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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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副作用の頻度と重症度は、特に線量の変化がある場合、線量の増加とともに一般的に増加します。. 治療が3日以上中断された場合は、4.6 mg / 24時間から再開する必要があります。.
過剰摂取につながる薬物乱用と投薬エラー。
薬物乱用と投薬エラーrivastigmina Teva経皮パッチでは深刻な副作用がありました。一部のケースでは入院が必要で、まれに死に至りました。. 薬物乱用と投薬エラーのほとんどの場合、新しいパッチが適用され、同時にいくつかのパッチが使用された場合、古いパッチは削除されませんでした。. 患者とその介護者は、Rivastigmina Teva経皮パッチの投与に関する重要な指示を知らされなければなりません。.
胃腸障害。
吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ などの胃腸障害は用量依存的であり、治療の開始時および/または用量の増加時に発生する可能性があります。. これらの副作用は女性でより一般的です。. 持続的な ⁇ 吐または下 ⁇ による脱水の兆候または症状を示す患者は、静脈内水分と、それらが認識され、迅速に治療された場合、減量または中止で治療できます。. 脱水は深刻な結果をもたらす可能性があります。.
減量。
アルツハイマー病の患者は、リバスチグミンを含むコリンエステラーゼ阻害剤を服用している間、体重を減らすことができます。. リバスチグミナテバ経皮パッチによる治療中は、患者の体重を監視する必要があります。.
徐脈。
リバスチグミンは徐脈を引き起こす可能性があります。徐脈は、主に危険因子のある患者で、トルサードドポワントの発生の危険因子です。. より高いリスクのある患者には注意が必要です。, トルサードドポワントを開発する。; たとえば、補償のない心不全の患者。, 最近の心筋 ⁇ 塞。, 徐脈性不整脈。, 低カリウム血症または低マグネシウム血症または薬との併用による素因。, そのうち知られています。, QT拡張および/またはトルサードドポワントを誘導すること。.
その他の副作用。
リバスチグミナテバの経皮パッチを処方する場合は注意が必要です。
-副鼻腔症候群または伝導欠陥(洞房ブロック、房室ブロック)のある患者;。
-リバスチグミンは胃分 ⁇ の増加を引き起こす可能性があるため、活発な胃または十二指腸 ⁇ 瘍の患者、またはこれらの状態に素因のある患者;。
-コリン様体測定薬がこれらの疾患を誘発または悪化させる可能性があるため、患者は尿のうっ血および発作の素因があります。
- ⁇ 息または閉塞性肺疾患の病歴がある患者の場合。.
適用部位での皮膚反応。
皮膚領域での反応は、リバスチグミンパッチで発生する可能性があり、通常は軽度または中程度の強烈です。. 患者と介護者はそれに応じて通知されるべきです。.
これらの反応自体は感作の兆候ではありません。. ただし、リバスチグミンパッチを使用すると、アレルギー性接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。.
適用部位での反応が石 ⁇ のサイズを超えて広がった場合、より集中的な局所反応の兆候がある場合(例:. 紅斑、浮腫、丘疹、小胞の増加)、および症状が48時間以内に変化した場合、石 ⁇ 除去後に有意に改善されません。. これらの場合、治療を中止する必要があります。.
適用部位でリバスチグミンパッチへのアレルギー性接触皮膚炎を示し、リバスチグミン治療をまだ必要としている患者は、アレルギー検査が陰性で厳格な医学的監督の下でのみ、経口リバスチグミンに切り替える必要があります。. リバスチグミンパッチへの曝露によってリバスチグミンに敏感になっている一部の患者は、いかなる形でもリバスチグミンを服用できない可能性があります。.
投与経路(経口、経皮)に関係なくリバスチグミンを投与した場合、アレルギー性皮膚炎( ⁇ 種)患者の市販後報告はまれです。. これらの場合、治療を中止する必要があります。.
さらなる警告と注意。
リバスチグミンは ⁇ 体外路症状を悪化または誘発する可能性があります。.
