Rablas

-高血圧の治療。

-症候性心不全の治療。

-無症候性左心室機能障害(部門分数)の患者の症候性心不全の予防。 35%)。

エナラプリルは単独で、または他の降圧剤と組み合わせて使用 できます。 使用する。.

高血圧の治療:すべてのレベルの本態性高血圧と腎血管性高血圧。.

心不全の治療:ラブラは、カリウム節約以外の利尿薬と一緒に使用し、場合によってはデジタル化する必要があります。. (ラブラスは症状を改善し、疾患の進行を遅らせ、死亡率と入院を減らします。.)。

症候性心不全の予防:左心室機能不全の無症候性患者では、ラブラスは症候性心不全の発症を遅らせ、心不全の入院も減らします。.

-エナラプリル、補助剤の1つ、または別のACE阻害剤に対する過敏症。

-初期のACE阻害剤療法の歴史における血管浮腫。

-遺伝性または特発性血管浮腫。

-妊娠の第2および第3学期。

-エナラプリル錠とアリスキレンを含む製品の同時使用は、糖尿病または腎障害のある患者です(GFR <60 ml /分/ 1.73 m2)。.

Rablas 10mg錠剤とアリスキレンを含む製品の併用は、糖尿病または腎障害のある患者には禁 ⁇ です(GFR <60 ml /分/ 1.73 m。₂)。.

エナラプリルで報告された副作用は次のとおりです。

[非常に一般的(> 1/10);共通(> 1/100、<1/10);珍しい(> 1 / 1,000、<1/100);まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000);非常にまれ(<1/10)。. 000)、不明(利用可能なデータから推定できない)]。

血液およびリンパ系障害:。

珍しい:貧血(再生不良および溶血を含む)。.

まれ:好中球減少症、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、骨髄抑制、汎血球減少症、リンパ節腫 ⁇ 、自己免疫疾患。.

内分 ⁇ 障害:。

不明:不適切抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

代謝と栄養障害:。

珍しい:低血糖(4.4を参照)。.

神経系と精神障害。

一般的:頭痛、うつ病、失神、味覚の変化。

珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、感覚異常、めまい。

まれ:外傷性、睡眠障害。

非常に一般的:めまい。

眼疾患:。

非常に一般的:ぼやけを参照してください。.

耳と迷路の障害:。

珍しい:耳鳴り。

心臓および血管障害:。

一般的:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸の痛み、リズム障害、狭心症、頻脈。

珍しい:起立性低血圧、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞または脳血管障害。_*、おそらくリスクの高い患者の過度の低血圧に続発します(4.4を参照)。

まれ:レイノーの現象。

*発生率は、臨床試験のプラセボ群およびアクティブコントロール群の発生率に匹敵しました。

呼吸器疾患:。

非常に一般的:咳。.

一般的:呼吸困難。.

珍しい:鼻漏、喉の痛みとしわがれ、気管支 ⁇ / ⁇ 息。.

まれ:肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。.

胃腸障害:。

非常に一般的:吐き気。.

一般的:下 ⁇ 、腹痛。

珍しい:回腸、 ⁇ 炎、 ⁇ 吐、消化不良、便秘、食欲不振、胃の刺激、口渇、胃 ⁇ 瘍。.

まれ:口内炎/水 ⁇ 瘍、舌炎。.

非常にまれ:腸の血管浮腫。.

肝胆道系障害:。

まれ:肝不全、肝炎-肝細胞または胆 ⁇ うっ滞、壊死を含む肝炎、胆 ⁇ うっ滞(黄 ⁇ を含む)。.

皮膚および皮下組織障害:。

一般的:発疹、過敏症/血管神経性浮腫:顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されています(4.4を参照)。

珍しい:発汗、そう ⁇ 、じんま疹、脱毛症。.

まれ:多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症、天 ⁇ 、紅皮症。

不明:症状複合体が報告されており、発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESRの増加、好酸球増加症、白血球増加症などの症状の一部またはすべてが含まれる場合があります。. 発疹、光または他の皮膚症状に対する感受性が発生する可能性があります。.

