Dior-G

ディオールG

グリメピリド、塩酸メトホルミン

2型糖尿病の治療（食事、運動、および体重減少に加えて):

食事療法、練習、減量およびglimepirideまたはmetforminの単独療法の組合せによってglycemic制御が達成することができない場合,

グリメピリドおよびメトホルミンとの併用療法を一つの併用薬物の使用で置き換える場合。

原則として、薬物アマリルの用量^® Mは、患者の血液中のグルコースの標的濃度によって決定されるべきである。 必要な代謝制御を達成するのに十分な最低用量を使用すべきである。

薬物アマリルによる治療中^® M血液中および尿中のグルコース濃度を定期的に測定する必要があります。 さらに、血液中のグリコシル化ヘモグロビンの割合の定期的なモニタリングが推奨される。

次の用量をスキップするなどの誤った薬物投与は、後でより高い用量を服用することによって補うべきではありません。

薬を服用するとき（特に、次の用量をスキップするとき、または食事をスキップするとき）、または薬を服用することができない状況での患者の行動は、

代謝制御を改善することは、薬物アマリルの治療におけるインスリンに対する組織の感受性の増加と関連しているので^® Mグリメピリドの必要性が減少する可能性があります。 低血糖症の発症を避けるためには、用量を減らすか、または適時に薬物アマリルの服用を中止する必要があります^® M.

この薬は、食事中に1回または2回服用する必要があります。

用量あたりのメトホルミンの最大用量は1000mgである。

最大日用量：グリメピリドの場合-8mg、メトホルミンの場合-2000mg。

少数の患者においてのみ、6mgを超えるグリメピリドの日用量がより効果的である。

低血糖の発症を避けるために、薬物アマリルの初期投与量^® Mは、患者がすでに服用しているグリメピリドおよびメトホルミンの毎日の用量を超えてはならない。 患者を個々の薬物glimepirideおよびmetforminの組み合わせを薬物Amarylに服用させるとき^® Mその用量は、既に服用されているグリメピリドおよびメトホルミンの用量に基づいて、別々の薬物の形態で決定される。

必要に応じて、薬物アマリルの日用量の用量を増やす^® Mは、調製物アマリールの1テーブルのみの増分で滴定されるべきである^® M1mg/250mgまたは1/2表の調製物アマリール^®M2ミリグラム/500ミリグラム。

治療期間。 通常、薬物アマリルによる治療^® Mは長時間行われます。

1型糖尿病,

糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡および前腫、急性または慢性代謝性アシドーシスの病歴,

スルホニル尿素誘導体、スルホンアミド製剤またはビグアニドに対する過敏症、ならびに薬物の賦形剤のいずれかに対する過敏症,

重度の肝障害（使用経験の欠如、そのような患者は、適切な血糖コントロールを確実にするためにインスリンで治療すべきである),

血液透析の患者（の使用経験の欠如),

腎不全および腎機能障害（血清クレアチニン濃度：男性では≤1.5mg/dl（135mmol/l）、女性では≤1.2mg/dl（110μmol/l）またはクレアチニンクリアランスの低下（乳酸),

腎機能が損なわれる可能性のある急性状態（脱水、重度の感染症、ショック、ヨウ素containing有造影剤の血管内投与は、"特別な指示"のセクションを参照してく»),

組織低酸素症（心臓または呼吸不全、急性および亜急性心筋梗塞、ショック）を引き起こす可能性のある急性および慢性疾患),

乳酸アシドーシスを発症する傾向、肛門炎における乳酸アシドーシス,

ストレスの多い状況（重度の傷害、火傷、外科的介入、発熱状態の重度の感染症、敗血症),

疲労、飢餓、低カロリックダイエット（1000cal/日未満）の遵守),

胃腸管における食物および薬物の吸収の侵害（腸閉塞、腸の麻痺、下痢、嘔吐を伴う),

胃腸管における食物および薬物の吸収障害（腸閉塞、腸麻痺、下痢、嘔吐を伴う),

慢性アルコール中毒、急性アルコール中毒,

ラクターゼ欠乏症、ガラクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良,

妊娠、妊娠計画,

母乳育児期間,

18歳未満の小児および青年（臨床経験の欠如）。

注意して:

特定の薬物を同時に使用することにより（"相互作用"を参照»),

高齢患者（しばしば腎機能の無症候性低下を有する）、降圧薬または利尿薬の服用の開始など、腎機能が悪化する可能性のある状況、ならびにNsaid（乳酸アシドーシスおよびメトホルミンの他の副作用のリスク増加),

重い身体作業を行うとき（メトホルミンを服用すると乳酸アシドーシスのリスクが高まります),

低血糖症（高齢患者、自律神経系の神経障害、またはβ遮断薬、クロニジン、グアネチジンおよび他のsympath神経症）の発症に応答してアドレナリン作動性抗血糖調節の症状がない場合（そのような患者では、血糖値のより注意深いモニタリングが必要である),

グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症（そのような患者では、スルホニル尿素誘導体を服用すると溶血性貧血が発症することがあるため、そのような患者におけるスルホニル尿素誘導体ではない代替血糖降下薬の使用を考慮すべきである）。

グリメピリド

グリメピリドの使用経験および他のスルホニル尿素誘導体に関する既知のデータに基づいて、薬物の以下の副作用を開発することが可能である。

代謝とダイエットの面から: 低血糖の発症は、（他のスルホニル尿素誘導体の使用と同様に）延長することができる). 低血糖を発症する症状には、頭痛、急性飢餓、吐き気、嘔吐、嗜眠、嗜眠、睡眠障害、不安、攻撃性、集中力の低下、覚醒度の低下、精神運動反応の遅延、うつ病、混乱、言語障害、失語症、視覚障害、振戦、麻痺、感受性障害、めまい、無力感、自己制御の喪失、せん妄、痙攣、眠気および昏睡までの意識の喪失、表在呼吸、徐脈. さらに、低血糖に対するアドレナリン作動性反応の徴候があるかもしれません：発汗の増加、粘着性の皮膚、不安の増加、頻脈、血圧の上昇、心拍の増加、狭心症. 重度の低血糖の発作の臨床像は、脳循環の急性違反に似ている可能性があります. 症状は、ほとんどの場合、血糖が排除された後に解決します

視覚器官の部分に: 視覚障害（特に血液中のグルコース濃度の変動による治療開始時）。

胃腸管から: 吐き気、嘔吐、満腹感、腹痛および下痢。

肝臓および胆道から: 肝酵素活性の増加および肝機能障害（胆汁うっ滞および黄疸など）、ならびに肝不全に進行する可能性のある肝炎。

血液やリンパ系から: 血小板減少症、いくつかのケースでは-白血球減少症、溶血性貧血または赤血球減少症、顆粒球減少症、無ran粒球症または汎血球減少症。 スルホニル尿素による治療中に再生不良性貧血および汎血球減少症の症例が報告されているため、患者の状態を注意深く監視する必要がある。 これらの現象が起こる場合は、薬物を中止し、適切な治療を開始する必要があります。

免疫システムの部分で: アレルギー反応または偽アレルギー反応（例えば、かゆみ、蕁麻疹、または発疹）。 このような反応は、ほとんどの場合、軽度の形態で起こるが、アナフィラキシーショックの発症まで、息切れまたは血圧の低下を伴う重度の形態に変 蕁麻疹が発生した場合は、直ちに医師に相談してください。 他のスルホニル尿素誘導体、スルホンアミドまたは同様の物質との交差アレルギーの可能性があります。 アレルギー性血管炎

