróides tenham sido interrompidos após terapêutica prolongada poderão necessitar de ser temporariamente reintroduzidos.

Os doentes devem ter cartões de tratamento com esteróides que forneçam orientações claras sobre as precauções a tomar para minimizar o risco e que forneçam pormenores sobre o prescritor, o medicamento, a dosagem e a duração do tratamento.

Efeitos anti-inflamatórios / imunossupressores e infecciosidade

A supressão da resposta inflamatória e da função imunitária aumenta a susceptibilidade às infecções e a sua gravidade. A apresentação clínica pode muitas vezes ser atípica, e infecções graves como septicemia e tuberculose podem ser mascaradas e podem chegar a um estado avançado antes de serem reconhecidas.

A terapêutica glucocorticóide deve ser acompanhada de uma terapêutica antimicrobiana adequada, quando necessário, por exemplo, na tuberculose e nas infecções virais e fúngicas do olho.

A varicela é particularmente precoce, uma vez que esta Faça normalmente menor poder ser fatal em doentes imunossuprimidos. Os doentes (ou pais de crianças) sem história definitiva de varicela devem ser aconselhados a evitar um contacto pessoal próximo com varicela ou herpes zoster e, se expostos, devem procurar cuidados médicos urgentes.. A imunização passiva com a imunoglobulina varicela zoster (VZIG) é necessária em doentes não imunes expostos que estejam a receber corticosteróides sistémicos ou que os tenham utilizado nos 3 meses anteriores, esta deve ser administrada no prazo de 10 dias após a exposição à varicela.. Se for confirmado um diagnóstico de varicela, a doença requer cuidados especializados e tratamento urgente.. Os corticosteróides não devem ser interrompidos e a dose poderá ter de ser aumentada.

Sarampo. Os doentes devem ser aconselhados a tomar especial cuidado para evitar a exposição ao sarampo e a procurar aconselhamento médico imediato em caso de exposição, pode ser necessária profilaxia com imunoglobulina normal intramuscular.

Alterações da visão

Pode ser notificada perturbação Visual com a utilização de corticosteróides sistémicos e tópicos. Quando um paciente se apresenta com sintomas tais como visão turva ou outras perturbações visuais, o paciente deve ser considerado para encaminhamento ao oftalmologista para avaliação de possíveis causas que podem incluir a catarata, o glaucoma ou doenças raras, tais como central serosa chorioretinopathy (CSCR), que foram relatados após o uso sistêmico e corticosteróides tópicos.

É necessário um cuidado especial ao considerar a utilização de corticosteróides sistémicos em doentes com as seguintes condições e monitorização frequente dos doentes.

A. osteoporose (as mulheres pós-menopáusicas estão particularmente em risco)

B. hipertensão ou insuficiência cardíaca congestiva

C. história anterior ou existente de distúrbios afetivos graves (especialmente psicose esteróide anterior))

D. Diabetes mellitus (ou história familiar de diabetes mellitus)

E. história da tuberculose

F. Glaucoma (ou história familiar de glaucoma))

G. miopatia induzida por corticosteróides anteriores

h. insuficiência hepática

I. insuficiência Renal

J. hipotiroidismo

K. epilepsia

l. ulceração péptica

M. enxaqueca

n. determinadas infestações parasitárias, em particular amebíase

o. crescimento natural incompleto uma vez que os glucocorticóides em administração prolongada podem acelerar o encerramento epifiseal

Deve ter-se precaução na utilização de corticosteróides em doentes que sofram recentemente enfarte do miocárdio com ruptura do miocárdio.

Após a administração de glucocorticóides ocorreram ocasionalmente reacções anafilactóides graves, tais como edema da glote, urticária e broncospasmo, particularmente em doentes com história de alergia.

Se tal anafilactóides reação ocorre, as seguintes medidas são recomendadas: imediata lenta da injecção intravenosa de 0,1-0,5 ml de adrenalina (solução de 1:1000: de 0,1-0,5 mg de adrenalina dependente do peso corporal), a administração intravenosa de aminofilina e respiração artificial, se necessário.

Os comprimidos de dexametasona contêm lactose. Os doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase de Lapp ou má absorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento.

População pediátrica

Os corticosteróides causam atraso no crescimento relacionado com a dose na infância, infância e adolescência, o que pode ser irreversível.

Utilização nos Ido

Os efeitos adversos frequentes dos corticosteróides sistémicos podem estar associados a consequências mais graves na velhice, especialmente osteoporose, hipertensão, hipocaliemia, diabetes, susceptibilidade a infecções e desbaste da pele. É necessária uma supervisão clínica apertada para evitar reacções com risco de vida.

A rifampicina, a rifabutina, a carbamazepina, o fenobartital, a fenitoína, a primidona e a aminoglutetimida aumentam o metabolismo dos corticosteróides e os seus efeitos terapêuticos podem ser reduzidos.

A dexametasona é um indutor moderado do CYP3A4 CYP. A Co-administração de dexametasona com outros fármacos metabolizados pelo CYP3A4 (por exemplo, indinavir, eritromicina) pode aumentar a sua depuração, resultando numa diminuição das concentrações plasmáticas.