筋骨格系、結合組織および骨の疾患。

珍しい:筋肉のけいれん。

腎臓と尿路障害:。

珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿。.

まれ:乏尿。.

生殖器系と乳房障害:。

珍しい:インポテンス。.

まれ:女性化乳房。.

投与部位の一般的な障害と状態:。

非常に一般的:無力症。.

一般的:疲労。.

珍しい: ⁇ 怠感、発熱。.

調査:。

一般的:高カリウム血症、血清クレアチニンの増加。.

珍しい:低音の増加、低ナトリウム血症。.

まれ:肝酵素の増加、血清ビリルビンの増加。.

疑わしい副作用の通知。

薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、疑わしい副作用をイエローカードスキームで報告するよう求められます。

ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcardまたはGoogle PlayまたはApple App StoreでMHRAイエローカードを検索します。.

アルコール。

アルコールはACE阻害剤の血圧低下効果を高めます。.

アセチルサリチル酸、血栓溶解薬、IC2ブロッカー。

ラブラは、アセチルサリチル酸(心臓用量)、血栓溶解薬、Hepat2ブロッカーと同時に安全に使用できます。

妊娠。

ACE阻害剤の使用は、妊娠初期の間は推奨されません。. ACE阻害剤の使用は、妊娠の第2および第3学期には禁 ⁇ です。.

妊娠初期の間にACE阻害剤に曝露した後の催奇形性のリスクの疫学的証拠は決定的ではありませんでした。ただし、リスクのわずかな増加を除外することはできません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に切り替える必要があります。. 妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

妊娠後期および妊娠後期のACE阻害剤への曝露は、ヒト胎児毒性(腎機能の低下、オリゴヒドラムニオン、頭蓋骨化の遅延)および新生児毒性(腎不全、低血圧、高カリウム血症)を引き起こすことが知られています。..

妊娠後期からACE阻害剤への曝露が発生した場合は、腎機能と頭蓋骨の超音波検査が推奨されます。.

母親がACE阻害剤を服用している乳児は、低血圧について注意深く監視する必要があります。.

授乳。

限られた薬物動態データは、母乳の非常に低いレベルを示しています。. これらの濃度は臨床的に無関係であるように見えますが、心血管および腎作用の仮説上のリスクがあり、臨床経験が不十分なため、授乳中のラブラの使用は未熟児および出産後の最初の数週間は推奨されません。. 年長の乳児の場合、母親にこの治療が必要であり、子供が悪影響の場合に観察された場合、授乳中の母親でのラブラの使用を検討できます。.

車両や機械を運転するときは、めまいや疲労感が発生することがあります。.

ラブラについて報告された悪影響は次のとおりです。

[非常に一般的(> 1/10);共通(> 1/100、<1/10);珍しい(> 1 / 1,000、<1/100);まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000);非常にまれ(<1/10)。. 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。.]。

血液およびリンパ系障害。:

珍しい:貧血(再生不良および溶血を含む)。

まれ:好中球減少症、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、骨髄抑制、汎血球減少症、リンパ節腫 ⁇ 、自己免疫疾患。

内分 ⁇ 障害。:

不明:不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

代謝と栄養障害。:

珍しい:低血糖(4.4「特別な警告と使用上の注意」、低血糖を参照)。

神経系と精神障害。:

一般的:頭痛、うつ病。

珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、感覚異常、めまい。

まれ:外傷性、睡眠障害。

眼疾患。:

非常に一般的:ぼやけてください。

心臓および血管障害。:

非常に一般的:めまい。

一般的:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸の痛み、リズム障害、狭心症、頻脈。

珍しい:起立性低血圧、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞または脳血管障害。_*、おそらくリスクの高い患者の過度の低血圧に続発します(4.4「特別な警告と使用上の注意」を参照)。

まれ:レイノーの現象。

呼吸器、胸部および縦隔障害。:

非常に一般的:咳。

一般的:呼吸困難。

珍しい:鼻漏、喉の痛みとしわがれ、気管支 ⁇ / ⁇ 息。

まれ:肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。

胃腸障害。:

非常に一般的:吐き気、。

一般的:下 ⁇ 、腹痛、味覚の変化。

珍しい:回腸、 ⁇ 炎、 ⁇ 吐、消化不良、便秘、食欲不振、胃の刺激、口渇、胃 ⁇ 瘍。

まれ:口内炎/水 ⁇ 瘍、舌炎。

非常にまれ:腸の血管浮腫。

肝胆道系障害。:

まれ:肝不全、肝細胞または胆 ⁇ うっ滞の肝炎、壊死を含む肝炎、胆 ⁇ うっ滞(黄 ⁇ を含む)。

皮膚および皮下組織障害。 :

一般的:発疹、過敏症/血管神経性浮腫:顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されています(4.4「特別な警告および使用上の注意」を参照)。

時折:発汗、そう ⁇ 、じんま疹、脱毛症。

まれ:多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症、天 ⁇ 、紅皮症。

症状複合体は、発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESRの増加、好酸球増加症、白血球増加症の症状の一部またはすべてを含む可能性があると報告されています。. 発疹、光または他の皮膚症状に対する感受性が発生する可能性があります。.

腎臓と尿路障害。:

珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿。

まれ:乏尿。

生殖器系と乳房障害。:

時々:インポテンス。

まれ:女性化乳房。

投与場所の一般的な障害と状態。:

非常に一般的:無力症。

一般的:疲労。

珍しい:筋肉のけいれん、紅潮、耳鳴り、 ⁇ 怠感、発熱。

調査:。

一般的:高カリウム血症、血清クレアチニンの増加。

珍しい:低ナトリウム血症、低ナトリウム血症の増加。

まれ:肝酵素の増加、血清ビリルビンの増加。

_* 発生率は、臨床試験のプラセボ群とアクティブコントロール群の発生率に匹敵しました。

薬物療法グループ:アンジオテンシン変換酵素阻害剤、ATCコード:C09A A02。

エナラプリル錠には、2つのアミノ酸の誘導体であるエナラプリルのマレイン酸塩が含まれています。 L-アラニンとL-プロリン。. アンジオテンシン変換酵素。 (ACE。) アンジオテンシンIのプレス物質アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼです。吸収後。, エナラプリル錠はエナラプリラトに加水分解されます。, これはACEを阻害します。 ACEの阻害は血漿レニン活性の低下につながります。 (レニン放出からの負のフィードバックが削除されたため。) アルドステロン分 ⁇ を減らしました。.

ACEはキナーゼIIと同じであるため、ACE阻害剤を使用すると、ブラジキニーナ強力な血管拡張剤ペプチドの分解が妨げられる可能性があります。. エナラプリルの治療効果におけるこのメカニズムの可能な役割はまだ明らかにされていません。.

行動のメカニズム。

エナラプリル10 mg錠剤が血圧を下げるメカニズムは、主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられていますが、これは血圧の調節に重要な役割を果たします。エナラプリル10 mg、錠剤は低血圧です低レニン高血圧症の患者。.

薬力学的効果。

高血圧の患者にエナラプリル10 mg錠剤を投与すると、背中の血圧が低下し、心拍数が大幅に上昇することはありません。.

症候性姿勢性低血圧はまれです。. 一部の患者では、血圧の最適な低下を発症するには、数週間の治療が必要になる場合があります。. エナラプリル10 mgの突然の離脱、錠剤は血圧の急速な上昇と関連していません。.

ACE活性の効果的な阻害は通常、エナラプリルの単回投与の経口投与の2〜4時間後に発生します。.

低血圧活動の発症は通常1時間後に観察され、最大血圧降下は投与後4〜6時間に達しました。. 効果の持続時間は用量に依存します。.

しかし、降圧効果と血行力学的効果が推奨用量で少なくとも24時間維持されることが示されました。. 本態性高血圧症の患者を対象とした血行力学的研究では、血圧の低下により末 ⁇ 動脈抵抗が低下し、心臓の出力が増加し、心拍数がわずかにまたはまったく変化しませんでした。.

