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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:

C.M.P.200

カルバマゼピン

C.M.P.200はのために示されます
-てんかん(一般化された強直間代および部分発作)
Γ:c.M.P.200は存在しない(petit mal)およびミオクロニーの類で通常有効ではないです。 さらに、事例証拠は、非定型欠勤患者で発作の悪化が起こる可能性があることを示唆している。
-三叉神経痛の発作性の痛み
-リチウム療法に反応しない患者における躁うつ病精神病の予防。
てんかん-一般化された強直間代性および部分発作。
Γ:c.M.P.200は存在しない(petit mal)およびミオクロニーの類で通常有効ではないです。 さらに、事例証拠は、非定型欠勤患者で発作の悪化が起こる可能性があることを示唆している。三叉神経痛の発作性の痛み。
リチウム療法に反応しない患者の躁うつ病精神病の予防のため。

ポソロジー
C.M.P.200の口頭懸濁液のある特定の線量がタブレットの形態の同じ線量より高いピークレベルを作り出すので、液体の低い線量から始まり、目まいおよび無気力のような中枢神経系への悪影響を避けるためにそれらをゆっくり高めることは勧められます。
患者を錠剤から液体に切り替える場合、同じ全体的な用量を使用してもよいが、より小さく、より頻繁な用量で使用することができる。
てんかん
C.M.P.200の使用量は、作動の適切な制御を達成するために人の使用者のニーズに合わせて調整される引きである。 血しょうレベルの決定は最適適量の確立で助けるかもしれませんてんかんの治療において、C.M.P.200の用量は、通常、総血漿-C.M.P.200濃度の約4-12マイクログラム/ml(17-50マイクロモル/リットル)を必要とする(警告および
アダルト
C.M.P.200のすべての製剤では、徐々に増加する投与量スキームが使用され、これは個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきであることが推奨される。
C.M.P.200はいくつかの分けられた線量で最初に100-200mgが濃度化されるが取られる引きです。 これは最もよい応答が得られるまで遅い増加に先行しているかもしれません、頻繁に800-1200mg毎日得られます。 いくつかのインスタンスでは、1600mgまたは2000mgの厚みが必要な場合があります。
高齢者
生物相互作用の可能性があるため、高齢者ではC。M.p.200の量を重く選択する必要があります。
小児人口
C.M.P.200のすべての製剤では、徐々に増加する投与量スキームが使用され、これは個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきであることが推奨される。
いくつかの分割用量で約10-20mg/kg体重通常用量。
1年までの年齢:1-5年:5-10年:10-15年:15歳:毎日100から200mg(5-10mlの液体/日)200から400mgの毎日(10-20mlの液体/日)400から600mgの毎日(20-30mlの液体/日)600から1000mgの毎日(30-50mlの液体/日)800から1200mgの毎日(大人の線量と同じ)。最高の推薦された線量
6歳まで:6-15歳:>15歳:35mg/kg/日1000mg/日1200mg/日。可能な限り抗てんかん剤は、唯一の薬物抗てんかん剤として処方されるべきであるが、ポリセラピーで使用する場合、同じ増分投与量パターンが推奨される。
C.M.p.200が既存の抗てんかん薬療法に加えられるとき、これは維持している間、または必要であれば他の抗てんかん薬の適量を合わせて徐々に行われるべきである(4.5他の薬剤との相互作用および他の形態の相互作用を参照してください)。
三叉神経痛
痛みからの解放が達成されるまで、毎日200-400mgの初期投与量をゆっくりと上げる(通常は200mgで3-4回毎日)。 大部分の患者では、200mgの投与量3または4回の日は、痛みのない状態を維持するのに十分である。 場合によっては、φ1600mg c.M.P.200の線量要であるかもしれません。 但し、苦痛が寛解にあれば、適量は最も低く可能な維持のレベルに次第に減らされるべきです。 最高使用量は1200mg/円です。 痛みの軽減が得られたら、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである。
高齢者
三叉神経痛における投与量
薬物相互作用および異なる抗てんかん薬の薬物動態のために、高齢患者ではC.M.p.200の量を重く選択する必要があります。
高齢者では、一回100mgの使用量が減らされます。 毎日二回100mgの最初の適量は苦痛からの自由が達成されるまでゆっくり毎日上げられるべきです(普通200mgで3から4回毎日)。 適量は最も低く可能な維持のレベルにそれから次第に減るべきです。 最高使用量は1200mg/円です。 痛みの軽減が得られたら、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである。
リチウム療法に応答しない患者の躁うつ病精神病の予防法のため
毎日400mgの初期開始用量、分割用量で、症状が制御されるか、分割用量で与えられた合計1600mgに達するまで徐々に増加する。 通常の用量範囲は、分割用量で与えられる約400-600mgである。
特殊集団
腎障害/肝障害
機能障害または機能障害を有する患者におけるC。M.P.200の生物動態学に関するデータは得られない。
投与の方法
C.M.P.200経口懸濁液は、通常、二、三分割用量で、経口的に与えられます。 C.M.P.200経口懸濁液(使用前に経口懸濁液を振るべきである、食事中、食後、または食事の間に摂取することができる。