その他: 光増感、低ナトリウム血症。

メトホルミン

代謝と栄養の面から: 乳酸アシドーシス（"特別な指示"を参照）、低血糖。

胃腸管から: 下痢、吐き気、腹痛、嘔吐、ガス形成の増加、食欲不振は、メトホルミン単独療法による最も一般的な反応である。 これらの症状は、特に治療開始時に、プラセボを服用している患者よりもほぼ30％一般的である。 これらの症状は、主に一時的であり、自分で離れて行きます。 場合によっては、一時的な用量の減少が有用であり得る。 臨床試験中、メトホルミンは、胃腸反応の発生のために患者のほぼ4％で中止された。

治療開始時の胃腸管からの症状の発症は用量依存性であったため、徐々に用量を増やし、食事とともに薬物を服用することによってそれらの症状を

下痢および/または嘔吐は脱水および腎前腎不全につながる可能性があるので、それらが起こる場合は、一時的に中止する必要があります。

メトホルミンによる治療の開始時に、患者の約3％が口の中で不快または金属的な味を経験することがあり、これは通常自分で通過する。

皮の側面で: 紅斑、かゆみ、発疹。

血液やリンパ系から: 貧血、白血球減少症、または血小板減少症。 アマリルによる単独療法を受けた患者の約9％^® スルホニル尿素群からのメトホルミンまたはメトホルミン/a薬で治療された患者の6％は、ビタミンBレベルの無症候性低下を有する₁₂ 血漿中（血漿中の葉酸のレベルは有意に減少しなかった）。 それにもかかわらず、薬Amarylを服用している間^® Ｍは巨赤芽球性貧血のみが登録され，神経障害の発生率の増加は検出されなかった。 したがって、ビタミンBのレベルを適切に監視する必要があります₁₂ 血漿中（ビタミンBの定期的な非経口投与が必要な場合があります₁₂).

肝臓から: 肝機能障害。

患者は、上記の有害反応または他の有害反応のすべての症例について直ちに医師に知らせるべきである。 低血糖、血液学的障害、重度のアレルギー性および偽アレルギー性反応および肝不全を含むいくつかの有害反応が患者の生命を脅かす可能性がある アマリルに対する予期せぬ副作用^® Mは、グリメピリドおよびメトホルミンに対する既に知られている反応を除いて、第I相臨床試験および第III相臨床試験では観察されなかった。

グリメピリドメトホルミン

これら二つの薬剤の組合せを、別のglimepirideおよびmetforminで構成される自由な組合せとして、またはglimepirideおよびmetforminの固定用量の組合せの薬剤として取ることはこれらの薬剤のそれぞれを別に使用することと同じ安全特徴と関連付けられます。

アマリル^® Mは、グリメピリドおよびメトホルミンを含む複合血糖降下薬である。

グリメピリドの薬力学

グリメピリドは、薬物アマリルの活性物質の一つである^® Mは、経口投与のためのhypoglycemic薬剤、第三世代のsulfonylureaの派生物です。

グリメピリドは、膵臓のベータ細胞からのインスリンの分泌および放出（膵臓作用）を刺激し、末梢組織（筋肉および脂肪）の内因性インスリンの作用（膵外

インスリン分泌への影響

スルホニル尿素誘導体は，すいβ細胞の細胞質膜に位置するＡＴＰ依存性カリウムチャネルを閉鎖することによってインスリン分泌を増加させる。 カリウムチャネルを閉じることによって、それらはβ細胞の脱分極を引き起こし、カルシウムチャネルを開き、細胞内へのカルシウムの摂取量を増

グリメピリドは、膵β細胞のタンパク質から高い置換率で結合し、分離する（mol. 質量65kD/SURX）は、ATP依存性カリウムチャネルに関連しているが、従来のスルホニル尿素誘導体の結合部位とは異なる（mol. 重量は140cD/SUR1）。

このプロセスは、エキソサイトーシスによるインスリンの放出をもたらし、分泌されるインスリンの量は、スルホニル尿素（例えば、グリベンクラミド）の従来の（伝統的に使用される）誘導体の作用よりも有意に少ない。 インスリン分泌に対するグリメピリドの最小限の刺激効果はまた、低血糖症のリスクが低い。

