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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:23.03.2022
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塩酸プロパフェノンパーは、心室性不整脈の予防と治療に使用されます。.
塩酸プロパフェノンパーは、標準療法が失敗した場合、または禁 ⁇ の場合にAVノードまたは付属バイパス経路に影響を与える発作性心房粗動/ちらつきおよび発作性再突入性頻脈を含む、発作性上室性頻脈の予防および治療にも適応されます。.
電解質障害は、治療前にまず塩酸プロパフェノンパーで治療する必要があります。.
塩酸プロパフェノンパーの弱い負の好中球効果は、心不全の素因がある患者で重要になる可能性があります。. 他の抗不整脈薬と同様に、塩酸プロパフェノンパーは、感受性と ⁇ 値を変えることが示されています。.
ペースメーカーの患者では、適切な調整が必要になる場合があります。. 発作性心房細動を、2:1ラインブロックまたは1:1トランジションで心房粗動に変換する可能性があります。.
ベータ遮断効果のため、閉塞性呼吸器疾患または ⁇ 息の患者を治療するときは注意が必要です。.
他のいくつかのクラスIC抗不整脈薬と同様に、重大な構造的心臓病の患者は深刻な副作用の素因となる可能性があります。. したがって、塩酸プロパフェノンパーはこれらの患者では禁 ⁇ です。.
他の抗不整脈薬と同様に、不整脈効果のリスクがあります。. 心室性不整脈の悪化が考えられます。.
ブルガダ症候群は暴露されるか、ブルガダ様心電図(EKG)-以前は無症候性であった症候群のプロパフェノン塩酸塩パーへの暴露後に変化が引き起こされる可能性があります。. 塩酸プロパフェノンパーによる治療を開始した後、ブルガダ症候群を示す変化を除外するためにECGを実施する必要があります。.
心室性不整脈の治療では、ECGモニタリングや血圧コントロールなど、心臓病学的に患者を監視し、除細動器施設を利用できるようにする必要があります。.
治療停止は、次のECG変更のいずれかで検討する必要があります。
-25%を超えるQRSまたはQT間隔延長。
-50%を超えるPR間隔延長。
-500ミリ秒を超えるQT間隔延長。
-または不整脈の数の増加または悪化。
塩酸プロパフェノンパー塩酸塩を投与されたすべての患者が、治療前および治療中に心電図および臨床的に検査され、塩酸プロパフェノンパー塩酸塩に対する反応がさらなる治療をサポートするかどうかを判断することが重要です。.
過剰摂取の症状:。
心筋症状:塩酸プロパフェノンの影響心筋の過剰摂取は、PQ延長、QRS拡大、副鼻腔結節の抑制、AV封鎖、心室頻脈、心室細動などの衝動性および伝導障害として現れます。. 収縮性の低下(負の異方性効果)は低血圧につながる可能性があり、重症の場合には心血管ショックにつながる可能性があります。.
非心臓症状:頭痛、めまい、かすみ目、感覚異常、振戦、吐き気、便秘、口渇がしばしば起こります。. 非常にまれなケースでは、けいれんが過剰摂取で報告されています。. 死も報告された。.
中毒、クロニックトニックけいれん、感覚異常、傾眠、 ⁇ 睡、呼吸停止の深刻なケースで発生する可能性があります。.
治療:。
一般的な緊急対策に加えて、患者のバイタルサインは集中治療室で監視され、必要に応じて修正する必要があります。.
ドーパミンとイソプロテレノールの除細動と注入は、リズムと血圧の制御に効果的でした。. けいれんは、静脈内ジアゼパムで緩和されました。. 機械的呼吸サポートや外部心臓マッサージなどの一般的な支援策が必要になる場合があります。.
⁇ 核融合による除去を達成しようとする試みは、限られた効果しかありません。.
高タンパク質結合(> 95%)と大量の分布により、血液透析は効果がありません。.
塩酸プロパフェノンパーは、SとR-プロパフェノン塩酸塩パーのラセミ混合物です。.
吸収。
経口投与後、塩酸プロパフェノンパーは、用量に応じて消化管からほぼ完全に吸収されます。. 塩酸プロパフェノンと塩酸塩の投与後2〜3時間で最大血漿濃度に達します。.
1錠を1回投与した後、バイオアベイラビリティは約50%です。. 反復投与では、肝臓の最初の通過代謝(CYP2D6)の飽和により、血漿濃度とバイオアベイラビリティが不釣り合いに増加します。. 食品は単回投与試験で最大血漿濃度とバイオアベイラビリティを増加させましたが、食品のバイオアベイラビリティは、複数回投与の塩酸プロパフェノンの投与中に有意に変化しませんでした。. 健康なボランティアで。.
分布。
体内に急速に広がる塩酸プロパフェノン。. 分布の定常体積は1.9〜3.0 L / kgです。.
治療血漿レベルは150 ng / mLから1500 ng / mLの範囲です。塩酸プロパフェノンパーの血漿タンパク質結合の程度は濃度依存性であり、0.25 ⁇ 1 ⁇ 4g/ mLの97.3%から100 ⁇ 1 ⁇ 4g/ mLの81.3%に減少しました。
生体内変化と排 ⁇ 。
計算のための24時間にわたる累積尿排 ⁇ の比較により、静脈内(70 mg)1.3%および経口(600 mg)塩酸プロパフェノンパーの0.65%を尿中に変化せずに排 ⁇ することができます。. 塩酸プロパフェノンParは、肝臓でほぼ独占的に代謝されます。. 除去後の塩酸プロパフェノンの推定半減期は、広範な代謝者では2〜10時間、代謝不良者では10〜32時間です。. 血漿レベルとAV減少時間の間の密接な正の相関は、健康な被験者と患者の両方で大多数で見られました。. 塩酸プロパフェノンパーのクリアランスは0.67 0.81 L / h / kgです。.
血漿レベルが500 ng / mlの後、PR間隔は初期値と比較して統計的に有意に延長されます。これにより、ECG測定値の助けを借りて、用量の滴定と患者のモニタリングが可能になります。. 心室期外収縮の頻度は、血漿濃度の増加とともに減少します。. 個々のケースで血漿中濃度が500 ng / ml未満で、適切な抗不整脈活性が可能な限り低く観察されました。.
バイオアベイラビリティが約100%に増加する3〜4日後に定常状態に達します。. 塩酸プロパフェノンパーの推奨投与スケジュールは、代謝状態に関係なくすべての患者で同じです(D. H.悪いまたは広範な代謝者)。.
高齢。
腎機能が正常な高齢の被験者における塩酸プロパフェノンパー曝露は非常に変動しやすく、健康な若い被験者と有意差はありませんでした。. 5-ヒドロキシプロパフェノン塩酸塩パーへの曝露は同様でしたが、塩酸プロパフェノンパーグルクロニドへの曝露は2倍になりました。.
腎障害。
腎機能が損なわれている場合でも、慢性血液透析患者の症例報告と単一動態研究で確認されているように、塩酸プロパフェノンパーの排 ⁇ の減少は起こりそうにありません。. しかしながら、グルクロニド代謝産物の蓄積が観察された。. 臨床化学の値は、妥協のない腎臓を持つ患者の値と変わらなかった。. 腎臓病の患者には、塩酸プロパフェノンと塩酸塩を注意深く投与する必要があります。.
肝機能障害。
塩酸プロパフェノンパーは、肝障害のある患者の経口バイオアベイラビリティと半減期の増加を示しています。. 肝疾患のある患者では投与量を調整する必要があります。.
However, we will provide data for each active ingredient