C.M.P.200液体は、通常、飲み、飲み分割用量で、経口的に備えられます。
C.M.P.200液体(液体は使用前に振とうする必要があります、食事中、食事後、または食事の間に摂取することができます。
C.M.P.200の液体のある特定の線量がタブレットの形態の同じ線量より高いピークレベルを作り出すので、液体の低い線量から始まり、目まいおよび無気力のような中枢神経系への悪影響を避けるためにゆっくり増加することは勧められます。
患者を錠剤から液体に切り替える場合、同じ全体的な用量を使用してもよいが、より小さく、より頻繁な用量で使用することができる。
てんかん:
カルバマゼピンの用量は、発作の適切な制御を達成するために、個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきである。 血しょうレベルの決定は最適適量の確立で助けるかもしれませんてんかんの治療において、カルバマゼピンの用量は、通常、約4-12マイクログラム/mL(17-50マイクロモール/リットル)の総血漿-カルバマゼピン濃度を必要とする(警告および予防措置を参照)。
アダルト: C.M.P.200のすべての製剤では、徐々に増加する投与量スキームが使用され、これは個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきであることが推奨される。
C.M.P.200はいくつかの分けられた線量で最初に100-200mgが濃度化されるが取られる引きです。 これは最もよい応答が、頻繁に800-1200mg毎日得られるまで遅い増加に先行しているかもしれません。 場合によっては、約1600mgまた更に2000mgは必要かもしれません。
高齢者: 生物相互作用の可能性があるため、高齢者ではC。M.p.200の量を重く選択する必要があります。
小児および青年: C.M.P.200のすべての製剤では、徐々に増加する投与量スキームが使用され、これは個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきであることが推奨される。
いくつかの分割用量で通常用量10-20mg/kg体重。
1個までの厚み:厚み100から200mg(厚みとの5-10ml液体)。 1-5μ:約200から400mg(約との10-20ml液体)。 5-10μ:約400から600mg(分けられた線量で取られる引き込みとの20-30ml液体)。 10-15μ:約600から1000mg(複数の分けられた線量で取られる引き抜きとの30-50ml液体)。 >15μ:約800から1200mg(大粒の線量同じように)。最高の推薦された線量
6個まで:35mg/kg/㎡
6-15㎡:1000mg/㎡
>15º:1200mg/day。
可能な限り抗てんかん剤は、唯一の薬物抗てんかん剤として処方されるべきであるが、ポリセラピーで使用する場合、同じ増分投与量パターンが推奨される。
C.M.p.200が既存の抗てんかん薬療法に加えられるとき、これは維持している間、または必要であれば他の抗てんかん薬の適量を合わせて徐々に行われるべきである(4.5他の薬剤との相互作用および他の形態の相互作用を参照してください)。
三叉神経痛:
痛みからの解放が達成されるまで、毎日200-400mgの初期投与量をゆっくりと上げてください(通常は毎日200mgで3-4回)。 患者の大半では200mgの適量3か4回の日は苦痛の自由な状態を維持して十分です。 場合によっては、φ1600mg c.M.P.200の線量は必要かもしれません。 但し、苦痛が寛解にあれば、適量は最も低く可能な維持のレベルに次第に減らされるべきです。 最高使用量は1200mg/円です。 痛みの軽減が得られたら、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである。
高齢者:
三叉神経痛における投与量
薬物相互作用および異なる抗てんかん薬の薬物動態のために、高齢患者ではC.M.p.200の量を重く選択する必要があります。
配布者では、100mgの最終の線量は回されます。 毎日二回100mgの最初の適量は苦痛からの自由が達成されるまでゆっくり毎日上げられるべきです(普通200mgで3から4回毎日)。 適量は最も低く可能な維持のレベルにそれから次第に減るべきです。 最高の飲まれた線量は1200mg/dayです。 痛みの軽減が得られたら、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである。
リチウム療法に応答しない患者の躁うつ病精神病の予防法のため:
毎日400mgの初期開始用量、分割用量で、症状が制御されるか、分割用量で与えられた合計1600mgに達するまで徐々に増加する。 通常の適量の範囲は分けられた線量で与えられる約400-600mgです。
特殊集団
腎障害/肝障害
肝機能障害または腎機能障害を有する患者におけるカルバマゼピンの薬物動態に関するデータは得られない。

-房室ブロック、骨髄抑制の病歴または肝ポルフィリン症(挙急性間欠性ポルフィリン症、多彩なポルフィリン症、ポルフィリン症cutanea tarda)の病歴を有する)
カルバマゼピンまたは構造的に関連する薬物(例えば、三環系抗うつ薬)または製剤の任意の他の成分に対する既知の過敏症。
房室ブロック、骨髄抑制の病歴または肝ポルフィリアの病歴(挙急性間欠性ポルフィリン症、多彩なポルフィリン症、ポルフィリン症cutanea tarda)を有する患者。

警告
無粒粉および生不活性粉はc.M.P.200と関連付けられているが、これらの条件の非常に低い発生が原因で、C.M.P.200のための意味を持った危険一般未治療の人口における全体的なリスクは、無ran粒球症では年間4.7人、再生不良性貧血では年間2.0人と推定されている。
