Gemer

2型糖尿病の治療(食事、運動、体重減少に加えて):。

食事、運動、体重減少、単剤療法をグリメピリドまたはメトホルミンと組み合わせることによって血糖コントロールを達成できない場合;。

併用療法をグリメピリドと併用薬のメトホルミンで置き換えるとき。.

通常、アマリルの用量。^® Mは、患者の血液中のグルコースの目標濃度によって決定する必要があります。. 必要な代謝制御を達成するのに十分な最小用量を使用する必要があります。.

アマリルによる治療中。^® Mは、血液と尿中のグルコースの濃度を定期的に決定する必要があります。. さらに、グリコシル化血中ヘモグロビンの割合を定期的に監視することをお勧めします。.

別の用量を服用するなどの不適切な薬は、より高い用量を服用することによって補充されるべきではありません。.

薬物の服用の誤り(特に次の服用を通過するとき、または食事が許可されるとき)、または薬を服用することができない状況での患者の行動は、患者と医師が事前に交渉する必要があります。.

代謝制御の改善は、インスリンに対する組織の感受性の増加と関連しているため、アマリルによる治療中。^® Mはグリメピリドの必要性を減らすかもしれません。. 低血糖の発症を回避するために、適時に用量を減らすか、アマリルの服用をやめる必要があります。^® M .

食事中は、1日1〜2回服用してください。.

予約あたりのメトホルミンの最大用量は1000 mgです。.

最大日用量:グリメピリド-8 mg、メトホルミン-2000 mg。.

少数の患者でのみ、グリメピリドの1日量が6 mgを超える効果があります。.

低血糖の発症を回避するために、アマリルの初期用量。^® Mは、患者がすでに受け入れているグリメピリドとメトホルミンの1日あたりの用量を超えてはなりません。. 患者が個々のグリメピリドとメトホルミンの薬の組み合わせを服用することからアマリルに移されるとき。^® Mその用量は、個々の薬物の形ですでに服用されているグリメピリドとメトホルミンの用量に基づいて決定されます。.

用量を増やす必要がある場合は、アマリルの1日量。^® Mは、1つのテーブルのみでタイトルを付ける必要があります。. アマリル薬。^® M 1 mg / 250 mgまたは1/2テーブル。. アマリル薬。^®M 2 mg / 500 mg。.

治療期間。. 通常アマリルによる治療。^® Mは長い間実行されます。.

1型糖尿病;。

既往症における糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性 ⁇ 睡および前 ⁇ 睡、急性または慢性代謝性アシドーシス;。

尿素スルホニル、スルホニルアミド薬またはビグアニドの誘導体、および薬物の補助物質のいずれかに対する過敏症;。

重度の肝機能障害(適用経験の欠如;そのような患者は適切な血糖コントロールを確保するためにインスリン治療が必要です);。

血液透析中の患者(申請経験の欠如);。

腎不全および腎機能障害(血清中のクレアチン濃度:男性で≥1.5 mg / dl(135μmol/ L)および女性で≥1.2 mg / dl(110μmol/ l)またはクレアチニンクリアランスの低下(リスクの増加)乳酸アシドーシスおよびその他の副作用);。

腎機能障害が起こり得る急性状態(脱水、重度の感染症、ショック、ヨウ素含有造影物質の血管内投与、参照)。. セクション「特別な指示」);。

組織低酸素症を引き起こす可能性のある急性および慢性疾患(心不全または呼吸不全、急性および亜急性心筋 ⁇ 塞、ショック);。

既往症における乳酸アシドーシス、乳酸アシドーシスを発症する傾向;。

ストレスの多い状況(重傷、火傷、外科的介入、発熱状態の重度の感染症、敗血症);。

疲労、飢餓、低カロリー食の遵守(1日あたり1000カロリー未満);。

LCD内の食品および薬物の吸収の違反(腸閉塞、腸溝、下 ⁇ 、 ⁇ 吐);。

LCD内の食品および薬物の吸収の侵害(腸閉塞、腸溝、下 ⁇ 、 ⁇ 吐);。

慢性アルコール依存症、急性アルコール中毒;。

ラクターゼ欠乏症、ガラクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

妊娠、妊娠計画;。

母乳育児の期間;。

18歳までの小児および青年期(臨床経験の欠如)。.