リバスチグミナテバ経皮パッチの治療後は、目との接触を避けてください。. パッチを外した後、手を石 ⁇ と水ですばやくします。. 目に触れたとき、または石 ⁇ を取り扱った後に目が赤くなったときは、すぐに大量の水で洗い流し、症状が治まらない場合は医師の診察を受けてください。.
特別な人口。
-体重が50 kg未満の患者は、より多くの副作用を経験する可能性があり、副作用のために中止する可能性が高くなります。. これらの患者に副作用がないか注意深く滴定して監視します(例:. 過度の吐き気または ⁇ 吐)、そのような副作用が発生した場合は、維持量を4.6 mg / 24時間で経皮パッチに減らすことを検討してください。.
-肝障害:臨床的に重要な肝機能障害のある患者では、他の副作用が発生する可能性があります。. 個々の許容値に応じた滴定のための投与量の推奨事項は、正確に従う必要があります。. 重度の肝機能障害のある患者は研究されていません。. これらの患者を ⁇ 増するときは、特別な注意を払う必要があります。.
吸収。
Rivastigmina Teva経皮パッチからのリバスチグミンの吸収は遅いです。. 最初の投与後、0.5〜1時間の遅延時間後に検出可能な血漿濃度が観察されます。. Cマックス。 10〜16時間後に到達します。. ピーク後、血漿濃度は残りの24時間適用でゆっくりと減少します。. 複数回投与。 (例えば。, 定常状態で。) 以前の経皮石 ⁇ が新しいものに置き換えられた後。, 平均して。, 血漿濃度は、最初は約40分間ゆっくりと減少します。, 新しく適用された経皮石 ⁇ からの吸収が除去よりも速くなるまで。, そして血漿中濃度は再び上昇し始めます。, 約8時間後に新しい高値に到達する。. 定常状態では、経口投与とは対照的に、トラフレベルはピーク値の約50%であり、用量間の濃度は実質的にゼロに低下します。. 経口製剤よりも顕著ではありませんが、リバスチグミンへの暴露(Cマックス。 およびAUC)それぞれ4.6 mg / 24時間から9.5 mg / 24時間および13.3 mg / 24時間にエスカレートする場合、2.6および4.9の係数で不釣り合いに。.. 変動指数(FI)、ピーク濃度とトラフ濃度の相対差の ⁇ 度((Cマックス。-C最小)/ Cavg。 Rivastigmina Teva 4.6 mg / 24時間の経皮パッチの0.Commentsでした。, 0.Rivastigmina Teva 9.5 mg / 24時間の経皮パッチと0.Rivastigmina Teva 13.3 mg / 24時間の経皮パッチのコメント。, これは、経口製剤の場合よりもトラフとピーク濃度の間の変動がはるかに低いことを示しています。 (FI = 3.96。 (6 mg /日。) および4.15。 (12 mg /日。).
経皮パッチから24時間にわたって放出されたリバスチグミンの用量(mg / 24時間)は、24時間にわたって生成された血漿濃度に関連して、カプセル内のリバスチグミンの量(mg)と直接同一視することはできません。.
リバスチグミンの薬物動態パラメーターの単回投与変動(用量/ kg体重に正規化)は43%(Cマックス。)および49%(AUC。0-24h。)経皮投与後対74%または。. アルツハイマー病詐欺の定常研究における患者のばらつきは最大45%(Cマックス。)および43%(AUC。0-24h。)経皮パッチと71%を使用した後。.
定常状態の薬物曝露(リバスチグミンと代謝物NAP226-90)と体重の関係がアルツハイマー型認知症患者で観察されています。. 体重65 kgの患者と比較して、リバスチグミンの定常状態濃度は、体重35 kgの患者では約2倍になりますが、体重100 kgの患者では、濃度は約半分になります。. 活性物質への曝露に対する体重の影響は、 ⁇ 増中に非常に低い体重の患者に特別な注意を払うことを示唆しています。.