Espera-se que o Co-tratamento com inibidores do CYP3A, incluindo produtos contendo cobicistato, aumente o risco de efeitos secundários sistémicos. A associação deve ser evitada, a menos que o benefício supere o aumento do risco de efeitos secundários sistémicos dos corticosteróides, caso em que os doentes devem ser monitorizados relativamente aos efeitos secundários sistémicos dos corticosteróides.

A efedrina tambémacelera o metabolismo da dexametasona.

Os efeitos das anticolinesterases são antagonizados pelos corticosteróides na miastenia gravis.

Os efeitos pretendidos dos agentes hipoglicémicos (incluindo a insulina), anti-hipertensores e diuréticos são antagonizados por corticosteróides, e os efeitos hipocaliémicos da acetazolamida, diuréticos da ansa, diuréticos tiazídicos e carbenoxolona são potenciados.

A eficácia dos anticoagulantes cumarínicos pode ser aumentada pela terapêutica concomitante com corticosteróides e é necessária uma monitorização cuidadosa do tempo de INR ou protrombina para evitar hemorragias espontâneas.

Os contraceptivos orais (estrogénios e progestogénios) aumentam a concentração plasmática de corticosteróides. O medicamento antivírico ritonavir também aumenta a concentração plasmática da dexametasona.

A dexametasona reduz a concentração plasmática dos medicamentos antivíricos indinavir e saquinavir.

A depuração renal dos salicilatos é aumentada com corticosteróides e a privação de esteróides pode resultar em intoxicação por salicilato.

Os doentes a tomar AINEs devem ser monitorizados uma vez que a incidência e/ou gravidade da ulceração gastrointestinal pode aumentar.

Os doentes a tomar metotrexato e dexametasona apresentam um risco aumentado de toxicidade hematológica.

Os antiácidos, especialmente os que contêm trissilicato de magnésio, têm sido notificados como prejudicando a absorção gastrointestinal de esteróides glucocorticóides. Assim, as doses de um agente devem ser espaçadas tanto quanto possível das outras.

Gravidez

A capacidade dos corticosteróides para atravessar a placenta varia entre os fármacos individuais, no entanto, a dexametasona atravessa prontamente a placenta.

However, when administered for prolonged periods or repeatedly during pregnancy, corticosteroids may increase the risk of intra-uterine growth retardation. Hypoadrenalism may, in theory, occur in the neonate following prenatal exposure to corticosteroids but usually resolves spontaneously following birth and is rarely clinically important. As with all drugs, corticosteroids should only be prescribed when the benefits to the mother and child outweigh the risks. When corticosteroids are essential however, patients with normal pregnancies may be treated as though they were in the non-gravid state.

Amamentacao

Os corticosteróides podem passar para o leite materno, embora não existam dados disponíveis sobre a dexametasona. Os lactentes de mães que tomam doses elevadas de corticosteróides sistémicos durante períodos prolongados podem ter um grau de supressão supra-renal.

Desconhecidas.

A incidência de efeitos indesejáveis previsíveis, incluindo a supressão hipotalâmica-hipofisária-supra-renal, está correlacionada com a potência relativa do fármaco, a dosagem, o momento da administração e a duração do tratamento.

Endócrina/metabólica

Supressão do eixo hipotalâmico-hipófise-supra-renal, supressão do crescimento na infância, infância e adolescência, irregularidade menstrual e amenorreia, faces Cushiongóides, hirsutismo, aumento de peso, encerramento epifiseal prematuro, tolerância diminuída aos hidratos de carbono com maior necessidade de terapêutica anti-diabética, equilíbrio proteico negativo e cálcio, aumento do apetite

Efitos anti-inflamatórios e imunossupressores

Aumento da susceptibilidade e gravidade das infecções com supressão dos sintomas e sinais clínicos, infecções oportunistas, recorrência de tuberculose dormente , diminuição da resposta à vacinação e testes cutâneos

Esqueletico

Osteoporose, fracturas vertebrais e ósseas longas, osteonecrose avascular, ruptura dos tendões, miopatia proximal

Alterações de fluidos e eléctricos

Retenção de sódio e de água, hipertensão, perda de potássio, alcalose hipocaliémica

Neuropsiquiatria

Uma grande variedade de reacções psiquiátricas, incluindo transtornos afetivos (como a irritabilidade, euforia, depressão e humor lábil e pensamentos suicidas), reações psicóticas (incluindo mania, delírios, alucinações e agravamento da esquizofrenia), distúrbios comportamentais, a irritabilidade, a ansiedade, distúrbios do sono e disfunção cognitiva, incluindo confusão e amnésia têm sido relatados. As reacções são frequentes e podem ocorrer tanto em adultos como em crianças. Nos adultos, a frequência de reacções graves foi estimada em 5-6%. Foram notificados efeitos psicológicos na retirada dos corticosteróides, sendo a frequência desconhecida.