すい臓外活動

従来のsulfonylureasのように、しかし大いに大きい程度に、glimepirideは顕著なextrapancreatic効果（インスリン抵抗性、antiatherogenic、antiplateletおよび酸化防止効果の減少）をもたらします。

末梢組織（筋肉および脂肪）による血液からのグルコースの利用は、細胞膜に位置する特別な輸送タンパク質（GLUT1およびGLUT4）の助けを借りて起こる。 2型糖尿病におけるこれらの組織へのグルコースの輸送は、グルコース利用の速度制限された段階である。 グリメピリドは、グルコース輸送分子（GLUT1およびGLUT4）の数および活性を非常に迅速に増加させ、末梢組織によるグルコース取り込みの増加をもたらす。

グリメピリドはATP依存性Kに対して弱い阻害効果を有する -心筋細胞のチャネル。 グリメピリドを服用する場合、心筋の虚血に対する代謝適応の能力は保存される。

グリメピリドは、単離された筋肉および脂肪細胞において薬物誘発性脂肪形成および糖形成が相関するホスホリパーゼCの活性を増加させる。

グリメピリドは、フルクトース-2,6-ビスリン酸の細胞内濃度を増加させることによって肝臓からのグルコースの放出を阻害し、これは糖新生を阻害する。

グリメピリドは選択的にシクロオキシゲナーゼを阻害し、重要な内因性血小板凝集因子であるトロンボキサンA2へのアラキドン酸の変換を減少させる。

グリメピリドは、脂質の含有量を減少させるのに役立ち、その抗アテローム効果に関連する脂質の過酸化反応を有意に減少させる

グリメピリドは、内因性α-トコフェロールの含有量、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼの活性を増加させ、2型糖尿病に常に存在する患者の体内の酸化ストレスの重症度を軽減するのに役立つ。

メトホルミンの薬力学

ビグアニド群からの低血糖薬。 その低血糖効果は、インスリン分泌が保存されている場合にのみ可能である（減少しているが）。 メトホルミンは膵臓のベータ細胞に影響を及ぼさず、インスリンの分泌を増加させず、治療用量ではヒトにおいて低血糖を引き起こさない。

作用機序は完全には理解されていない. Metforminがインシュリンの効果を増強するか、または周辺受容体の地帯のこれらの効果を高めることができると仮定されます. Metforminは表面の細胞膜のインシュリンの受容器の数の増加によってインシュリンにティッシュの感受性を高めます. さらに、metforminはレバーの糖新生を禁じ、脂肪酸なしおよび脂肪質の酸化の形成を減らし、そして血のトリグリセリド(TG)およびLDLおよびVLDLの集中を減らしま. メトホルミンは食欲をわずかに減少させ、腸内の炭水化物の吸収を減少させる. では血栓溶解性の血を抑制できる組織型プラスミノゲン活性化阻害因子

グリメピリドの薬物動態

4mg Cの毎日の線量で繰り返し取られたとき_マックス 血漿レベルは、経口投与後約2.5時間に達し、309ng/mlであり、用量とCとの間に線形比がある。_マックス 用量とAUCの間だけでなく、。 Glimepirideが口頭で取られるとき、絶対生物学的利用能は完全です。 食物摂取は、その速度のわずかな減速を除いて、吸収に大きな影響を及ぼさない。 グリメピリドは非常に低いVによって特徴付けられます_d （約8.8l）、アルブミン分布の体積にほぼ等しく、血漿タンパク質への高い結合度（99％以上）および低クリアランス（約48ml/分）。

グリメピリドの単回経口投与後、薬物の58％が腎臓（代謝産物の形態でのみ）によって排泄され、35％が腸を通って排泄される。 T_1/2 反復投与に対応する血清中の血漿濃度では、5-8時間である。 高用量で薬物を服用した後、Tの伸長があった。_1/2.