ばく露(AUC。â ⁇ 。)対リバスチグミン(および代謝物NAP266-90)は、経皮パッチが背中上部、胸部または上腕に適用され、腹部または大 ⁇ に約20〜30%下部に適用されたときに最高でした。.
アルツハイマー病の患者では、血漿中のリバスチグミンまたは代謝物NAP226-90の関連する蓄積はありませんでしたが、経皮パッチ療法の2日目の血漿レベルは、最初の血漿よりも高かったです。.
分布。
リバスチグミンは血漿タンパク質に弱く結合しています(約40%)。. それは簡単に血液脳関門を通過し、見かけの分布量は1.8〜2.7 l / kgの範囲です。.
生物形態。
リバスチグミンは、経皮パッチの除去後約3.4時間の血漿中の明らかな消失半減期で、迅速かつ包括的に代謝されます。. 排 ⁇ は吸収率(フリップフロップの速度論)に限定されていました。½ Transdermalesパッチ(3.4時間)と経口または静脈内投与(1.4〜1.7時間)による。. 代謝は主にコリンエステラーゼを介した加水分解を介して代謝物NAP226-90まで行われます。. in vitro。 この代謝産物は、アセチルコリンエステラーゼの阻害を最小限に抑えます(<10%)。.
に基づく。 in vitro。 -CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4 / 5、CYP2E1、CYP2C9、CYP2C8、CYP2C19またはCYP2B6によって代謝される医薬品との薬物動態学的相互作用は期待されていません。. 動物実験の証拠に基づいて、最も重要なチトクロームP450アイソザイムはリバスチグミン代謝に最小限に関与しています。. 0.2 mgの静脈内投与後のリバスチグミン詐欺の総血漿クリアランスは約130リットル/時、2.7 mgの静脈内投与後は70リットル/時まで減少しました。, これは非線形によるものです。, 除去マッチの飽和によるリバスチグミンの不釣り合いな薬物動態。.
代謝産物から親へのAUC。â ⁇ 。 -経皮石 ⁇ 投与後の詐欺の比率は、経口投与後の3.5と比較して約0.7であり、皮膚投与後、経口治療と比較して代謝がはるかに少ないことを示しています。. 経皮パッチが使用された後に形成されるNAP226-90は少なくなります。これは、おそらく経口投与とは対照的に、全身前(肝初回通過)代謝の欠如によるものです。.
除去。
変化のないリバスチグミンは尿中の痕跡にあります。代謝産物の腎排 ⁇ は、経皮パッチの投与後の主要な排 ⁇ 経路です。. 経口投与後。 14C-リバスチグミン、腎排 ⁇ は迅速で、24時間以内に本質的に完了しました(> 90%)。. 投与量の1%未満が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。.
集団の薬物動態分析では、リバスチグミンが最大12 mg /日の経口カプセル用量を増加させた後、ニコチン使用によりアルツハイマー病患者(n = 75人の喫煙者と549人の非喫煙者)のリバスチグミンの経口クリアランスが増加したことが示されました。.
特別な人口。
古い。
年齢は、リバスチグミナテバ経皮パッチで治療されたアルツハイマー病患者のリバスチグミンへの曝露に影響を与えませんでした。.
肝機能障害。
肝機能障害のある患者では、リバスチグミナテバ経皮パッチを用いた研究は行われませんでした。. 経口投与後、C。マックス。 リバスチグミンの約60%高く、リバスチグミンのaucは、健康なボランティアの軽度から中等度の肝機能障害のある患者の2倍以上高かった。.
3 mgまたは6 mgの単回経口投与後、摂取に対するリバスチグミンの平均クリアランスは、軽度から中等度の肝機能障害(n = 10、Child-Pughスコア5-12、生検検出)の患者で約46〜63%低くなりました。健康な被験者よりも(n = 10)。.
腎障害。
腎障害のある患者では、リバスチグミナテバ経皮パッチを用いた研究は行われませんでした。. 母集団分析に基づくと、クレアチニンクリアランスは、リバスチグミンまたはその代謝産物の定常状態濃度に明確な影響を与えませんでした。. 腎障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
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