注意して :。

条件付き。, 低血糖症を発症するリスクが高まる。 (患者。, 欲しくない、または能力がない。 (ほとんどの場合、高齢の患者。) 医師と協力する。; 食べ過ぎ。, 不規則に食べる。, 食事をスキップする患者。; 身体活動と炭化水素の消費の間に不一致がある場合。; 食事を変えるとき。; 飲み物を飲むとき。, エタノールを含む。, 特に。, フードパスと組み合わせて。; 肝機能障害および腎機能障害のため。; 一部の補償されていない内分 ⁇ 障害のため。, 甲状腺機能障害など。, 下垂体の前葉または副腎の地殻のホルモン欠乏症。, 炭化水素の代謝またはメカニズムの活性化に影響を与える。, 低血糖時に血中のグルコース濃度を上げることを目的としています。; 治療中に併発疾患を発症するとき、またはライフスタイルを変えるとき。) 。(そのような患者は、血糖値と低血糖の兆候のより注意深い制御が必要です。, 彼らはグリメピリドまたはすべての低血糖療法の用量を修正する必要があるかもしれません。)

特定の薬物の同時使用(参照。. "相互作用");。

高齢患者で。 (彼らはしばしば腎臓の機能を無症候性で減少させます。) 腎臓の機能が低下する可能性がある状況。, 低血圧の薬物や利尿薬の摂取の開始など。, NSAも同様です。 (ラクタタシドーシスの発症およびメトホルミンの他の副作用のリスクの増加。) 。;

重い肉体労働を行うとき(ホルミンに会ったときに乳酸アシドーシスのリスクが高まります);。

低血糖の発症に反応したアドレナリン作動性抗血糖調節の症状が頑丈または欠如している場合(高齢患者では、栄養神経系の神経障害またはベータアドレノブロケーター、クロニジン、グアネチジンおよび他の同情者の同時治療を伴う)(そのような患者血糖値のより注意深いモニタリングが必要です);。

グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の場合(そのような患者では、スルホニル尿素の誘導体を服用すると溶血性貧血が起こり得ます。したがって、そのような患者でスルホニル尿素の誘導体ではない代替血糖降下薬の使用を検討する必要があります)。.

グリメピリド。

グリメピリドを使用した経験と尿素スルホニルの他の誘導体に関する既知のデータに基づいて、薬物の以下の副作用を発症することが可能です。.

代謝と食事の側面から:。 (スルホニル尿素の他の誘導体の使用と同様に)長期化できる低血糖の発症。. 低血糖の発症の症状は次のとおりです:頭痛。, 鋭い空腹感。, 吐き気。, ⁇ 吐。, 抑制。, 無気力。, 睡眠障害。, 不安。, 攻撃性。, 濃度の低下。, 警戒心低下。, 精神運動反応の減速。, うつ病。, 混乱。, 言語障害。, 無相症。, 視覚障害。, 振戦。, 麻痺。, 感度障害。, めまい。, 無力。, 自制の喪失。, せん妄。, けいれん。, 眠気と ⁇ 睡までの意識の喪失。, 表面呼吸。, 徐脈。. さらに、低血糖に対するアドレナリン作動性反応の兆候があるかもしれません:発汗の増加、皮膚の粘着性、不安の増加、頻脈、血圧の増加、心拍数の増加の感覚、狭心症および不整脈。. 重度の低血糖発作の臨床像は、急性脳血管障害に似ている可能性があります。. 症状は、ほとんどの場合、血糖値の解消後に解消されます。.

ビューの横から:。 視覚障害(特に血糖値の変動による治療の開始時)。.

LCDの側面から:。 吐き気、 ⁇ 吐、胃の ⁇ れ感、腹痛、下 ⁇ 。.

肝臓と胆道から:。 肝酵素の活性の増加と肝機能障害(例:. 胆 ⁇ うっ滞と黄 ⁇ )、および肝不全に進行する可能性のある肝炎。.

血液系とリンパ系から:。 血小板減少症;場合によっては、白血球減少症、溶血性貧血または赤血球減少症、 ⁇ 粒球減少症、無 ⁇ 粒球症または汎ジトフェニア。. 再生不良性貧血と ⁇ 形成の症例がスルホニル尿素薬による治療中に報告されたため、患者の状態を注意深く監視する必要があります。. これらの現象が発生した場合、薬物を停止し、適切な治療を開始する必要があります。.