血小板数または白血球数の減少は、C.M.P.200の使用に伴って頻繁に起こることがあります。 それにもかかわらず、血小板およびおそらく網状赤血球および血清鉄を含む完全な治療前血球数は、ベースラインとして、そしてその後定期的に得られ
患者およびその親戚は、潜在的な血液学的問題を示す早期の毒性徴候および症状、ならびに皮膚科学的または肝臓反応の症状を認識する必要があ 発熱、喉の痛み、発疹、口の中の潰瘍、容易な挫傷、点状または紫斑性出血などの反応が現れた場合、患者は直ちに医師に相談するように勧められるべき
白血球または血小板数が治療中に間違いなく低いか減少している場合、患者および完全な血球数を注意深く監視する必要があります。 ├クリーニングMとなります。P.200による治療は、患者が重度、進行性、または臨床症状、例えば発熱または咽頭痛を伴う白血球減少症を発症する場合に中止すべきである。 C.M.p.200はまた重要な人の不足のどんでもわれれば中断される引きです。
肝機能検査はまた、治療を開始する前に、特に肝疾患の病歴を有する患者および高齢患者において、その後定期的に実施されるべきである。 悪化した肝機能障害または急性肝疾患の場合には、直ちに薬物を取り出すべきである。
一部の機能検査を受けた患者さんC.M.P.200登場して対応しないと決められた異常、特にグルタミルトランスフェラーゼ。 これはおそらく肝酵素誘導によるものである。 酵素の誘導はまたアルカリホスファターゼの適度な上昇を作り出すかもしれま肝臓の新陳代謝の容量のこれらの強化はC.M.P.200の回収のための日ではないです。
C.M.p.200に対する重度反応は非常にまれに起こる。 肝機能障害または活動性肝疾患の徴候および症状の発症は緊急に評価され、C.M.P.200による治療は評価の結果を保留して中断されるべきである。
いくつかの適応症で抗てんかん剤で治療された患者において、自殺念慮および行動が報告されている。 抗てんかん薬のランダム化プラセボ対照試験のメタアナリシスはまた、自殺念慮および行動のリスクがわずかに増加することを示している。 このリスクのメカニズムは知られておらず、利用可能なデータはC.M.p.200のリスク追加の可能性を備えるものではありません。
従って患者は自殺念慮の印のために監視されるべきであり、行動および適切な処置は考慮されるべきです。 自殺念慮または行動の徴候が現れた場合、患者(および患者の介護者)は医師の診察を受けるように勧められるべきである。
スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)および毒性表皮壊死症(十:ライエル症候群としても知られている)を含む深刻な皮膚科学的反応は、Cで非常にまれ.M.P.200。 深刻な皮膚科学的反応を有する患者は、これらの状態が生命を脅かす可能性があり、致命的であり得るので、入院が必要な場合がある. SJS/TEN症例のほとんどは、Cによる治療の最初の数ヶ月に現れる.M.P.200。 これらの反応は、主に白人の人口を持つ国で1-6新規ユーザーあたり10,000で発生すると推定されています. 重度の皮膚反応を示唆する徴候および症状がある場合(SJS、ライエル症候群/TEN)が表示され、C.M.P.200はすぐに撤回され、代わりとなる療法は考慮されるべきです
皮膚反応
C.M.p.200による治療中に、毒性表皮壊死症(TEN)およびStevens-Johnson症候群(SJS)を含む重篤で時には致命的な皮膚反応が報告されている。 これらの反応は、主に白人の人口を持つ国で1-6あたり10 000の新規ユーザーで発生すると推定されていますが、一部のアジア諸国ではリスクが約10倍高いと推定されています。
免疫媒介性の有害反応に患者をし向けることの異なったHLAの対立遺伝子の役割の成長の証拠があります。
HLA-B*1502対象子-中文、タイ語およびその他のアジアの言語
漢民族およびタイ起源の個体におけるHLA-b*1502は、C.M.P.200で治療された場合、スティーブンス-Johnson症候群(SJS)を発症するリスクと強く関連することが示されている。 HLA-B*1502キャリアの利用率は、幅とタイの口で約10%です。 可能な限り、これらの類はc.M.P.200との処置を予める前にこの対象子のために選択される引きです。 これらの項が有効性をテストすれば、他の項上の選択がなければC。M.p.200はぐまる引きではないです。 Hla-b*1502に対して陰性であることが判明した試験患者は、SJSのリスクが低いが、反応は依然として非常にまれに起こることがある。
他のアジアの言語におけるほしいC.M.P.200関連/SJSのリスクの追加を示すいくつかのデータがあります。 他のアジアの集団(例えば、フィリピンとマレーシアの15%以上)におけるこの対立遺伝子の有病率のために、hla-B*1502の存在について遺伝的にリスクのある集団でテストすることが考慮されるかもしれない。
HLA-b*1502対立遺伝子の有病率は、例えばヨーロッパ系、アフリカ系、ヒスパニック系の集団サンプリング、および日本人および韓国人(<1%)では無視できる。
HLA-A*3101対象子-ワーロッパ語および日本語
HLA-a*3101は、SJS、十、eos球増加症(ドレス)を伴う薬物発疹、またはヨーロッパ系および日本人における急性全般性発疹(AGEP)および黄斑丘疹を含むc.M.P.200発発物反応のリスク増加と関連していることを示すいくつかのデータがある。
HLA-A*3101対象子の強度は、円によって大きく異なります。 HLA-A*3101対立遺伝子は、ヨーロッパの人口で2-5%、日本の人口で約10%の有病率を有しています。
HLA-A*3101対立遺伝子の存在は、C.M.P.200による皮膚反応(ほとんど重度ではない)のリスクを一般集団の5.0%から北ヨーロッパの祖先の被験者の26.0%に増加させるかもしれないが、その不在は5.0%から3.8%にリスクを低下させるかもしれない。
C.M.P.3101号を開始する前に、hla-A*200のスクリーニングの音を維持するデータが不十分である。