Aumento da pressão intra-craniana com papiledema em crianças (pseudotumour cerebri), geralmente após interrupção do tratamento. Agravamento da epilepsia. Dependência psicológica.

Oftalmico

Aumento da pressão intra-ocular, glaucoma, papiloedema, Cataratas subcapsulares posteriores, afinação da córnea ou da escleral, exacerbação de doenças víricas ou fúngicas optálmicas, corioretinopatia

Operações oculares

Gastrintestinal

Dispepsia, ulceração péptica com perfuração e hemorragia, pancreatite aguda, ulceração do esófago e candidíase, distensão abdominal e vómitos

Dermatologico

Cicatrização comprometida, atrofia da pele, nódoas negras, telangiectasia, estrias, acne

Geral

Foi notificada hipersensibilidade, incluindo anafilaxia e angioedema. Leucocitose, tromboembolismo, ruptura do miocárdio após enfarte do miocárdio recente, náuseas, mal-estar, soluços

Sintomas e sinais de privatização

Uma redução demasiado rápida da dose de corticosteróides após um tratamento prolongado pode conduzir a insuficiência supra-renal aguda, hipotensão e morte.

Pode também ocorrer uma "síndrome de abstinência" incluindo febre, mialgia, artralgia, rinite, conjuntivite, nódulos cutâneos com comichão dolorosos e perda de peso.

Notificação de suspeições de acções adversas

A notificação de suspeitas de reacções adversas após autorização do medicamento é importante. Permite a monitorização contínua da relação benefício/risco do medicamento. Os profissionais de saúde são convidados a comunicar quaisquer suspeitas de reacções adversas através do sistema de cartões amarelos em www.mhra.gov.uk/yellowcard.

É difícil definir uma dose excessiva de um corticosteróide, uma vez que a dose terapêutica varia de acordo com a indicação e as necessidades do doente. Pode ocorrer um exagero dos efeitos adversos relacionados com os corticosteróides. O tratamento deve ser assintomático e de suporte conforme necessário.

Grupo farmacoterapêutico: corticosteróides para uso sistémico, glucocorticóides, código ATC: H02AB02

A dexametasona é um glucocorticóide sintético cuja potência anti-inflamatória é 7 vezes superior à prednisolona. Tal como outros glucocorticóides, a dexametasona também tem propriedades anti-alérgicas, antipiréticas e imunossupressoras.

A dexametasona praticamente não tem propriedades de retenção de água e sal, pelo que é particularmente adequada para utilização em doentes com insuficiência cardíaca ou hipertensão. Devido à sua longa semi-vida biológica (36-54 horas), a dexametasona é especialmente adequada em condições em que se pretende uma acção glucocorticóide contínua.

Absorcao

Os corticosteróides são, em geral, prontamente absorvidos a partir do tracto gastrointestinal. Eles também são bem absorvidos a partir de locais de aplicação local. As formas solúveis em água de corticosteróides são administradas por injecção intravenosa para uma resposta rápida, sendo alcançados efeitos mais prolongados utilizando formas lipossolúveis de corticosteróides por injecção intramuscular.

Distribuição

Os corticosteróides são rapidamente distribuídos a todos os tecidos do corpo. Atravessam a placenta e podem ser excretados em pequenas quantidades no leite materno.

A maioria dos corticosteróides na circulação estão extensivamente ligados às proteínas plasmáticas, principalmente à globulina e menos à albumina. A globulina de ligação aos corticosteróides tem elevada afinidade, mas baixa capacidade de ligação, enquanto a albumina tem baixa afinidade, mas grande capacidade de ligação. Os corticosteróides sintéticos estão menos ligados às proteínas do que a hidrocortisona (cortisol). Eles também tendem a ter meias-vidas mais longas.

Biotransformação e Eliminação

Os corticosteróides são metabolizados principalmente no fígado, mas também no rim, e são excretados na urina. O metabolismo mais lento dos corticosteróides sintéticos com a sua menor afinidade de ligação às proteínas pode explicar o seu aumento de potência em comparação com os corticosteróides naturais.

Corticosteróides para uso sistémico, glucocorticóides, código ATC: H02AB02

Em estudos em animais, observou-se Fenda do palato em ratos, ratinhos, hamsters, coelhos, cães e primatas: não em cavalos e ovinos. Em alguns casos, estas divergências Foram combinadas com defeitos do sistema nervoso central e do coração. Em primatas, os efeitos no cérebro foram observados após a exposição. Além disso, o crescimento intra-uterino pode ser atrasado. Todos estes efeitos foram observados em doses elevadas.

PhEur de fécula de batata, PhEur de propilenoglicol, PhEur de estearato de magnésio e PhEur de lactose.

Desconhecidas.

3 anos

Proteger da luz.

Recipientes de boca grande, de cor branca, cilíndrica, com tampa roscada de polietileno de alta densidade (HDPE) com tampa roscada de polipropileno resistente à abertura por crianças, contendo 50, 100 ou 500 comprimidos. É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

Não existem requisitos especiais.

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