免疫系の側から:。 アレルギー反応または偽アレルギー反応(例:. かゆみ、じんま疹または発疹)。. このような反応は、ほとんどの場合、軽い形で発生しますが、アナフィラキシーショックの発生まで、息切れや血圧の低下を伴う重い形になる可能性があります。. じんましんがある場合は、すぐに医師に相談してください。. 尿素、スルホニルアミドまたは類似の物質の他の誘導体との交差アレルギーが考えられます。. アレルギー性血管炎。.

その他:。 光増感、低ナトリウム血症。.

メトホルミン。

代謝と栄養の側面から:。 ラクトアシドーシス(参照。. 「特別な指示」)、低血糖。.

LCDの側面から:。 下 ⁇ 、吐き気、腹痛、 ⁇ 吐、ガス形成の増加、食欲不振-メトホルミン単剤療法による最も頻繁な反応。. これらの症状は、特に治療の開始時に、プラセボを服用している患者よりもほぼ30%多く見られます。. これらの症状は主に一過性であり、独立して通過します。. 場合によっては、一時的な線量削減が役立つことがあります。. 臨床試験中、胃腸管からの反応により、患者のほぼ4%でメトホルミンが廃止されました。.

治療開始時の消化管からの症状の発現は用量依存的であったため、徐々に用量を増やし、食事中に薬を服用することにより、症状を軽減できます。.

下 ⁇ や ⁇ 吐は脱水症や腎前腎不全につながる可能性があるため、現れたら一時的に服用を中止してください。.

メトホルミン治療の初めには、患者の約3%が口に不快なまたは金属的な風味を持っている可能性があり、通常は自然に発症します。.

皮膚の側から:。 紅斑、かゆみ、発疹。.

血液系とリンパ系から:。 貧血、白血球減少症または血小板減少症。. アマリルで単剤療法を受けた患者の約9%。^® M、およびスルホニル尿素群からメトホルミンまたはメトホルミン/薬物による治療を受けた患者の6%では、ビタミンBが無症候性で減少しています。₁₂ 血漿中(血漿中の葉酸のレベルは有意に低下しなかった)。. それにもかかわらず、アマリルのレセプションの間。^® Mは巨赤芽球性貧血のみに登録されており、神経障害の発生率の増加は明らかにされていません。. したがって、ビタミンBレベルの適切な管理を行う必要があります。₁₂ 血漿中(ビタミンBの定期的な非経口投与が必要になる場合があります。₁₂).

肝臓から:。 肝機能障害。.

患者は、上記の副作用またはその他の望ましくない反応のすべてのケースについて直ちに医師に通知する必要があります。. hを含むいくつかの望ましくない反応のため。. 低血糖、血液疾患、重度のアレルギー反応および偽アレルギー反応、肝不全は患者の生命を脅かす可能性があります。患者が発症した場合、患者は直ちに医師に通知し、医師の指示が届くまで薬物の服用を中止する必要があります。. アマリルへの予期しない副作用。^® M、グリメピリドとメトホルミンに対するすでに知られている反応を除いて、フェーズIの臨床試験およびフェーズIIIのオープンスタディでは、フェーズIIIは観察されませんでした。.

グリメピリド+メトホルミン。

これら2つの薬を組み合わせて服用します。, 個々のグリメピリドとメトホルミン製剤で構成される無料の組み合わせの両方の形で。, グリメピリドとメトホルミンの固定用量の併用薬の形で。, これらの各薬剤を個別に使用するのと同じ安全特性に関連付けられています。.

アマリル。^® Mはグリメピリドとメトホルミンを組み合わせた低血糖薬です。.

グリメピリドの薬力学。

薬物アマリルの活性物質の1つであるグリメピリド。^® Mは、摂取用の低血糖薬で、第3世代の尿素の誘導体です。.

グリメピリドは、 ⁇ 臓ベータ細胞からのインスリンの分 ⁇ と放出を刺激し( ⁇ 作用)、内因性インスリンの作用に対する末 ⁇ 組織(筋肉と脂肪)の感受性を改善します( ⁇ 臓外作用)。.