ヨーロッパ系または日本系の患者がHLA-A*3101対立遺伝子に陽性であることが知られている場合、利益がリスクを超えると考えられる場合は、C.M.P.200の
その他の皮膚科学的反応
穏やかな皮の反作用の例えば隔離された黄斑かmaculopapular exanthemaはまた、起こることができ、大抵一時的、危険ではないです。 それらは通常数日か週の内に、継続的治療過程の間にまたは適量の減少に続いて消えます。 しかし,より重篤な皮膚反応の初期徴候を軽度の一過性の反応と区別することは困難であるかもしれないので,継続的な使用により反応が悪化した場合には直ちに薬物を撤回することを考慮して,患者は緊密な監視下に置かれるべきである。
HLA-b*1502対立遺伝子は、抗けいれん性過敏症症候群または非重症性発疹(黄斑丘疹)などのC.M.P.200からの重ねでない有毒反応のリスクを計測することは放出されていない。
過敏症
C.M.p.200は、Eos球増加症および全身症状(DRESS)を伴う薬物発疹、DRESSに関連するHHV6の再活性化、発熱を伴う遅延多臓器過敏症、発疹、血管炎、リンパ節腫脹、偽リンパ腫、関節痛、白血球減少症、eos球増加症、肝spl腫、異常肝機能検査および消失胆管症候群(肝内胆管の破壊および消失)を含む過敏反応を引き起こす可能性がある。
一般に、過敏反応を示唆する徴候および症状が生じた場合、C.M.P.200は直ちに取り下げるべきである。
C.M.P.200に過敏反応を示した患者は、これらの患者の25-30%がオキサカルバゼピン(Trileptal)による過敏反応を経験する可能性があることを知らされるべきで
通過は、c.m.P.200とフェニトインの間で起こり得る。
C.M.P.200は、典型的または非定型の不在を含む混合発作の患者には注意して使用する必要があります。 これらのすべての状態で、C.M.p.200は作動を硬化させる可能性がある。 作成の標準化の場合、C.M.P.200を中断する必要があります。
発作頻度の増加は、経口製剤から坐剤への切り替え中に起こり得る。
線量の減少および撤退の効果
C.M.P.200の突然の撤退は発作を沈殿させる可能性があるため、C.M.P.200の撤退は徐々に行うべきである。 てんかん者においてc.M.P.200による治療を突然撤回しなければならない場合、必要に応じて別の抗てんかん薬への切り替えは、適切な薬物のカバーの下で行われるべきである。
内分泌学的効果
的出来に報告されてきた性をC.M.P.200用途中にホルモン剤。 ホルモン性の工具の信頼性はc.M.P.200によって不適当に予め定められるかもしれない、出現の存在性はc.M.P.200を取っている間の代わりとなる形態の使用を進むように進まれる引きです。
C.M.p.200を取り、ホルモン性の避妊を要求する患者は避妊の代わりとなる非ホルモン性の方法の50âμgのエストロゲンか使用が考慮されるべきで
血漿レベルのモニタリング
C.M.P.200の投与量と血漿レベル、および血漿レベルと臨床的有効性または忍容性との間の相関はかなり薄いが、血漿レベルのモニタリングは、請
警告
無粒粉および生不活性粉はc.M.P.200と関連付けられているが、これらの条件の非常に低い発生が原因で、C.M.P.200のための意味を持った危険一般未治療の人口における全体的なリスクは、無ran粒球症では年間4.7人、再生不良性貧血では年間2.0人と推定されている。
血小板数または白血球数の減少は、C.M.P.200の使用に伴って頻繁に起こることがあります。 それにもかかわらず、血小板およびおそらく網状赤血球および血清鉄を含む完全な治療前血球数は、ベースラインとして、そしてその後定期的に得られ
患者およびその親戚は、潜在的な血液学的問題を示す早期の毒性徴候および症状、ならびに皮膚科学的または肝臓反応の症状を認識する必要があ 発熱、喉の痛み、発疹、口の中の潰瘍、容易な挫傷、点状または紫斑性出血などの反応が現れた場合、患者は直ちに医師に相談するように勧められるべき
白血球または血小板数が治療中に間違いなく低いか減少している場合、患者および完全な血球数を注意深く監視する必要があります。 ├クリーニングMとなります。P.200による治療は、患者が重度、進行性または臨床症状、例えば発熱または喉の痛みを伴う白血球減少症を発症する場合に中止すべきである。 C.M.p.200はまた重要な人の不足のどんでもわれれば中断される引きです。
肝機能検査はまた、治療を開始する前に、特に肝疾患の病歴を有する患者および高齢患者において、その後定期的に実施されるべきである。 悪化した肝機能障害または急性肝疾患の場合には、直ちに薬物を取り出すべきである。
カルバマゼピンを投与されている患者の肝機能検査の中には、特にγグルタミルトランスフェラーゼに異常が認められるものもある。 これはおそらく肝酵素誘導によるものである。 酵素の誘導はまたアルカリホスファターゼの適度な上昇を作り出すかもしれま これらの肝代謝能力の増強は、カルバマゼピンの離脱の指標ではない。
カルバマゼピンに対する重度の肝反応はごくまれに起こる。 肝機能障害または活動性肝疾患の徴候および症状の発症は緊急に評価され、C.M.P.200による治療は評価の結果を保留して中断されるべきである。
いくつかの適応症で抗てんかん剤で治療された患者において、自殺念慮および行動が報告されている。 抗てんかん薬のランダム化プラセボ対照試験のメタアナリシスはまた、自殺念慮および行動のリスクがわずかに増加することを示している。 このリスクのメカニズムは知られておらず、利用可能なデータはカルバマゼピンのリスク増加の可能性を排除するものではない。
従って患者は自殺念慮の印のために監視されるべきであり、行動および適切な処置は考慮されるべきです。 自殺念慮または行動の徴候が現れた場合、患者(および患者の介護者)は医師の診察を受けるように勧められるべきである。
