Decadron 0.01%

Decadron

Comprimido DECADRON são comprimidos pentagonais, coloridos para distinguir a potência. São marcados e codificados de um lado e gravados em relevo com DECADRON do outro. Estão disponíveis da seguinte forma::

7601-0, 75 mg< br clear = left > = = ligações externas = =

NDC 0006-0063-12 5-12 PAK * (embalagem de 12)
NDC 0006-0063-68 frascos de 100.

7598-0, 5 mg, amarelo e MSD 41 codificados.

NDC 0006-0041-68 frascos de 100.

Armazenamento

Conservar a temperatura ambiente controlada de 20 a 25 ° C (68 a 77°F).

Fabricado por: Merck Sharp

Estados Alérgicos

Controlo de condições alérgicas graves ou incapacitantes intratáveis a ensaios adequados de tratamento convencional na asma, dermatite atópica, dermatite de contacto, reacções de hipersensibilidade medicamentosa, rinite alérgica perene ou sazonal e doença do soro.

Doenças Dermatológicas

Dermatite Bulhosa herpetiforme, eritroderma esfoliativo, micose fungoides, pênfigo e eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson).

Doenças Endócrinas

Primária ou secundária a insuficiência adrenocortical (a hidrocortisona ou a cortisona é a droga de escolha, pode ser utilizado em conjunto com sintético mineralocorticoid análogos, quando aplicável, na infância mineralocorticoid suplementação é de particular importância), a hiperplasia adrenal congênita, hipercalcemia associada a câncer, e nonsuppurative tireoidite.

Doenças Gastrointestinais

Para acompanhar o paciente durante um período crítico da doença na enterite regional e colite ulcerativa.

Doenças Hematológicas

Anemia hemolítica adquirida (auto-imune), anemia hipoplásica congénita (eritroida) (anemia Diamond-Blackfan), púrpura trombocitopénica idiopática em adultos, aplasia pura dos glóbulos vermelhos e casos seleccionados de trombocitopenia secundária.

Diverso

Testes de diagnóstico de hiperfunções adrenocorticais, triquinose com envolvimento neurológico ou miocárdico, meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóide ou bloqueio iminente, quando usado com quimioterapia antituberculosa apropriada.

Doenças Neoplásicas

Para o tratamento paliativo de leucemias e linfomas.

nervoso

Exacerbações agudas de esclerose múltipla, edema cerebral associado com tumor cerebral primário ou metastático, craniotomia ou lesão na cabeça.

Doenças Oftálmicas

Oftalmia simpática, arterite temporal, uveíte e condições inflamatórias oculares não respondem aos corticosteróides tópicos.

Doenças Renais

Induzir uma diurese ou remissão da proteinúria na síndrome nefrótica idiopática ou devida a lúpus eritematoso.

Doenças Respiratórias

Beriliose, tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada quando utilizada concomitantemente com quimioterapia antituberculosa apropriada, pneumonias eosinofilicas idiopáticas, sarcoidose sintomática.

Doenças Reumáticas

Como terapia adjuvante para administração a curto prazo (a maré, o paciente durante um episódio agudo ou exacerbação) em a artrite gotosa aguda, aguda reumática carditis, espondilite anquilosante, artrite psoriática, artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide juvenil (casos selecionados podem requerer a baixa-dose terapêutica de manutenção). Para o tratamento da dermatomiosite, polimiosite e lúpus eritematoso sistémico.

Para Administração Oral

A dose inicial varia de 0, 75 a 9 mg por dia, dependendo da doença a ser tratada.

Deve-Se Enfatizar Que As Necessidades De Dosagem São Variáveis E Devem Ser Individualizadas Com Base Na Força Em Tratamento E Na Resposta Do Paciente.

Após se notar uma resposta favorável, a dose de manutenção adequada deve ser determinada diminuindo a dose inicial do fármaco em pequenos decretos, em intervalos de tempo apropriados, até ser atingida a dose mais baixa que mantém uma resposta clínica adequada.

As situações que podem tornar necessários ajustes posológicos são as alterações do estado clínico secundário a remissões ou exacerbações no processo da doença, a capacidade de resposta individual do doente ao fármaco e o efeito da exposição do doente a situações de stress não directamente relacionadas com a entidade da doença em tratamento. Nesta última situação pode ser necessário aumentar a dose do corticosteróide por um período de tempo consistente com a condição do doente. Se após a terapia de longo prazo o medicamento deve ser interrompido, recomenda-se que seja retirado gradualmente, em vez de abruptamente.