インスリンの分 ⁇ への影響。

誘導体尿素は、 ⁇ 臓のベータ細胞の細胞質膜にあるATF依存性カリウムチャネルを閉じることにより、インスリンの分 ⁇ を増加させます。. カリウムチャネルを閉じることにより、ベータ細胞の脱分極を引き起こし、カルシウムチャネルを開いて細胞へのカルシウムの流れを増やすのに役立ちます。.

交換速度の高いグリメピリドは、 ⁇ 臓のベータ細胞(mol。. 質量65 kD / SURX)。これはATF依存性カリウムチャネルに関連していますが、従来の誘導体スルホニル尿素(白と軟体動物)の結合位置とは異なります。. 重量140 cD / SUR1)。.

このプロセスは外細胞症によるインスリンの放出につながりますが、分 ⁇ インスリンの量は、スルホニル尿素の通常の(伝統的に使用されている)誘導体(たとえば、グリベンクラミド)よりもはるかに少ないです。. インスリン分 ⁇ に対するグリメピリドの最小刺激効果も低血糖のリスクを低くします。.

⁇ 臓外活動。

尿素の伝統的な誘導体と同様に、グリメピリドははるかに広範囲で外来作用(インスリン抵抗性の低下、抗アテロゲン作用、抗攻撃作用および抗酸化作用)を持っています。.

末 ⁇ 組織(筋肉と脂肪)による血糖の最適化は、細胞膜にある特別な輸送タンパク質(GLUT1とGLUT4)を使用して行われます。. 2型糖尿病のこれらの組織へのグルコースの輸送は、速度制限のグルコース利用フェーズです。. グリメピリドは、グルコースを輸送する分子(GLUT1およびGLUT4)の数と活動を非常に急速に増加させ、末 ⁇ 組織によるグルコース吸収の増加につながります。.

グリメピリドは、ATF依存Kに対して弱い抑制効果を持っています。⁺-心筋細胞のチャネル。. グリメピリドを服用すると、代謝が心筋を虚血に適応させる能力が残ります。.

グリメピリドはリン脂質Cの活性を増加させ、薬物によって引き起こされる脂肪生成と糖生成は、孤立した筋肉と脂肪細胞で相関することができます。.

グリメピリドは、フルクトース2.6ビスホスフェートの細胞内濃度を増加させることにより、肝臓からのグルコースの放出を阻害し、それが次にグルコーン生成を阻害します。.

グリメピリドはシクロオキシゲナーゼを選択的に阻害し、ピーナッツ酸の血小板の凝集における重要な内因性因子であるトロンボキサンA2への変換を低減します。.

グリメピリドは脂質含有量を減らすのに役立ち、抗アテローゲン作用に関連する脂質過酸化を大幅に減らします。

グリメピリドは、内因性アルファ-ココフェロールの含有量、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、およびスーパーオキシデスムターゼの活性を増加させ、2型糖尿病が常に存在する患者の体内の酸化ストレスの重症度を軽減するのに役立ちます。.

メトフォルミンの薬力学。

ビグアナイドのグループからの低血糖薬。. その低血糖効果は、インスリンの分 ⁇ が維持されている場合にのみ可能です(減少していますが)。. メトホルミンは ⁇ 臓のベータ細胞に影響を与えず、インスリンの分 ⁇ を増加させません。治療用量では、ヒトに低血糖を引き起こしません。.

行動のメカニズムは完全には解明されていません。. メトホルミンはインスリン効果を増強したり、末 ⁇ 受容体領域でこれらの効果を増加させたりする可能性があると想定されています。. メトホルミンは、表面細胞膜のインスリン受容体の数を増やすことにより、インスリンに対する組織の感受性を高めます。. さらに、メトホルミンは肝臓での糖新生を阻害し、遊離脂肪酸の形成と脂肪の酸化を減らし、血中のトリグリセリド(TG)とLPNPとLPONPの濃度を減らします。. メトホルミンは食欲をわずかに減らし、腸内の炭水化物の吸収を減らします。. 組織プラスミノーゲンの活性化因子を阻害することにより、血液の線溶性を改善します。.