毒性表皮壊死症(十:Lyell症候群としても知られている)およびStevens Johnson症候群(SJS)を含む深刻な皮膚科学的反応は、Cではごくまれに報告されている.M.P.200。 深刻な皮膚科学的反応を有する患者は、これらの状態が生命を脅かす可能性があり、致命的であり得るので、入院が必要な場合がある. SJS/TEN症例のほとんどは、Cによる治療の最初の数ヶ月に現れる.M.P.200。 これらの反応は、主に白人の人口を持つ国で1-6新規ユーザーあたり10,000で発生すると推定されています. 重度の皮膚反応を示唆する徴候および症状がある場合(SJS、ライエル症候群/TEN)が表示され、C.M.P.200はすぐに撤回され、代わりとなる療法は考慮されるべきです
皮膚反応
カルバマゼピンによる治療中に毒性表皮壊死(TEN)およびスティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を含む重篤で時には致死的な皮膚反応が報告されている。 これらの反応は、主に白人の人口を持つ国で1-6あたり10 000の新規ユーザーで発生すると推定されていますが、一部のアジア諸国ではリスクが約10倍高いと推定されています。
免疫媒介性の有害反応に患者をし向けることの異なったHLAの対立遺伝子の役割の成長の証拠があります。
HLA-B*1502対象子-中文、タイ語およびその他のアジアの言語
漢民族およびタイ起源の個体におけるHLA-b*1502は、カルバマゼピンで治療した場合、スティーブンス-Johnson症候群(SJS)を発症するリスクと強く関連することが示されていHLA-B*1502キャリアの有病率は、漢民族とタイの人口で約10%得できるようにします。 可能な限り、これらの個人はカルバマゼピンによる処置を始める前にこの対立遺伝子のために選別されるべきです。 これらの個人が陽性をテストすれば、他の治療上の選択がない限りcarbamazepineは始められるべきではないです。 Hla-b*1502に対して陰性であることが判明した試験患者は、SJSのリスクが低いが、反応は依然として非常にまれに起こることがある。
他のアジアの言語において、重大なカルバマギピン関連/sjsのリスクの追加を示すいくつかのデータがある。 他のアジアの集団(例えば、フィリピンとマレーシアの15%以上)におけるこの対立遺伝子の有病率のために、hla-B*1502の存在について遺伝的にリスクのある集団でテストすることが考慮されるかもしれない。
HLA-b*1502対立遺伝子の有病率は、例えばヨーロッパ系、アフリカ系、ヒスパニック系の集団サンプリング、および日本人および韓国人(<1%)では無視できる。
HLA-A*3101対象子-ワーロッパ語および日本語
HLA-a*3101は、SJS、TEN、eos球増加症(DRESS)を伴う薬物発疹、またはヨーロッパ系および日本人における急性全般性発疹性膿疱症(AGEP)および黄斑丘疹を含むカルバマゼピン誘発性皮膚副薬物反応のリスク増加と関連していることを示唆するいくつかのデータがある。
HLA-A*3101対象子の強度は、円によって大きく異なります。 HLA-A*3101対立遺伝子は、ヨーロッパの人口で2-5%、日本の人口で約10%の有病率を有しています。
HLA-A*3101対立遺伝子の存在は、一般集団の5.0%から北ヨーロッパの祖先の被験者の26.0%にカルバマゼピン誘発皮膚反応のリスクを増加させることができ、その非存在は5.0%から3.8%にリスクを低下させることができる。
カルバマゼピン治療を開始する前に、HLA-A*3101スクリーニングの推奨を支持するデータが不十分である。
ヨーロッパ系または日本系の患者がHLA-A*3101対立遺伝子に陽性であることが知られている場合、利益がリスクを超えると考えられる場合、カルバマゼピン
その他の皮膚科学的反応
穏やかな皮の反作用の例えば隔離された黄斑かmaculopapular exanthemaはまた、起こることができ、大抵一時的、危険ではないです。 それらは通常数日か週の内に、継続的治療過程の間にまたは適量の減少に続いて消えます。 しかし,より重篤な皮膚反応の初期徴候を軽度の一過性の反応と区別することは困難であるかもしれないので,継続的な使用により反応が悪化した場合には直ちに薬物を撤回することを考慮して,患者は緊密な監視下に置かれるべきである。
HLA-b*1502対立遺伝子は、抗けいれん薬過敏症症候群または非重症発疹(黄斑丘疹)などのカルバマゼピンによる重篤でない有害皮膚反応のリスクを予
過敏症
C.M.p.200は、Eos球増加症および全身症状(DRESS)を伴う薬物発疹、DRESSに関連するHHV6の再活性化、発熱を伴う遅延多臓器過敏症、発疹、血管炎、リンパ節腫脹、偽リンパ腫、関節痛、白血球減少症、eos球増加症、肝spl腫、異常肝機能検査および消失胆管症候群(肝内胆管の破壊および消失)を含む過敏反応を引き起こす可能性がある。
一般に、過敏反応を示唆する徴候および症状が生じた場合、C.M.P.200は直ちに取り下げるべきである。
カルバマゼピンに対する過敏反応を示した患者は、これらの患者の25-30%がオキサカルバゼピン(Trileptal)による過敏反応を経験する可能性があることを知らされるべきである。
交差過敏症は、カルバマゼピンとフェニトインの間で起こり得る。
C.M.P.200は、典型的または非定型の不在を含む混合発作の患者には注意して使用する必要があります。 これらのすべての状態で、C.M.p.200は作動を硬化させる可能性がある。 作成の標準化の場合、C.M.P.200を中断する必要があります。
発作頻度の増加は、経口製剤から坐剤への切り替え中に起こり得る。
C.M.p.200の液体はアレルギー反応を引き起こすかもしれないparahydroxybenzoatesを含んでいます(多分残れます)。 それはまた、ソルビトールを含み、したがって、果糖不耐症のまれな遺伝的問題を有する患者に投与すべきではない。
線量の減少および撤退の効果:
C.M.p.200の突然の離脱は発作を引き起こす可能性があるため、カルバマゼピン離脱は徐々に行うべきである。 てんかん者においてc.M.P.200による治療を突然撤回しなければならない場合、必要に応じて別の抗てんかん薬への切り替えは、適切な薬物のカバーの下で行われるべきである。
内分泌学的効果
的出来に報告されてきた性をC.M.P.200用途中にホルモン剤。 ホルモン性の工具の信頼性はc.M.P.200によって不適当に予め定められるかもしれない、出現の存在性はc.M.P.200を取っている間の代わりとなる形態の使用を進むように進まれる引きです。
C.M.p.200を取り、ホルモン性の避妊を要求する患者は避妊の代わりとなる非ホルモン性の方法の50âμgのエストロゲンか使用よりより少しを含んで
血漿レベルのモニタリング
カルバマゼピンの投与量と血漿レベル、および血漿レベルと臨床的有効性または忍容性との間の相関はかなり希薄であるが, 血漿レベルのモニタリングは、次の状態において有用であり得る:発作頻度の劇的な増加/患者のコンプライアンスの検証、妊娠中、小児または青年を治療する場合、吸収障害の疑いがある場合、複数の薬物が使用されている場合の毒性の疑いがある場合(参照

患者の反応能力は、特に治療開始時または用量調整に関連して、c.M.p.200で報告されためまい、眠気、運動失調、複視、調節障害およびぼやけた視力を含む発作および有害反応をもたらす医学的状態によって損なわれる可能性がある。 従って患者は車か操作の機械類を運転するとき十分な注意に運動させるべきです。

安全プロファイルの概要
特にC.M.P.200による治療開始時、または初期投与量が高すぎる場合、または高齢患者を治療する場合、特定のタイプの有害反応は非常に一般的または一般的に起こり、例えばCNSの有害反応(めまい、頭痛、運動失調、眠気、疲労、複視)、胃腸障害(吐き気、嘔吐)、アレルギー性皮膚反応などが挙げられる。
用量関連の不利な反作用は通常数日以内に、自発的にまたは一時的な適量の減少の後で減少します。 CNS有価反応の発生は、相対的過量増または添加レベルの有価な変動の発生であり得る。 そのような場合には、血漿レベルを監視し、毎日の投与量をより小さい(すなわち3-4)分数用量に分割することが推奨される。
臨床試験および自発的報告からまとめられた有害薬物反応の集計された要約
からの作用はmeddraシステム器具のクラスによってリストされています。 各系臓器クラス内では、有害薬物反応は頻度によってランク付けされ、最も頻繁な反応が最初にランク付けされます。 それぞれの頻度グループの中で,有害薬物反応は重症度の低い順に提示される。 千各有害薬物反応の対応する頻度カテゴリは、以下の規則(CIOMS III)に基づいています:非常に一般的な(>1/10)一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1.000, <1/100), 珍しい(>1/10.000, </1.000), 非常にまれ(<1/10.000円)、知られていません(利用可能なデータから推定することはできません)。
感染症と感染 知られていない**:ヒトヘルペスウイルス6感染の再活性化 血液およびリンパ系疾患 非常に一般的な:白血球減少症 共通:血小板減少症、好酸球増加症 稀:白血球増加、リンパ節腫脹 非常にまれ:無ran粒球症、再生不良性貧血、汎血球減少症、無形成純粋な赤血球、貧血、貧血メガロブラスチック、網状赤血球症、溶血性貧血 知られていない:骨髄うつ病 免疫システム障害 まれに発熱、発疹、血管炎、リンパ節腫脹、偽リンパ腫、関節痛、白血球減少症、eos球増加症、肝spl腫、異常肝機能検査および消失胆管症候群(肝内胆管の破壊および消失)を伴う遅延多臓器過敏症である。 他の器官も影響を受ける可能性があります(例えば、肝臓、肺、腎臓、膵臓、心筋、結腸) 非常にまれなもの:アナフィラキシー反応、血管浮腫、低ガンマグロビン血症 知られていない**:Eos球増加症および全身症状を伴う薬物発疹(ドレス) 内分泌疾患 共通:浮腫、体液貯留、体重増加、低ナトリウム血症および血液浸透圧は、抗利尿ホルモン(ADH)様効果により減少し、まれに嗜眠、嘔吐、頭痛、混乱状態、神経学的障害 非常にまれなもの:婦人乳房、乳汁漏出症 代謝および栄養障害 珍しい:葉酸欠乏、食欲減退 非常にまれ:急性ポルフィリン症(急性間欠性ポルフィリン症および多彩なポルフィリン症)、非急性ポルフィリン症(ポルフィリン症cutanea tarda) 精神疾患 まれ:幻覚(視覚または聴覚)、うつ病、侵略、攪拌、落ち着きのなさ、混乱の状態 非常にまれな:精神病の活性化 神経系障害 非常に一般的な:運動失調、めまい、傾眠 共通:複視、頭痛 しい:異常な不動(例えば、天、asterixis、ジストニア、チック)、天 まれ:ジスキネジー、眼の動きの乱れ、言語障害(例えば構音障害またはスラーリングスピーチ)、振付障害、末梢神経障害、知覚異常、および麻痺 非常にまれな:神経弛緩性悪性症候群、ミオクローヌスおよび末梢好酸球増加症を伴う無菌性髄膜炎、味覚異常 知られていない**:鎮静、記憶障害 眼の障害 共通:調節の無秩序(例えば汚された視野) 非常にまれな:レンズ不透明度、結膜炎 耳および迷路障害 常にまれな:葉、例えば、葉り、hypoacus、ピッチャーの変化 心臓疾患 まれな:心臓伝導障害 非常にまれな:不整脈、失神を伴う房室ブロック、徐脈、うっ血性心不全、冠動脈疾患が悪化した 血管障害 まれ:高血圧または低血圧 非常にまれな:循環虚脱、塞栓症(例えば肺塞栓症)、血栓性静脈炎 呼吸、胸部および縦隔の無秩序 非常にまれ:発熱、呼吸困難、肺炎または肺炎などによって特徴付けられる肺過敏症 胃腸障害 非常に一般的な:吐き気、嘔吐 共通:坐剤の直腸の苛立ちとの乾燥した口は、起こるかもしれません 珍しい:下痢、便秘 珍しい:腹痛 非常にまれな:膵炎、舌炎、口内炎 知られていない**:大腸炎 肝胆道障害 まれなもの:胆汁うっ滞性肝炎、実質(肝細胞)または混合型、消失胆管症候群、黄疸 非常にまれな:肝不全、肉芽腫性肝疾患 皮膚および皮下組織の障害 非常に共通:厳しいdermatitusのアレルギーであるかもしれないじんましん、 珍しい:剥離性皮膚炎 稀なもの:全身性エリテマトーデス、掻痒症 非常にまれな:スティーブンス-ジョンソン症候群*、毒性表皮壊死、光感受性反応、多形性紅斑、結節性紅斑、色素沈着障害、紫斑、にきび、多汗症、脱毛症、多毛症。 