No tratamento de exacerbações agudas de esclerose múltipla, doses diárias de 30 mg de dexametasona durante uma semana, seguidas de 4 a 12 mg em dias alternados durante um mês, demonstraram ser eficazes (ver secção 4. 4). PRECAUCAO, Neuro-Psiquiátrica).

Em doentes pediátricos, a dose inicial de dexametasona pode variar dependendo da entidade específica da doença a ser tratada. O intervalo de doses iniciais é de 0, 02 a 0, 3 mg / kg / dia em três ou quatro Tomas divididas (0, 6 a 9 mg / m²bsa / dia).

Para efeitos de comparação, o seguinte é a dose de miligrama equivalente dos vários corticosteróides:

Estas relações posológicas aplicam-se apenas à administração oral ou intravenosa destes compostos. Quando estas substâncias ou seus derivados são prejudicadas por via intramuscular ou em espaços articulares, suas propriedades relativas podem ser muito alteradas.

Em economias alérgicas agudas, auto-limitadas ou exacerbações agudas de doenças alérgicas crónicas, sugere-se o seguinte esquema posológico combinando a terapêutica parentérica com a terapêutica oral:

Dexametasona solução injectável de fosfato de sódio, USP 4 mg por mL:

Primeiro Dia
1 ou 2 mL por via intramuscular
Comprimidos de DECADRON, 0, 75 mg:
Segundo Dia
4 comprimidos em duas doses divididas
Terceiro Dia
4 comprimidos em duas doses divididas
Quarto Dia
2 comprimidos em duas doses divididas
Quinto Dia
1 comprimido
Sexto Dia
1 comprimido
Sétimo Dia
Sem tratamento
Oitavo Dia
Visita de acompanhamento

Este esquema foi concebido para assegurar uma terapêutica adequada durante episódios agudos, minimizando o risco de sobredosagem em casos crónicos.

Em edema cerebral, Dexametasona Injecção de fosfato de sódio, a USP é geralmente administrada inicialmente numa dose de 10 mg por via intravenosa seguida de 4 mg de seis em seis horas por via intramuscular até os sintomas do edema cerebral diminuírem. A resposta é geralmente observada em 12 a 24 horas e a dose pode ser reduzida após dois a quatro dias e descontinuada gradualmente durante um período de cinco a sete dias. Para o tratamento paliativo de doentes com tumores cerebrais recorrentes ou inoperáveis, a terapêutica de manutenção com a injecção de Fosfato De Sódio de Dexametasona, comprimidos USP ou DECADRON numa dose de 2 mg duas ou três vezes por dia pode ser eficaz.

Testes De Supressão De Dexametasona

1. Os testes para a língua de Cushing dão 1, 0 mg de DECADRON oralmente às 23: 00. 8: 00 da manhã seguinte.
   Para maior precisão, dar 0, 5 mg de DECADRON por via oral a dada 6 horas durante 48 horas. São feitas recolhas de urina de 24 horas para determinação da excreção de 17-hidroxicorticosteróides.
2. Teste para distinguir a língua de Cushing devida ao excelesso de ACTH pituitária da língua de Cushing devida a outras causas.
   Administrar 2, 0 mg de DECADRON por via oral, de 6 em 6 horas, durante 48 horas. São feitas recolhas de urina de 24 horas para determinação da excreção de 17-hidroxicorticosteróides.

Infecções fúngicas sistémicas (ver AVISO, Infecções fúngicas).

Os comprimidos de DECADRON estão contra-indicados em doentes que são hipersensíveis a quaisquer componentes deste medicamento.

AVISO

Geral

Ocorreram casos raros de reacções anafilactóides em doentes a receber terapêutica com corticosteróides (ver secção 4. 4). REACTAO).

A posologia aumentada de corticosteróides de acção rápida está indicada em doentes em terapêutica com corticosteróides submetidos a qualquer stress invulgar antes, durante e após a situação de stress.