尿および糞便では、2つの不活性な代謝産物が検出され、肝臓の代謝の結果として形成され、そのうちの一つはヒドロキシ-であり、第二はカルボキシル誘導体である。 グリメピリドの経口投与後、末端T_1/2 これらの代謝物若した3-5と5-6時間です。

グリメピリドは母乳中に排泄され、胎盤障壁に浸透する。 それはBBBを通って不十分に浸透します。 グリメピリドの単一および複数（2回）投与の比較は、薬物動態パラメータの有意差を明らかにしなかった、それらの変動性は異なる患者で異なっていた。 グリメピリドの有意な蓄積はなかった。

異なる性別および異なる年齢層の患者では、グリメピリドの薬物動態パラメータは同じである。 腎機能障害（クレアチニンクリアランスが低い）の患者では、グリメピリドのクリアランスを増加させ、血漿タンパク質への結合が低いためにグリメピリドのより速い除去による可能性が最も高いその平均血清濃度を減少させる傾向があった。 したがって、このカテゴリーの患者におけるグリメピリドの蓄積の追加のリスクはない。

メトホルミンの薬物動態

経口投与後、メトホルミンは胃腸管から完全に吸収される。 メトホルミンの絶対生物学的利用能は約50-60％である。 C_マックス 血漿中の（約2μg/mlまたは15μmol）は2.5時間後に達する。 同時に食物摂取すると、メトホルミンの吸収が減少し、減速する。

メトホルミンは組織中に急速に分布し、実際には血漿タンパク質に結合しない。 それは非常に弱い程度に代謝され、腎臓によって排泄される。 健常者におけるクリアランスは440ml/分（クレアチニンの4倍）であり、これは活性な管状分泌の存在を示す。 経口投与後、ターミナルT_1/2 それは約6.5時間です。 腎不全では、それが増加し、薬物の蓄積のリスクがある。

薬物アマリルの薬物動態^® グリメピリドおよびメトゾルミンの固定用量を有するM

Cの値_マックス そして、AUCは、固定用量（グリメピリド2mgメトホルミン500mgを含む錠剤）との併用薬物を服用する場合、別々の薬物（グリメピリド2mgの錠剤およびメトホルミン500mgの錠剤）と同じ組み合わせを服用する場合、同じ指標と比較した場合、生物学的同等性の基準を満たす。

さらに、cの線量比例的な増加が示された_マックス そして、グリメピリドのAUCは、これらの薬物の組成物中の一定用量のメトホルミン（1-2mg）を用いた固定用量の併用薬物におけるその用量の増加を伴う。

さらに、薬物アマリルを服用している患者の間に、副作用のプロファイルを含む安全性に有意差はなかった^® M1mg/500mgおよび薬物アマリルを服用している患者^® M2ミリグラム/500ミリグラム。

• 低血糖合成薬および他の薬物の組み合わせ

グリメピリド

グリメピリドを服用している患者が他の薬剤を同時に処方または取り消された場合、グリメピリドの血糖降下効果の望ましくない増加および弱 グリメピリドおよび他のスルホニル尿素誘導体を使用した経験に基づいて、以下に列挙する薬物相互作用を考慮する必要がある。

CYP2C9の誘導物質または薬剤である物質を用いる

グリメピリドはシトクロムP450CYP2C9によって代謝される。. その代謝は、リファンピシンなどのCYP2C9の誘導物質の併用によって影響されることが知られている(CYP2C9の誘導物質と同時に使用し、CYP2C9の誘導物質のキャンセルの場合には低血糖のリスクを高める)そして、フルコナゾールなどのCYP2C9阻害剤(低血糖のリスクとグリメピリドの副作用の増加それはこれらの薬物と同時に投与され、グリメピリドの低血糖作用のリスクを減らすときにキャンセルするときにグリメピリドの血糖降下作用のリスクを減らすことができますグリメピリドの用量調整のないcyp2c9阻害剤)