知られていない**:急性全般性発疹性膿疱症(AGEP)**、苔癬性角化症、onychomadesis 筋骨格系、結合組織および骨疾患 レア:筋力低下 非常にまれ:骨代謝障害(血漿カルシウムおよび血液25-ヒドロキシ-コレカルシフェロールの減少)は、骨軟化症/骨粗鬆症、関節痛、筋肉痛、筋肉痙攣につながる わからない**:骨折 腎臓および尿の無秩序 非常にまれ:尿細管間質性腎炎、腎不全、腎障害(例えば、アルブミン尿、血尿、乏尿および血中尿素/アゾタ血症)、尿閉、頻尿 生殖システム 非常にまれ:性の妨害/erecticleの機能障害の精子形成の異常(減らされた精液の数および/または運動性と) 一般的な障害および投与部位の状態 非常に一般的な:疲労 調査 非常に一般的な:γ-グルタミルトランスフェラーゼは(肝酵素誘導のために)増加し、通常は臨床的には関連しない 共通:増加される血のアルカリホスファターゼ 珍しい:トランスアミナーゼが増加 非常にまれな:眼圧が上昇し、血中コレステロールが増加し、高密度リポタンパク質が増加し、血中トリグリセリドが増加した。 異常な甲状腺機能テスト:減らされたLチロキシン(自由なチロキシン、チロキシン、三iodothyronine)および高められた血の甲状腺剤の刺激的なホルモン、通常臨床徴候なしで、高められる血のプロラクチン 知られていない**:骨密度が減少しました。*一部のアジア諸国でもまれと報告されています。
**自発的な報告からの追加の有害な薬物反応(頻度は知られていません)
以下の副作用はる。Mとなります。P.200の市販後の経験から自発的な症例報告および文献の症例を介して導出されている。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、それらの頻度を確実に推定することはできないため、未知数と分類される。 作用は、Meddraのシステム器具クラスに従ってリストされています。 各器クラス内で,adrは重度度の低いものに示される。
C.M.p.200の長期療法の患者の減らされた骨のミネラル密度、osteopenia、osteoporosisしょう症およびひびのレポートがずっとあります。 C.M.p.200が互いに会えるメカニズムは同一されていない。
遺伝子マーカーの関連およびS.S,TEN,DRESS,agepおよびyなどのadrの発生に関するエビデンスが増加している。詳細については4)。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
安全プロファイルの概要
特にC.M.P.200による治療開始時、または初期投与量が高すぎる場合、または高齢患者を治療する場合、特定のタイプの有害反応は非常に一般的または一般的に起こり、例えばCNSの有害反応(めまい、頭痛、運動失調、眠気、疲労、複視)、胃腸障害(吐き気、嘔吐)、アレルギー性皮膚反応などが挙げられる。
用量関連の不利な反作用は通常数日以内に、自発的にまたは一時的な適量の減少の後で減少します。 CNS有価反応の発生は、相対的過量増または添加レベルの有価な変動の発生であり得る。 そのような場合には、血漿レベルを監視し、毎日の投与量をより小さい(すなわち3-4)分数用量に分割することが推奨される。
臨床試験および自発的報告からまとめられた有害薬物反応の集計された要約
からの作用はmeddraシステム器具のクラスによってリストされています。 各系臓器クラス内では、有害薬物反応は頻度によってランク付けされ、最も頻繁な反応が最初にランク付けされます。 それぞれの頻度グループの中で,有害薬物反応は重症度の低い順に提示される。 さらに、各有害薬物反応の対応する頻度カテゴリは、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)、まれな(>1/10,000-<1/1,000)、非常にまれな(<1/10,000)という慣例(SIOMS III)に基づいている。
血液およびリンパ系疾患 非常に一般的な:一般的な:まれな:非常にまれな:知られていない:白血球減少症。 血小板減少症、好酸球増加症。 白血球増加症リンパ節腫脹無ran粒球症、再生不良性貧血、汎血球減少症、無形成の純粋な赤血球、貧血、貧血の巨赤芽球、網状赤血球症、溶血性貧血。 骨髄抑制。 免疫システム障害 まれ:非常にまれ:知られていない**:発熱、発疹、血管炎、リンパ節腫脹、擬似リンパ腫、関節痛、白血球減少症、好酸球増加症、肝脾腫、異常肝機能検査および消失胆管症候群(肝内胆管の破壊および消失)を伴う遅発性多臓器過敏症障害。 他の臓器(例えば、肝臓、肺、腎臓、膵臓、心筋、結腸)も影響を受ける可能性があります。 アナフィラキシー反応、血管浮腫、低ガンマグロブリン血症。 Eos球増加症および全身症状を伴う薬物発疹(ドレス)。 感染症と感染 知られていない**:ヒトヘルペスウイルス6感染の再活性化。 内分泌疾患 共通:非常にまれ:浮腫,体液貯留,体重増加,低ナトリウム血症および血液浸透圧が原因抗利尿ホルモンに減少しました(ADH)様効果,まれに嗜眠を伴う水中毒につながります,嘔吐,頭痛の種,混乱状態,神経学的障害. 乳汁漏出、婦人乳房。 代謝および栄養障害 珍しい:非常にまれな:葉酸欠乏、食欲減退。 急性ポルフィリン症(急性間欠性ポルフィリン症および多彩なポルフィリン症)、非急性ポルフィリン症(ポルフィリン症cutanea tarda)。 