エナラプリル10 mgの投与後、錠剤は腎臓の血流が増加し、糸球体 ⁇ 過率は変化しませんでした。. ナトリウムや水分貯留の証拠はありませんでした。. しかしながら、率は通常、治療前の糸球体 ⁇ 過率が低い患者で増加した。. 腎疾患のある糖尿病患者と非糖尿病患者の短期臨床試験では、エナラプリルの投与後にアルブミン尿の減少とIgGの排 ⁇ および尿中の総尿タンパク質が検出されました。. チアジド型利尿薬を投与した場合、エナラプリルの降圧効果は10 mgで、錠剤は少なくとも相加的です。.

エナラプリル10 mg、錠剤はチアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または防止することができます。.

ジギタリスと利尿薬の心不全患者では、経口エナラプリルまたは10 mg錠剤の注射エナラプリルによる治療は、末 ⁇ 抵抗と血圧の低下と関連していました。. 心拍数が低下する一方で、心拍数は増加しました(通常、心不全の患者では増加しました)。. 肺毛細血管の圧力も低下しました。.

ニューヨーク心臓協会の基準に従って測定された心不全のストレス耐性と重症度は改善されました。. これらの行動は慢性治療中も続いた。.

軽度から中等度の心不全の患者では、エナラプリルは進行性の心臓拡張/拡大と不全を遅らせました。これは、左心室末拡張および収縮期の体積の減少と駆出率の改善によって実証されました。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖。

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(継続的なテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイントトライアルとの併用)およびVA NEPHROND(糖尿病の腎症の退役軍人))は、アセチビトールとアンジオテンシンII受容体遮断薬の併用使用を調査しました。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患または2型糖尿病の病歴があり、内因性損傷の兆候がある患者を対象に実施された研究です。. VA NEPHRONDは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究では、腎療法および/または心血管の結果と死亡率に有意なプラスの影響は見られませんでしたが、単剤療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されています。.

これらの結果は、同様の薬力学的特性により、他のアセト阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者では同時に使用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎臓疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン研究。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬による標準治療へのアリスキレンの追加を利用した研究でした。, 心血管両方。. 研究は、有害な結果のリスクの増加により時期 ⁇ 早に終了しました。. 心血管死と脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより一般的であり、有害事象および重大な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

臨床効果と安全性。

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD予防試験)では、無症候性左心室機能障害(LVEF <35%)の集団を調べました。. 4,228人の患者が無作為に割り付けられ、プラセボ(n = 2,117)またはエナラプリル(n = 2,111)のいずれかを受けました。. プラセボ群では、エナラプリル群の630(29.8%)と比較して、818人の患者が心不全または死亡(38.6%)しました(リスク低減:29% ⁇ 3 ⁇ 495%CI ⁇ 3 ⁇ 42136% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.001)。. プラセボ群の518人の患者(24.5%)とエナラプリル群の434人(20.6%)が死亡または入院し、新たなまたは悪化した心不全(リスク低減20% ⁇ 3 ⁇ 495%CI ⁇ 3 ⁇ 4930% ⁇ 3 ⁇ 4p <0。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD治療試験)では、収縮機能障害(部門分率<35%)による症候性心不全の集団を調べました。. 従来の心不全治療を受けた2,569人の患者に、プラセボ(n = 1,284)またはエナラプリル(n = 1,285)のいずれかをランダムに投与しました。. プラセボ群では510人の死亡(39.7%)でしたが、エナラプリル群では452人(35.2%)でした(リスク低減、16% ⁇ 3 ⁇ 495%CI、526% ⁇ 3 ⁇ 4p = 0、0036)。. プラセボ群では461人の心血管死があり、エナラプリル群では399人でした(リスク低減18%、95%CI、628%、p <0.002)。これは主に進行性心不全による死亡の減少によるものです(251 enの209と比較したプラセボ群。. 心不全の悪化のために死亡または入院した患者は少なかった(プラセボ群では736、エナラプリル群では613)リスク低減、26% ⁇ 3 ⁇ 495%CI、1834% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.0001)。. 全体として、SOLVD研究では、左心室機能障害のエナラプリル10 mg錠剤の患者は、心筋 ⁇ 塞のリスクを23%(95%CI、1134% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.001)減らし、不安定狭心症の入院リスクを20%削減しました(95%CI。