Cardio-Renal

Doses médias e grandes de corticosteróides podem causar aumento da pressão arterial, retenção de sódio e água, e aumento da excreção de potássio. Estes efeitos são menos prováveis de ocorrer com os derivados sintéticos, excepto quando utilizados em doses elevadas. Podem ser necessárias restrições dietéticas de sal e suplementos de potássio. Todos os corticosteróides aumentam a excreção de cálcio.

Os relatórios da literatura sugerem uma associação aparente entre a utilização de corticosteróides e ruptura da parede livre ventricular esquerda após um enfarte do miocárdio recente, pelo que a terapêutica com corticosteróides deve ser utilizada com grande precaução nestes doentes.

Endocrino

Os corticosteróides podem produzir supressão reversível do eixo supra-renal hipotalâmico-pituitária (HPA) com potencial para insuficiência glucocorticosteróide após interrupção do tratamento. A insuficiência Adrenocortical pode resultar da retirada demasiado rápida de corticosteróides e pode ser minimizada pela redução gradual da dose. Este tipo de insuficiência relativa pode persistir durante meses após a interrupção da terapêutica, pelo que, em qualquer situação de stress que ocorra durante esse período, deve reinstituir-se a terapêutica hormonal. Se o doente já estiver a tomar esteróides, a dose poderá ter de ser aumentada.

A depuração metabólica dos corticosteróides diminui em doentes com hipotiroidismo e aumenta em doentes com hipertiroideia. As alterações na situação da tiróide do doente podem requerer um ajuste da dose.

Infeccao

Geral

Os doentes tratados com corticosteróides são mais susceptíveis a infecções do que os indivíduos saudáveis. Pode haver diminuição da resistência e incapacidade de localizar a infecção quando os corticosteróides são usados. A infecção por qualquer agente patogénico (viral, bacteriano, fúngico, protozoário ou helmintico) em qualquer local do organismo pode estar associada à utilização de corticosteróides em monoterapia ou em associação com outros agentes imunossupressores. Estas infecções podem ser ligeiras a graves. Com o aumento das doses de corticosteróides, a taxa de ocorrência de complicações infecciosas aumenta. Os corticosteróides também podem mascarar alguns sinais de infecção actual.

Infecções Fúngicas

Os corticosteróides podem exacerbar infecções fúngicas sistémicas, pelo que não devem ser utilizados na presença de tais infecções, a menos que sejam necessários para controlar reacções medicamentosas potencialmente fatais. Foram notificados casos em que a utilização concomitante de anfotericina B e hidrocortisona foi seguida por aumento cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva (ver secção 4. 4). INTERACCAO, Injecção De Anfotericina B E Agentes Espoliadores De Potássio).

Agentes Patogénicos Especiais

A doença latente pode ser activada Ou Pode ocorrer uma exacerbação de infecções intercorrentes devidas a agentes patogénicos, incluindo as causadas por agentes patogénicos. Ameba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.

Recomenda-se que a amebíase latente ou a amebíase activa sejam excluídas antes do início da terapêutica com corticosteróides em qualquer doente que tenha passado algum tempo nos trópicos ou em qualquer doente com diarreia inexplicável.

Da mesma forma, os corticosteróides devem ser utilizados com grande cuidado em doentes com infecção conhecida ou suspeita de Estrongiloides (dirofilariose). Nestes doentes, a imunossupressão induzida por corticosteróides pode conduzir a hiperinfecção e disseminação de Estrongiloides com migração larvar generalizada, frequentemente acompanhada por enterocolite grave e septicemia gram-negativa potencialmente fatal.

Os corticosteróides não devem ser utilizados na malária cerebral.

Tuberculose

A utilização de corticosteróides na tuberculose activa deve ser limitada aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada em que o corticosteróide é utilizado para o tratamento da doença em conjunto com um regime antituberculoso apropriado.

Se estiverem indicados corticosteróides em doentes com reacção latente à tuberculose ou à tuberculina, é necessária uma observação atenta, uma vez que pode ocorrer reactivação da doença. Durante o tratamento prolongado com corticosteróides, estes doentes devem receber quimioprofilaxia.

Vacinacao

A administração de vacinas vivas ou vivas atenuadas está contra-indicada em doentes medicados com doses imunossupressoras de corticosteróides. Podem ser administradas vacinas mortas ou inactivadas. No entanto, não é possível antecipar a resposta a tais férias. Os procedimentos de imunização podem ser realizados em doentes que estejam a receber corticosteróides como terapêutica de substituição, por ex., para a doença de Addison.