低血糖効果を高める薬と

インスリンおよび経口血糖降下剤、ACE阻害剤、アロプリノール、アナボリックステロイド、男性ホルモン、クロラムフェニコール、クマリン抗凝固剤、シクロホスファミド、ジソピラミド、フェンフルラミン、フェニラミドール、フィブラート、フルオキセチン、グアネチジン、イホスファミド、MAO阻害剤、ミコナゾール、フルコナゾール、アミノサリチル酸、ペントキシフィリン（高用量で非経口投与された場合）、フェニルブタゾン、プロベネシド、キノロンの抗菌剤グループ、サリチル酸、スルフィンピラゾン、スルホンアミド誘導体、テトラサイクリン、トリトキスバリン、トロホスファミド、アザプロパゾン、オキシフェンブタゾン。

低血糖のリスクは、上記の薬物をグリメピリドと同時に使用することにより増加し、グリメピリドの用量を調整せずに中止したときの血糖コントロールの低下のリスクが増加する。

低血糖効果を低下させる薬物と

アセタゾラミド,バルビツール酸塩,コルチコステロイド,ジアゾキシド,利尿薬,エピネフリンまたはsympathomimetics,グルカゴン,下剤(長期使用で),ニコチン酸(高用量で),エストロゲン,プロゲストゲン,フェノチアジン,フェニトイン,リファンピシン,甲状腺ホルモン.

血糖コントロールの悪化のリスクは、グリメピリドと列挙された薬物との併用およびグリメピリドの用量を調整せずに離脱した場合の低血糖のリスクによって増加する。

血糖降下効果を高め、低下させることができる薬物を用いて

ヒスタミンH遮断薬₂-受容体、クロニジンおよびレセルピン。

同時に使用することで、グリメピリドの血糖降下効果の増加および減少の両方が可能である。 血液中のグルコース濃度の注意深い監視が必要である。

ベータブロッカーを使って

Β遮断薬、クロニジン、グアネチジン、およびレセルピンは、低血糖症に応答してsympathetic神経系の反応を遮断した結果、低血糖の発症を患者および医師に対してより見えないものにし、それによってその発生のリスクを高めることができる。

Sympatholytic心理を使って

彼らは低血糖症に対するsympathetic神経系の応答を減少またはブロックすることができ、低血糖の発症を患者および医師により見えなくし、したがってその発生のリスクを高めることができる。

エタノールと

エタノールの急性および慢性使用は、グリメピリドの低血糖効果を予測不可能に弱めるかまたは増強することができる。

間接的な抗凝固剤、クマリン誘導体を使用して

グリメピリドは、間接的な抗凝固剤、クマリン誘導体の効果を増強し、減少させることができる。

メトホルミン

推奨しない組み合わせ

エタノールと

急性アルコール中毒では、特にスキップまたは不十分な食物摂取の場合、肝不全の存在において、乳酸アシドーシスを発症するリスクが増加する。 アルコール（エタノール）とエタノール含有薬は避けるべき

ホウ素containing有造酒剤を用いた

ヨウ素containing有造影剤の血管内投与は、腎不全の発症につながり、これはメトホルミンの蓄積および乳酸アシドーシスのリスクの増加をもたらし得る。 メトホルミンは試験前または試験中に中止し、48時間後に再開すべきではなく、メトホルミンは試験後にのみ再開することができ、正常な腎機能指標が得られる（"特別指示"を参照）。

顕著な腎毒性効果を有する抗生物質（ゲンタマイシン）を用いて)

乳酸アシドーシスのリスクの増加（"特別な指示"を参照）。

注意が必要なメトホルミンとの薬物の組み合わせ

GCS（全店および事業所）、ベータ₂-内部高血糖活性を有する副腎刺激薬および利尿薬。 患者は、特に併用療法の開始時に、朝の血糖値のより頻繁なモニタリングの必要性について知らされるべきである。 上記の薬物の使用中または離脱後に血糖降下療法の用量を調整する必要があるかもしれない。