小児集団。

高血圧の小児患者での使用経験が6年以上あることは限られています。. 体重が20 kgを超え、糸球体 ⁇ 過率が30 ml /分/ 1.73 m2を超える6〜16歳の高血圧小児患者110人を対象とした臨床試験。, 患者。, 体重が50 kg未満の場合は、0.625のいずれかを受け取ります。, 毎日2.5または20 mgのエナラプリルと患者。, > 50 kgの波。, 1.25のいずれかを受け取りました。, 毎日5または40 mgのエナラプリル。. エナラプリルを1日1回投与すると、血圧の投与量が減少しました。. エナラプリルの用量依存的な降圧効果は、すべてのサブグループ(年齢、日焼け段階、性別、人種)で一貫していた。. ただし、検査された最低用量は0.625 mgと1.25 mgで、1日1回の平均0.02 mg / kgに相当し、レールに一貫した血圧低下効果をもたらしません。. 検査された最大用量は、1日1回0.58 mg / kg(最大40 mg)でした。. 小児患者の望ましくない経験プロファイルは、成人患者のそれと変わりません。.

2つの大きな無作為化比較研究(ONTARGET(継続的なテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイントトライアルとの併用)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の腎症の退役軍人))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の併用を使用しました調べた。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患または2型糖尿病の患者を対象とした研究の歴史であり、内因性損傷の兆候と関連していた。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、単剤療法と比較して、腎臓および/または低血圧に有意なプラスの効果を示さなかった。. これらの結果は、同様の薬力学的特性により、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者では同時に使用しないでください。.

ALTITUDE(心血管疾患および腎臓疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン研究)は、2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬による標準治療へのアリスキレンの追加を使用する研究デザインでした。心血管疾患。.. 研究は、有害な結果のリスクの増加により時期 ⁇ 早に終了しました。. 心血管死と脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより一般的であり、有害事象および重大な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

薬物療法グループ-アンジオトニア変換酵素(ACE)-阻害剤-。

ATCコード:C09AA02。

ラブラスマレアトは2つのアミノ酸の誘導体です。 L-アラニンとL-プロリン。. アンジオテンシン変換酵素。 (ACE。) アンジオテンシンIのプレス物質アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼです。 ACEの阻害は血漿アンジオテンシンIIの減少につながります。, これは血漿レニン活性の増加につながります。 (レニン放出の負のフィードバックの除去のため。) そしてアルドステロン分 ⁇ の減少。.

ACEはキナーゼIIと同じです。したがって、「ラブラス」は強力な血管拡張剤ペプチドであるブラジキニンの分解をブロックすることもできます。. ただし、「ラブラス」の治療効果においてこれが果たす役割はまだ明確にする必要があります。.

「ラブラス」が血圧を下げるメカニズムは主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられていますが、「ラブラス」は低レニン高血圧症の患者でも血圧を下げます。.

高血圧の患者に「ラブラス」を投与すると、仰 ⁇ 位での血圧が低下し、心拍数が大幅に上昇することはありません。.

症候性姿勢性低血圧はまれです。. 一部の患者では、血圧の最適な低下を発症するには、数週間の治療が必要になる場合があります。. 「ラブラス」の突然の離脱は、血圧の急速な上昇とは関係がありませんでした。.

ACE活性の効果的な阻害は、通常、ラブラの単回投与の経口投与の2〜4時間後に発生します。. 低血圧活動の発症は通常1時間後に観察され、最大血圧降下は投与後4〜6時間に達しました。. 作用期間は用量によって異なります。. ただし、推奨用量では、降圧効果と血行力学的効果が少なくとも24時間維持されることが示されています。.