Infecções Virais

A varicela e o sarampo podem ter um curso mais grave ou mesmo fatal em doentes pediátricos e adultos medicados com corticosteróides.. Em doentes pediátricos e adultos que não tiveram estas doenças, deve ter-se especial cuidado para evitar a exposição. A contribuição da doença subjacente e/ou tratamento prévio com corticosteróides para o risco também não é conhecida.. Se exposta à varicela-varicela zoster, pode estar indicada profilaxia da imunoglobulina (VZIG) contra a varicela zoster.. Se exposto ao sarampo, pode estar indicada profilaxia com imunoglobulina (IG) . (Ver as pastilhas de embalagem para a VZIG e IG para informação completa sobre prescrição ).) Se a varicela se desenvolver, deve considerar-se o tratamento com agentes antivíricos.

Oftalmico

O uso de corticosteróides pode produzir Cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma com possíveis danos nos nervos ópticos, e pode melhorar o estabelecimento de infecções oculares secundárias devido a bactérias, fungos ou vírus. O uso de corticosteróides orais não é recomendado no tratamento da neurite óptica e pode levar a um aumento do risco de novos episódios. Os corticosteróides não devem ser utilizados em herpes ocular activa simplex.

PRECAUCAO

Geral

Deve ser utilizada a dose mais baixa possível de corticosteróides para controlar a situação em tratamento. Se for possível reduzir a dose, a redução deve ser gradual.

Uma vez que as complicações do tratamento com corticosteróides dependem do tamanho da dose e da duração do tratamento, deve ser tomada uma decisão risco/benefício em cada caso individual quanto à dose e duração do tratamento e quanto à utilização de terapêutica diária ou intermitente.

O sarcoma de Kaposi foi notificado para ocorrer em doentes a receber terapêutica com corticosteróides, na maioria das vezes em condições crónicas. A interrupção de corticosteróides pode resultar em melhoria clínica.

Cardio-Renal

Uma vez que pode ocorrer retenção de sódio com edema resultante e perda de potássio em doentes medicados com corticosteróides, estes fármacos devem ser utilizados com precaução em doentes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão ou insuficiência renal.

Endocrino

A insuficiência adrenocortical secundária induzida pelo fármaco pode ser minimizada pela redução gradual da dose. Este tipo de insuficiência relativa pode persistir durante meses após a interrupção da terapêutica, pelo que, em qualquer situação de stress que ocorra durante esse período, deve reinstituir-se a terapêutica hormonal. Uma vez que a secreção de mineralocorticóides pode estar diminuída, o sal e/ou um mineralocorticóide devem ser administrados concomitantemente.

Gastrintestinal

Os esteróides devem ser utilizados com precaução em úlceras pépticas activas ou latentes, diverticulite, anastomoses intestinais frescas e colite ulcerativa não específica, uma vez que podem aumentar o risco de perfuração.

Os sinais de irritação peritoneal após perfuração gastrointestinal em doentes tratados com corticosteróides podem ser mínimos ou ausentes.

Existe um efeito aumentado devido à diminuição do metabolismo dos corticosteróides em doentes com cirrose.

Esqueletico

Os corticosteróides diminuem a formação óssea e aumentam a reabsorção óssea tanto através do seu efeito na regulação do cálcio (isto é, diminuindo a absorção e aumentando a excreção) como através da inibição da função osteoblastos. Isto, juntamente com uma diminuição na matriz proteica do osso secundária a um aumento do catabolismo proteico e uma redução da produção de hormona sexual, pode levar à inibição do crescimento ósseo em doentes pediátricos e ao desenvolvimento de osteoporose em qualquer idade. Deve ser dada especial atenção aos doentes com risco aumentado de osteoporose (p.ex., mulheres pós-menopáusicas) antes do início da terapêutica com corticosteróides.

Neuro-Psiquiátrica

Embora os ensaios clínicos controlados tenham demonstrado que os corticosteróides são eficazes na aceleração da resolução das exacerbações agudas da esclerose múltipla, não mostram que afectam o resultado final ou a história natural da doença. Os estudos mostram que doses relativamente elevadas de corticosteróides são necessárias para demonstrar um efeito significativo. (Ver DATA E ADMINISTRAÇÃO.)