グリメピリドの薬物動態。

4 mg Cの1日量での複数回の食事の場合。_{マックス。} 血漿中では、経口使用の約2.5時間後に達成され、309 ng / mlです。用量とCの間には直線的な関係があります。_{マックス。}投与量とAUCの間。グリメピリド内で摂取すると、その絶対的なバイオアベイラビリティは完全です。. 食事は、その速度のわずかな減速を除いて、吸引に大きな影響を与えません。. グリメピリドは非常に低いVが特徴です。_d (約8.8 l)、アルブミン分布の量、血漿の結合度が高い(99%を超える)、クリアランスが低い(約48 ml /分)とほぼ同じです。.

グリメピリドの単回投与後、腎臓は薬物の58%(代謝産物の形でのみ)と腸を通して35%を示します。. T_1/2。 多回投与に対応する血清中の血漿濃度では、5〜8時間です。. 高用量で薬を服用した後、Tの伸びが認められました。_1/2。.

尿と ⁇ 便では、肝臓の代謝に起因する2つの不活性代謝物が検出され、そのうちの1つは水酸化物で、2つ目はカルボキシ誘導体です。. グリメピリド末端Tの経口投与後_1/2。 これらの代謝産物は、それぞれ3〜5時間と5〜6時間でした。.

グリメピリドは母乳で際立っており、胎盤関門に浸透します。. GEBをひどく貫通します。グリメピリドの単回および複数回(1日2回)の摂取量を比較しても、薬物動態指標の信頼できる違いは明らかにならず、患者ごとのばらつきは異なりました。. グリメピリドの有意な蓄積はありませんでした。.

異なる性別および異なる年齢層の患者では、グリメピリドの薬物動態学的指標は同じです。. 腎機能障害(クレアチニンクリアランスが低い)の患者では、グリメピリドクリアランスを増加させ、血清中の平均濃度を低下させる傾向がありました。これは、血漿タンパク質への結合が低いため、グリンピリドの曝露が速いためと考えられます。. したがって、このカテゴリーの患者は、グリメピリドの累積の追加のリスクはありません。.

メトホルミンの薬物動態。

経口投与後、メトホルミンはLCDから完全に吸収されます。. メトホルミンの絶対バイオアベイラビリティは約50〜60%です。. C_{マックス。} (約2μg/ mlまたは15μmol)血漿中2.5時間後に到達します。. 食物を同時に摂取すると、メチホルミンの吸収が減少し、遅くなります。.

メトホルミンはすぐに布地に分布し、実際には血漿タンパク質に結合しません。. 代謝は非常に弱い程度に曝され、腎臓から排 ⁇ されます。. 健康な被験者のクライアントは440 ml /分(クレアチニンの4倍)で、活発な運河分 ⁇ の存在を示しています。. 末端T内で服用した後_1/2。 約6.5時間です。. 腎不全では、それは増加し、薬物の累積のリスクがあります。.

アマリルの薬物動態。^® グリメピリドとメトホルミンの固定用量を含むM。

値C_{マックス。} 固定用量の併用薬(グリメピリド2 mg +メトホルミン500 mgを含む錠剤)を服用する場合のAUCは、個々の薬と同じ併用薬を服用する場合の同じ指標と比較した場合、生物学的同等基準を満たします(グリメフィムピライト錠剤2 mgおよびメトホルミンタブレット500 mg)。.

さらに、Cの不比例前の増加が示されました。_{マックス。} そして、これらの薬物でメトホルミン(500 mg)の一定用量で1から2 mgの固定用量の併用薬でその用量が増加したAUCグリメピリダ。.

さらに、アマリルを服用している患者の間で、望ましくない影響のプロファイルを含む安全性に大きな違いはありませんでした。^® M 1 mg / 500 mgおよびアマリルを服用している患者。^® M 2 mg / 500 mg。.

• 低血糖合成およびその他の製品の組み合わせ。

グリメピリド。

グリメピリドを服用した患者が他の薬によって同時に処方またはキャンセルされた場合、グリメピリドの低血糖効果の望ましくない増幅と弱化の両方が可能です。. グリメピリドおよび尿素スルホニルの他の誘導体を使用した経験に基づいて、以下の薬物相互作用を考慮する必要があります。.