ACEを使って

ACE阻害剤は、血液中のグルコース濃度を低下させることができる。 使用中またはACE阻害剤の離脱後に血糖降下療法の用量を調整する必要があるかもしれません。

メトホルミンの低血糖効果を高める薬物：インスリン、スルホニル尿素、アナボリックステロイド、グアネチジン、サリチル酸塩（アセチルサリチル酸など。）、Β遮断薬（プロプラノロールなど）、MAO剤

これらの薬物をメトホルミンと同時に使用する場合、グリメピリドの低血糖効果を高めることが可能であるため、患者の注意深い監視および血液中のグルコース濃度のモニタリングが必要である。

メトホルミンの低血糖効果を弱める薬物と:エピネフリン,コルチコステロイド,甲状腺ホルモン,エストロゲン,ピラジナミド,イソニアジド,ニコチン酸,フェノチアジン,チアジド系利尿薬および他のグループの利尿薬,経口避妊薬,フェニトイン,sympath神経作用薬,"遅い"カルシウムチャネルの遮断薬

これらの薬物をメトホルミンと同時に使用する場合、低血糖効果を弱めることが可能であるため、患者の注意深い監視および血液中のグルコース濃度のモニタリングが必要である。

考慮すべき相互作用

フロセミド配合

健康なボランティアにおけるメトホルミンとフロセミドの単回投与との相互作用に関する臨床研究では、これらの薬物の同時使用がそれらの薬物動態パラメータに影響することが示された。 フロセミドはCを増加させた_マックス 血漿中のメトホルミンは22％、AUCは15％であり、メトホルミンの腎臓クリアランスに有意な変化はない。 メトホルミンCと併用する場合_マックス およびフロセミドAUCは、フロセミド単独療法と比較して、それぞれ31および12％減少し、最終半減期は、フロセミドの腎臓クリアランスの有意な変化なしに32％ メトホルミンとフロセミドの長期使用との相互作用に関する情報はない。

ニフェジピンと

健康なボランティアにおけるメトホルミンとニフェジピンの単回投与との相互作用の臨床研究では、ニフェジピンの同時使用がCを増加させる_マックス そして、血漿中のメトホルミンのAUCはそれぞれ20および9％であり、また腎臓によって放出されるメトホルミンの量を増加させる。 メトホルミンはニフェジピンの薬物動態に最小限の影響を与えた。

カチオン性薬剤（アミロリド、ジゴキシン、モルヒネ、プロカインアミド、キニジン、キニーネ、ラニチジン、トリアムテレン、トリメトプリム、バンコマイシン)

腎臓の管状分泌によって排泄されるカチオン性薬物は、理論的には、共通の管状輸送系の競争の結果として、メトホルミンと相互作用することがで. メトホルミンと経口シメチジンとの間のこの相互作用は、血液中のメトホルミンの最大血漿濃度および総濃度の60％の増加および血漿およびメトホルミンの総AUCの40％の増加があった単一および反復使用によるメトホルミンおよびシメチジンの相互作用の臨床研究における健康なボランティアにおいて観察された。. 単回投与では、半減期に変化はなかった. メトホルミンはシメチジンの薬物動態に影響しなかった. このような相互作用は理論的なままであるという事実にもかかわらず(シメチジンを除く),慎重に患者を監視し、メトホルミンの用量調整を行い、および/または腎臓の近位尿細管における身体分泌系から排泄される陽イオン薬の同時受信の場合には医薬品と相互作用する必要があります

プロプラノロール、イブプロフェン配合

健康なボランティアでは、メトホルミンおよびプロプラノロール、ならびにメトホルミンおよびイブプロフェンの単回投与に関する研究では、薬物動態パラメータの変化は観察されなかった。