Foi observada uma miopatia aguda com o uso de doses elevadas de corticosteróides, ocorrendo mais frequentemente em doentes com perturbações da transmissão neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis), ou em doentes a receber terapêutica concomitante com fármacos bloqueadores neuromusculares (por exemplo, pancurónio). Esta miopatia aguda é generalizada, pode envolver músculos oculares e respiratórios, e pode resultar em quadriparesia. Pode ocorrer elevação da creatinina cinase. A melhoria clínica ou a recuperação após a paragem dos corticosteróides podem requerer semanas a anos.

Podem surgir distúrbios psíquicos quando são usados corticosteróides, desde euforia, insónia, alterações de humor, alterações de personalidade e depressão grave, a manifestações psicóticas francas. Além disso, instabilidade emocional existente ou tendências psicóticas podem ser agravadas por corticosteróides.

Oftalmico

A pressão intra-ocular pode tornar-se elevada em alguns indivíduos. Se a terapêutica com esteróides for continuada por mais de 6 semanas, a pressão intra-ocular deve ser monitorizada.

Carcinogénese, Mutagénese, Diminuição Da Fertilidade

Não foram realizados estudos adequados em animais para determinar se os corticosteróides têm potencial para carcinogénese ou mutagénese.

Os esteróides podem aumentar ou diminuir a motilidade e o número de espermatozóides em alguns doentes.

Gravidez

Efeitos Teratogénicos

Gravidez Da Categoria C.

Os corticosteróides demonstraram ser teratogénicos em muitas espécies quando administrados em doses equivalentes à dose humana. Os estudos em animais nos quais foram administrados corticosteróides a ratinhos, ratos e coelhos prenhes revelaram um aumento da incidência de fenda palatina na descendência. Não existem estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. Os corticosteróides só devem ser utilizados durante a gravidez se os potenciais benefícios justificarem os potenciais riscos para o feto. Os lactentes nascidos de mães que receberam doses substanciais de corticosteróides durante a gravidez devem ser cuidadosamente observados para detecção de sinais de hipoadrenalismo.

mae

Os corticosteróides administrados por via sistémica aparecem no leite humano e podem suprimir o crescimento, interferir com a produção endógena de corticosteróides ou causar outros efeitos indesejáveis. Devido ao potencial de ocorrência de reacções adversas graves em lactentes com corticosteróides, deve tomar-se a decisão de interromper a amamentação ou de interromper o medicamento, tendo em conta a importância do medicamento para a mãe.

Uso Pediátrico

A eficácia e segurança dos corticosteróides na população pediátrica baseiam-se no curso de efeito bem estabelecido dos corticosteróides, o que é semelhante em populações pediátricas e adultas.. Estudos publicados fornecem evidência de eficácia e segurança em doentes pediátricos para o tratamento da síndrome nefrótica (doentes >2 anos de idade), e linfomas e leucemias agressivas( doentes >1 mês de idade). Outras indicações para o uso pediátrico de corticosteróides, e.g., asma grave e sibilos, baseiam-se em ensaios adequados e bem controlados realizados em adultos, nas premissas de que o curso das doenças e a sua fisiopatologia são considerados substancialmente semelhantes em ambas as populações

Os efeitos adversos dos corticosteróides em doentes pediátricos são semelhantes aos dos adultos (ver secção 4. 4). REACTAO). Como os adultos, pediátricos, os pacientes devem ser cuidadosamente observados com freqüentes medições de pressão arterial, peso, altura, pressão intra-ocular, e avaliação clínica para a presença de infecção, distúrbios psicossociais, tromboembolismo, úlceras pépticas, catarata, e a osteoporose. Os doentes pediátricos que são tratados com corticosteróides por qualquer via, incluindo corticosteróides administrados por via sistémica, podem sentir uma diminuição na sua velocidade de crescimento.. Este impacto negativo dos corticosteróides no crescimento foi observado com doses sistémicas baixas e na ausência de evidência laboratorial de supressão do eixo hipotalâmico-pituitária-supra-renal (HPA) (I.e., estimulação cosintropina e níveis plasmáticos de cortisol basal). A velocidade de crescimento pode, portanto, ser um indicador mais sensível da exposição sistémica aos corticosteróides em doentes pediátricos do que alguns testes habitualmente usados da função do eixo HPA.. O crescimento linear dos doentes pediátricos tratados com corticosteróides deve ser monitorizado e os potenciais efeitos de crescimento do tratamento prolongado devem ser ponderados em função dos benefícios clínicos obtidos e da disponibilidade de alternativas de tratamento.. De modo a minimizar os potenciais efeitos de crescimento dos corticosteróides, os doentes pediátricos devem ser titulados para a dose efectiva mais baixa.