CYP2C9インダクターまたは阻害剤。

グリメピリドは、チトクロームP450 CYP2C9を使用して代謝されます。. 知られています。, その代謝はCYP2C9インデューサーの同時使用によって影響を受けること。, 例えば。, リンピシン。 (CYP2C9インデューサーを使用しながらグリメピリドの低血糖効果を低下させるリスク、およびグリメピリドの用量を修正せずにCYP2C9インデューサーがキャンセルされた場合に低血糖症を発症するリスクを高めるリスク。) およびCYP2C9阻害剤。, 例えば。, フルコナゾール。 (これらの薬と一緒に服用している間、低血糖症とグリメピリドの副作用を発症するリスク、およびグリメピリドの用量を修正せずにCYP2C9阻害剤をキャンセルしたときにグリメピリドの低血糖効果を低下させるリスクを高めます。).

低血糖効果を高める薬で。

インスリンおよび経口血糖降下薬。, APF阻害剤。, アロプリノール。, 同化ステロイド。, 男性の性ホルモン。, クロラムフェニコール。, クマリン抗凝固剤。, シクロホスファミド。, ジソピラミド。, フェンフルラミン。, フェニラミドール。, 繊維。, フルオキセチン。, グアネチジン。, ifosfamid。, MAO阻害剤。, ミコナゾール。, フルコナゾール。, アミノサリチル酸。, ペントキシフィリン。 (高用量での非経口投与。) フェニルブタゾン。, 殺人プローブ。, キノロンのグループの抗菌剤。, サリチル酸塩。, スルフィンピラゾン。, 誘導体スルホンアミド。, テトラサイクリン。, トリトクバリン。, トロホスファミド。, アザパゾン。, オキシフェンブタゾン。.

グリメピリドを用いた上記の薬を使用しているときに低血糖症を発症するリスクが高まり、グリメピリドの用量を修正せずにキャンセルすると血糖コントロールが悪化するリスクがあります。.

低血糖効果を減らす薬で。

アセタゾラミド、バルビツール酸塩、SCS、ジアゾキシド、利尿薬、エピネフリンまたはイエロミメチクス、グルカゴン、下剤(長期使用)、ニコチン酸(高用量)、エストロゲン、プロゲステネス、フェノチアジン、フェニトイン、リンピシン、甲状腺ホルモン。.

リストされた薬物とのグリメピリドの共同使用中に血糖コントロールが低下するリスク、およびグリメピリドの用量を修正せずにキャンセルした場合の低血糖のリスクが増加します。.

低血糖効果を高め、軽減できる薬を使用します。

ヒスタミンブロッカーN₂受容体、クロニジンおよびスタンバイ。.

同時使用により、グリメピリドの血糖降下効果の増幅と低減の両方が可能です。. 血糖値の注意深いモニタリングが必要です。.

ベータアドレノブロケーター付き。

低血糖症に反応して交感神経系の反応を遮断した結果として、ベータアドレナブロケーター、クロニジン、グアネチジン、および予約は、低血糖の発症を患者と医師からより見えなくし、それによってその発生のリスクを高める可能性があります。.

思いやりのある手段で。

彼らは低血糖に反応して交感神経系の反応を減少またはブロックすることができ、低血糖の発症を患者と医師からより見えなくし、それによってその発生のリスクを高めることができます。.

エタノール付き。

急性および慢性エタノールの使用は、グリメピリドの低血糖効果を予測できないほど弱めるか、または高める可能性があります。.

間接的な抗凝固剤、クマリンの誘導体。

グリメピリドは、クマリンに由来する間接的な抗凝固剤の影響を増強および軽減することができます。.

メトホルミン。

推奨されない組み合わせ。

エタノール付き。

急性アルコール中毒では、特に食事が過ぎたり不十分であったり、肝不全が存在したりした場合に、乳酸アシドーシスが発症するリスクが高まります。. アルコール(エタノール)とエタノール含有薬の使用は避けてください。

ヨウ素含有造影物質を使用。

ヨウ素含有造影剤の血管内投与は腎不全の発症につながる可能性があり、それが今度はメトホルミンの蓄積につながり、乳酸アシドーシスのリスクを高める可能性があります。. メトフォルミンは、研究前または研究中に中止し、その後48時間以内に更新しないでください。メチホルミンの再開は、研究および腎機能の正常な指標を取得した後にのみ可能です(参照)。. "特別な指示")。.

抗生物質と顕著な腎毒性効果(ゲンタマイシン)。

乳酸アシドーシスのリスクの増加(参照。. "特別な指示")。.