本態性高血圧症の患者を対象とした血行力学的研究では、血圧の低下は末 ⁇ 動脈抵抗の低下、心拍出量の増加、心拍数のわずかなまたはまったく変化を伴いませんでした。. 「ラブラス」の投与後に腎血流が増加した。糸球体 ⁇ 過率は変化しませんでした。. ナトリウムや水分貯留の証拠はありませんでした。. しかしながら、率は通常、治療前の糸球体 ⁇ 過率が低い患者で増加した。.

糖尿病患者および腎疾患のある非糖尿病患者の短期臨床試験では、ラブラの投与後にアルブミン尿の減少とIgGおよび尿中の総尿タンパク質の減少が見つかりました。.

チアジド利尿薬を投与すると、「ラブラス」の降圧効果は少なくとも相加的です。. 「ラブラス」は、チアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または防止する可能性があります。.

ジギタリスと利尿薬による心不全の患者では、経口ラブラまたは注射による治療は、末 ⁇ 抵抗と血圧の低下と関連していました。. 心拍数が低下する一方で、心拍数は増加しました(通常、心不全の患者では増加しました)。. 肺毛細血管の圧力も低下しました。. ニューヨーク心臓協会の基準に従って測定された心不全のストレス耐性と重症度は改善されました。. これらの行動は慢性治療中も続いた。.

軽度から中等度の心不全の患者では、ラブラスは進行性の心臓拡張/拡大と不全を遅らせました。これは、左心室、拡張期および収縮期の体積の減少と駆出率の改善によって実証されました。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD予防試験)では、無症候性左心室機能障害(LVEF <35%)の集団を調べました。. 4228人の患者にプラセボ(n = 2117)またはラブラ(n = 2111)のいずれかをランダムに投与しました。. プラセボ群では、818人の患者が心不全または死亡(38.6%)したのに対し、ラブラス群では630人(29.8%)でした(リスク低減:29%、95%CI、21-36%、p <0.001)。. プラセボ群の518人の患者(24.5%)とRablas群の434人(20.6%)が死亡または入院し、新たなまたは悪化した心不全(20%リスク低減、95%CI、9-30%、p <0.001)。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD治療試験)では、収縮機能障害(部門分率<35%)による症候性心不全の集団を調べました。. 従来の心不全治療を受けた2569人の患者に、プラセボ(n = 1284)またはラブラ(n = 1285)のいずれかをランダムに投与しました。. プラセボ群では510人の死亡(39.7%)でしたが、ラブラス群では452人(35.2%)でした(リスク低減、16%、95%CI、5-26%、p = 0.0036)。. プラセボ群では461人の心血管死があり、ラブラス群では399人でした。 (リスク低減18%。, 95%CI。, 6-28%。, p <0.002。) 主に進行性心不全による死亡の減少によるものです。 (プラセボ群では251人、Rでは209人でした。心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった。 (プラセボ群では736、ラブラス群では613。; リスク低減。, 26%。; 95%CI。, 18-34%。; p <0.0001。). 全体として、SOLVD研究では、左心室機能不全の患者では、ラブラスが心筋 ⁇ 塞のリスクを23%(95%CI、11-34%、p <0.001)減らし、不安定狭心症の病院リスクを20%減らしました( 95%CI、9-29%、p。.

高血圧の小児患者での使用経験が6年以上あることは限られています。. 体重が20 kgを超え、糸球体 ⁇ 過率が30 ml /分/ 1.73 mを超える6〜16歳の高血圧小児患者110人を対象とした臨床試験。₂、体重が50 kg未満の患者は毎日0.625、2.5、または20 mgのラブラを投与され、体重が50 kgを超える患者は毎日1.25、5、または40 mgのラブラを投与されました。. ラブラの1日1回投与により、用量依存性のトラフ血圧が低下しました。. ラブラの用量依存的な血圧低下効果は、すべてのサブグループ(年齢、ガーバー段階、性別、人種)で一貫していた。. ただし、検査された最低用量は0.625 mgと1.25 mgで、1日1回の平均0.02 mg / kgに相当し、レールに一貫した血圧低下効果をもたらしません。. 検査された最大用量は、1日1回0.58 mg / kg(最大40 mg)でした。. 小児患者の望ましくない経験プロファイルは、成人患者のそれと変わりません。.