Uso Geriátrico

Os estudos clínicos não incluíram um número suficiente de indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos para determinar se respondem de forma diferente dos indivíduos mais jovens.. Outra experiência clínica notificada não identificou diferenças nas respostas entre os doentes idosos e os doentes mais jovens. De um modo geral, a selecção da dose para um doente idoso deve ser cautelosa, iniciando-se normalmente no fim do intervalo posológico baixo, reflectindo a maior frequência da diminuição da função hepática, renal ou cardíaca, e da doença concomitante ou de outra terapêutica medicamentosa.. Em particular, deve ser considerado o aumento do risco de diabetes mellitus, retenção de líquidos e hipertensão em doentes idosos tratados com corticosteróides.

SECUNDARIO

Foram notificadas as seguintes reacções adversas com DECADRON ou outros corticosteróides::

alergico

Reacção anafilactóide, anafilaxia, angioedema.

Cardiovascular

Bradicardia, paragem cardíaca, arritmias cardíacas, aumento cardíaco, colapso circulatório, insuficiência cardíaca congestiva, embolia de gordura, hipertensão, cardiomiopatia hipertrófica em lactentes prematuros, ruptura do miocárdio após enfarte do miocárdio recente (Ver AVISO, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebite, vasculite.

Dermatologia

Acne, dermatite alérgica, pele escamosa seca, equimoses e petéquias, eritema, diminuição da cicatrização das feridas, aumento da sudação, erupção cutânea, estrias, supressão das reacções aos testes cutâneos, pele fina e frágil, afinamento do couro cabeludo, urticária.

Endocrino

Diminuição de carboidratos e de tolerância à glicose, desenvolvimento de cushingoid estado, hiperglicemia, glycosuria, hirsutismo, hipertricose, o aumento de exigências para que a insulina ou agentes hypoglycemic orais no tratamento do diabetes, as manifestações de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruais, secundária adrenocortical e pituitária ausência de resposta (particularmente em épocas de estresse, como trauma, cirurgia ou doença), a supressão do crescimento em pacientes pediátricos.

Perturbações Dos Fluidos E Electrólitos

Insuficiência cardíaca congestiva em doentes susceptíveis, retenção de fluidos, alcalose hipocaliémica, perda de potássio, retenção de sódio, síndrome de lise tumoral.

Gastrintestinal

Distensão Abdominal, elevação sérica das enzimas hepáticas níveis (geralmente reversível após a descontinuação), hepatomegalia, aumento do apetite, náuseas, pancreatite, úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia, perfuração do pequeno e do intestino grosso (particularmente em pacientes com doença inflamatória intestinal), esofagite ulcerativa.

Metabolico

Saldo negativo de nitrogénio devido a catabolismo proteico.

Esqueletico

Necrose asséptica da cabeça femoral e humeral, perda de massa muscular, fraqueza muscular, osteoporose, fractura patológica dos ossos longos, miopatia esteróide, ruptura dos tendões, fracturas de compressão vertebral.

Neurológico/Psiquiátrico

Convulsões, depressão, instabilidade emocional, euforia, cefaleias, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebri) geralmente após interrupção do tratamento, insónia, alterações de humor, nevrite, neuropatia, parestesia, alterações da personalidade, distúrbios psíquicos, vertigens.

Oftalmico

Exoftalmos, glaucoma, aumento da pressão intra-ocular, Cataratas subcapsulares posteriores.

Restante

Depósitos anormais de gordura, diminuição da resistência à infecção, soluços, aumento ou diminuição da motilidade e número de espermatozóides, mal-estar, face lunar, aumento de peso.

INTERACCAO

Aminoglutetimida

A aminoglutetimida pode diminuir a supressão adrenal por corticosteróides.