注意が必要な薬物とメトホルミンの併用。

GKS(全身およびローカル使用)、ベータ版。₂-内部高血糖活動を伴う副腎刺激物質と利尿薬。. 特に併用療法の開始時に、血液中のグルコースの朝濃度をより頻繁に監視する必要性について患者に通知する必要があります。. 使用中または上記の薬のキャンセル後に、低血糖療法の用量の修正が必要になる場合があります。.

APF阻害剤を使用。

APF阻害剤は血糖値濃度を下げることができます。. 使用中またはAPF阻害剤のキャンセル後の低血糖療法の用量の修正が必要になる場合があります。.

メトホルミンの低血糖効果を高める薬:インスリン、尿素製剤、アナボリックステロイド、グアネチジン、サリチル酸塩(アセチルサリチル酸など)。.)、ベータアドレノブロケーター(プロプラノロールなど).)、MAO阻害剤。

これらの薬物をメトホルミンと同時に使用する場合、患者の注意深いモニタリングと血中のグルコース濃度の制御が必要です。. グリメピリドの低血糖効果を高めることが可能です。.

メトホルミンの低血糖効果を弱める薬物:エピネフリン、SCS、甲状腺ホルモン、エストロゲン、ピラジナミド、イソニアジド、ニコチン酸、フェノチアジン、チアジド系利尿薬および他のグループの利尿薬、経口避妊薬、フェニトイン、交感神経「バロロンタルブロック」。

これらの薬物をメトホルミンと同時に使用する場合、患者の注意深いモニタリングと血中のグルコース濃度の制御が必要です。. 低血糖の衰弱が可能です。.

考慮すべき相互作用。

フロセミドと。

メトホルミンとフロセミドと健康なボランティアへの1回の入院との相互作用に関する臨床試験では、これらの薬物の同時使用が薬物動態指標に影響を与えることが示されました。. フロセミドはCを増加させた。_{マックス。} 血漿中のメトホルミンは22%、AUS-15%、メトホルミンの腎クリアランスに有意な変化はありません。. メトホルミンCと併用した場合。_{マックス。} フロセミドの単剤療法と比較して、AUSフロセミドはそれぞれ31%と12%減少し、最終的な半減期はフロセミドの腎クリアランスに大きな変化なしに32%減少しました。. メトホルミンとフロセミドの長期使用との相互作用に関する情報は入手できません。.

ニフェジピンと。

メトホルミンとニフェジピンの相互作用と健康なボランティアからの1回の入院との臨床試験では、ニフェジピンの同時使用によりCが増加することが示されました。_{マックス。} 血漿中のメチホルミンのAUSはそれぞれ20%と9%増加し、腎臓から放出されるメトホルミンの量も増加します。. メトホルミンはニフェジピンの薬物動態に最小限の効果しか与えませんでした。.

カチオン製剤(アミロリド、ジゴキシン、モルヒネ、プロカインアミド、チニジン、ラニチジン、トリアムテレン、トリメトプリム、バンコマイシン)。

腎臓のチャネル分 ⁇ に由来するカチオン性薬物は、一般的なチャネル輸送システムの競争の結果として、理論的にはメトホルミンと相互作用することができます。. メトホルミンと経口シメチジンの間のこの相互作用は、メトホルミンとシメチジンと単回および複数回の使用との相互作用の臨床試験で健康なボランティアで観察されました。, ここで、最大血漿濃度が60%増加し、血中のメチホルミンの総濃度が増加し、血漿が40%増加し、メチホルモンの総AUSが認められました。. 半減期の変化を1回だけ受け入れたわけではありません。. メトホルミンはシメチジンの薬物動態に影響を与えませんでした。. そのような相互作用は純粋に理論的なままであるという事実にもかかわらず。 (シメチジンを除いて。) 患者は注意深く監視されるべきであり、近位尿細管の分 ⁇ 系によって体から採取されたカチオン性薬物が修正されれば、メトホルミンの用量および/またはそれと相互作用する薬物が修正されるべきである。.

プロプラノロール、イブプロフェン。

メトホルミンとプロプラノロール、およびメトホルミンとイブプロフェンの単回摂取に関する研究で健康なボランティアは、薬物動態指標の変化を経験しませんでした。.