Injecção De Anfotericina B E Agentes Espoliadores De Potássio

Quando os corticosteróides são administrados concomitantemente com agentes espoliadores de potássio (p.ex., anfotericina B, diuréticos), os doentes devem ser cuidadosamente observados para o desenvolvimento de hipocaliemia. Adicionalmente, foram notificados casos em que o uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona foi seguido por aumento cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva.

Antibiotico

Os antibióticos macrólidos têm sido notificados como causadores de uma diminuição significativa na depuração dos corticosteróides (ver secção 4. 4). INTERACCAO, Indutores, inibidores e substratos das enzimas hepáticas).

Anticolinesterases

A utilização concomitante de agentes anticolinesterase e corticosteróides pode produzir fraqueza grave em doentes com miastenia gravis. Se possível, os agentes anticolinesterase devem ser interrompidos pelo menos 24 horas antes do início da terapêutica com corticosteróides.

Anticoagulantes Orais

A Co-administração de corticosteróides e varfarina geralmente resulta na inibição da resposta à varfarina, embora tenham havido alguns relatórios contraditórios. Assim, os índices de coagulação devem ser monitorizados frequentemente para manter o efeito anticoagulante desejado.

Antidiabéticos

Uma vez que os corticosteróides podem aumentar as concentrações de glucose no sangue, podem ser necessários ajustes posológicos dos antidiabéticos.

Medicamentos Antituberculares

As concentrações séricas de isoniazida podem estar diminuídas.

Colestiramina

A colestiramina pode aumentar a depuração de corticosteróides.

Ciclosporina

Pode ocorrer aumento da actividade da ciclosporina e dos corticosteróides quando os dois são utilizados concomitantemente. Foram notificadas convulsões com esta utilização concomitante.

Teste de Supressão de dexametasona (DST))

Foram notificados resultados falsos negativos no teste de supressão da dexametasona (DST) em doentes tratados com indometacina. Assim, os resultados da DST devem ser interpretados com precaução nestes doentes.

Glicósidos Digitálicos

Os doentes medicados com glicosidos digitálicos podem ter um risco aumentado de arritmias devido a hipocaliemia.

Efedrina

A efedrina pode aumentar a depuração metabólica dos corticosteróides, resultando numa diminuição dos níveis sanguíneos e diminuição da actividade fisiológica, necessitando assim de um aumento da dose de corticosteróides.

Estrogénios, Incluindo Contraceptivos Orais

Os estrogénios podem diminuir o metabolismo hepático de certos corticosteróides, aumentando assim o seu efeito.

Indutores, Inibidores E Substratos Das Enzimas Hepáticas

Fármacos que induzem a actividade enzimática do citocromo P450 3A4 (CYP 3A4) (por exemplo, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampina) pode aumentar o metabolismo dos corticosteróides e exigir que a dose do corticosteróide seja aumentada. Fármacos que inibem o CYP 3A4 (por exemplo, cetoconazol, antidióticos macrólidos tais como Eritromicina) têm potencial para resultar num aumento das concentrações plasmáticas de corticosteróides. A dexametasona é um indutor moderado do CYP3A4 CYP. A Co-administração com outros fármacos metabolizados pelo CYP3A4 (por exemplo, indinavir, eritromicina) pode aumentar a sua depuração, resultando numa diminuição da concentração plasmática.

Cetoconazol

Foi notificado que o cetoconazol diminui o metabolismo de certos corticosteróides em até 60%, levando a um aumento do risco de efeitos secundários dos corticosteróides. Adicionalmente, o cetoconazol em monoterapia pode inibir a síntese de corticosteróides supra-renais e pode causar insuficiência adrenal durante a descontinuação de corticosteróides.

Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs))

O uso concomitante de aspirina (ou outros agentes anti-inflamatórios não esteróides) e corticosteróides aumenta o risco de efeitos secundários gastrointestinais. A aspirina deve ser utilizada com precaução em associação com corticosteróides na hipoprotrombinemia. A depuração dos salicilatos pode aumentar com o uso concomitante de corticosteróides.

Fenitoína

Na experiência pós-comercialização, foram notificados aumentos e diminuições nos níveis de fenitoína com a co-administração de dexametasona, conduzindo a alterações no controlo das crises.

Ensaios Cutâneos

Os corticosteróides podem suprimir as reacções aos testes cutâneos.

Talidomida

A Co-administração com talidomida deve ser utilizada com precaução, uma vez que foi notificada necrólise epidérmica tóxica com o uso concomitante.

Vacina

Os doentes em terapêutica com corticosteróides podem apresentar uma resposta diminuída aos toxóides e vacinas vivas ou inactivadas devido à inibição da resposta dos anticorpos. Os corticosteróides podem também potenciar a replicação de alguns organismos contidos em vacinas vivas atenuadas. A administração de rotina de vacinas ou toxóides deve ser adiada até à interrupção da terapêutica com corticosteróides, se possível (ver secção 4. 4). AVISO, Infecciões, Vacinações).

Efeitos Teratogénicos

Gravidez Da Categoria C.

Os corticosteróides demonstraram ser teratogénicos em muitas espécies quando administrados em doses equivalentes à dose humana. Os estudos em animais nos quais foram administrados corticosteróides a ratinhos, ratos e coelhos prenhes revelaram um aumento da incidência de fenda palatina na descendência. Não existem estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. Os corticosteróides só devem ser utilizados durante a gravidez se os potenciais benefícios justificarem os potenciais riscos para o feto. Os lactentes nascidos de mães que receberam doses substanciais de corticosteróides durante a gravidez devem ser cuidadosamente observados para detecção de sinais de hipoadrenalismo.

Foram notificadas as seguintes reacções adversas com DECADRON ou outros corticosteróides::

alergico

Reacção anafilactóide, anafilaxia, angioedema.

Cardiovascular

Bradicardia, paragem cardíaca, arritmias cardíacas, aumento cardíaco, colapso circulatório, insuficiência cardíaca congestiva, embolia de gordura, hipertensão, cardiomiopatia hipertrófica em lactentes prematuros, ruptura do miocárdio após enfarte do miocárdio recente (Ver AVISO, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebite, vasculite.

Dermatologia

Acne, dermatite alérgica, pele escamosa seca, equimoses e petéquias, eritema, diminuição da cicatrização das feridas, aumento da sudação, erupção cutânea, estrias, supressão das reacções aos testes cutâneos, pele fina e frágil, afinamento do couro cabeludo, urticária.

Endocrino

Diminuição de carboidratos e de tolerância à glicose, desenvolvimento de cushingoid estado, hiperglicemia, glycosuria, hirsutismo, hipertricose, o aumento de exigências para que a insulina ou agentes hypoglycemic orais no tratamento do diabetes, as manifestações de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruais, secundária adrenocortical e pituitária ausência de resposta (particularmente em épocas de estresse, como trauma, cirurgia ou doença), a supressão do crescimento em pacientes pediátricos.

Perturbações Dos Fluidos E Electrólitos

Insuficiência cardíaca congestiva em doentes susceptíveis, retenção de fluidos, alcalose hipocaliémica, perda de potássio, retenção de sódio, síndrome de lise tumoral.

Gastrintestinal

Distensão Abdominal, elevação sérica das enzimas hepáticas níveis (geralmente reversível após a descontinuação), hepatomegalia, aumento do apetite, náuseas, pancreatite, úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia, perfuração do pequeno e do intestino grosso (particularmente em pacientes com doença inflamatória intestinal), esofagite ulcerativa.

Metabolico

Saldo negativo de nitrogénio devido a catabolismo proteico.

Esqueletico

Necrose asséptica da cabeça femoral e humeral, perda de massa muscular, fraqueza muscular, osteoporose, fractura patológica dos ossos longos, miopatia esteróide, ruptura dos tendões, fracturas de compressão vertebral.

Neurológico/Psiquiátrico

Convulsões, depressão, instabilidade emocional, euforia, cefaleias, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebri) geralmente após interrupção do tratamento, insónia, alterações de humor, nevrite, neuropatia, parestesia, alterações da personalidade, distúrbios psíquicos, vertigens.

Oftalmico

Exoftalmos, glaucoma, aumento da pressão intra-ocular, Cataratas subcapsulares posteriores.

Restante

Depósitos anormais de gordura, diminuição da resistência à infecção, soluços, aumento ou diminuição da motilidade e número de espermatozóides, mal-estar, face lunar, aumento de peso.

O tratamento da sobredosagem é através de terapêutica de suporte e sintomática. Em caso de sobredosagem aguda, de acordo com o estado do doente, a terapêutica de suporte pode incluir lavagem gástrica ou emese.

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Julho 2016