精神疾患 珍しい:非常にまれな:幻覚(視覚または聴覚)、うつ病、攻撃性、興奮、落ち着きのなさ、混乱の状態。 精神病の活性化。 神経系障害 非常に一般的な:一般的な:珍しい:珍しい:非常にまれな:知られていない**:運動失調、めまい、傾眠。 複雑異常な不動(例えば、ast、asterixis、ジストニア、チック)、円。 ジスキネジー、眼の動きの乱れ、言語障害(例えば構音障害またはスラースピーチ)、振付障害、末梢神経障害、知覚異常、および麻痺。 神経弛緩性悪性症候群、ミオクローヌスおよび末梢好酸球増加症を伴う無菌性髄膜炎、ジスジューシア。 鎮静記憶障害 眼の障害 共通:非常にまれ:調節の無秩序(例えば汚された視野)レンズの不透明度、結膜炎。 耳および迷路障害 非常にまれな:聴覚障害、例えば耳鳴り、高鳴り、低鳴り、ピッチ知覚の変化。 心臓疾患 まれ:非常にまれ:心臓伝導障害。 不整脈、失神を伴う房室ブロック、徐脈、心不全うっ血性、冠動脈疾患が悪化した。 血管障害 まれ:非常にまれ:高血圧または低血圧。 循環虚脱、塞栓症(例えば肺塞栓症)、血栓性静脈炎。 呼吸、胸部および縦隔の無秩序 非常にまれ:例えば、発熱、呼吸困難、肺炎または肺炎によって特徴付けられる肺過敏症。 胃腸障害 非常に一般的な:一般的な:珍しい:珍しい:非常にまれな:知られていない**:嘔吐、吐き気。 坐剤を伴う口渇、直腸刺激が起こることがある。 下痢、便秘。 腹部の痛み。 膵炎、舌炎、口内炎。 大腸炎 肝胆道障害 まれな:非常にまれな:胆汁うっ滞性肝炎、実質(肝細胞)または混合型、消失胆管症候群、黄疸。 肝不全、肉芽腫性肝疾患。 皮膚および皮下組織の障害: 非常に一般的な:珍しい:まれな:非常にまれな:知られていない**:重度の皮膚アレルギーである可能性のある蕁麻疹、。 剥離性皮膚炎。 全身性エリテマトーデス、そう痒症。 スティーブンス-ジョンソン症候群*、毒性表皮壊死症、光感受性反応、多形性紅斑、結節性紅斑、色素沈着障害、紫斑、にきび、多汗症、脱毛症、多毛症。 急性全般性発疹性膿疱症(AGEP)**、苔癬性角化症、onychomadesis。 筋骨格系、結合組織および骨疾患 珍しい:非常にまれな:知られていない**:筋力低下。 骨代謝障害(血漿カルシウムおよび血液25-ヒドロキシ-コレカルシフェロールの減少)は、骨軟化症/骨粗鬆症、関節痛、筋肉痛、筋肉痙攣につながる。 骨折 腎臓および尿の無秩序 非常にまれ:尿細管間質性腎炎、腎不全、腎障害(例えば、アルブミン尿、血尿、乏尿および血中尿素/アゾタ血症)、尿閉、頻尿。 生殖システム 非常にまれな:性的障害/erecticle機能障害精子形成異常(精子数および/または運動性の低下を伴う)。 一般的な障害および投与部位の状態 非常に一般的な:疲労。 調査 非常に一般的:一般的:珍しい:非常にまれ:知られていない**:γ-グルタミルトランスフェラーゼは(肝酵素誘導のために)増加し、通常は臨床的には関連しない。 血中アルカリホスファターゼが増加した。 トランスアミナーゼが増加。 眼圧は上昇し,血中コレステロールは増加し,高密度リポ蛋白質は増加し,血中トリグリセリドは増加した。 甲状腺機能検査の異常:l-チロキシン(遊離チロキシン、チロキシン、トリヨードチロニン)の減少と血中甲状腺刺激ホルモンの増加、通常は臨床症状のない、血**自発的な報告からの追加の有害な薬物反応(頻度は知られていません)
以下の副作用はる。Mとなります。P.200の市販後の経験から自発的な症例報告および文献の症例を介して導出されている。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、それらの頻度を確実に推定することはできないため、未知数と分類される。 作用は、Meddraのシステム器具クラスに従ってリストされています。 各器クラス内で,adrは重度度の低いものに示される。
カルバマゼピンによる長期療法の患者において、骨密度の低下、骨減少症、骨粗鬆症および骨折の報告がなされている。 カルバマゼピンが骨代謝に影響を与えるメカニズムは同定されていない。
遺伝子マーカーの関連およびS.S,TEN,DRESS,agepおよびyなどのadrの発生に関するエビデンスが増加している。詳細については4)。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----

徴候および症状
中枢神経系: CNSうつ病,見当識障害,意識の落ち込んだレベル,傾眠,攪拌,幻覚,昏睡,ぼやけたビジョン,ぼやけたスピーチ,構音障害,眼振,運動失調,ジスキネジー,最初は反射亢進,後に低反射症,痙攣,精神運動障害,ミオクローヌス,低体温症,散瞳.
呼吸器系: 呼吸抑制、肺浮腫。
心臓血管系: 頻脈、低血圧および時には高血圧、QRS複合体の拡大を伴う伝導障害、心停止に伴う失神。
胃-腸システム: 嘔吐、胃排出の遅延、腸の運動性の低下。
筋骨格系: C.M.p.200活性と関連して解決を報告したいくつかの事例があった。
腎機能: 体液洗浄、c.m.p.200の様効果による水中洗浄。
検査所見: 低ナトリウム血症,おそらく代謝性アシドーシス,おそらく高血糖症は筋肉クレアチンホスホキナーゼを増加させた。
治療
特定の解毒剤はありません。
管理は、最初に患者の臨床状態、病院への入院によって導かれるべきである。 C.M.p.200中間点を押し、過ぎ取りの大きさを損するための幅レベルの測定。
胃の排出、胃洗浄、および活性炭の投与。 胃の避難の遅れは、吸収の遅れをもたらし、中毒からの回復中に再発する可能性があります。 心臓監視および電解物の不均衡の注意深い訂正を用いる集中治療室の支える医療。
特別なおすすめ
また、これらの問題は解決されませんでした。 液剤は、c.m.P.200過摂取の管理における効果的な様式である。
吸収の遅れによる過量投与の後の2日目および3日目の症状の再発および悪化が予想されるべきである。
徴候および症状
中枢神経系:CNSうつ病,見当識障害,意識の落ち込んだレベル,傾眠,攪拌,幻覚,昏睡,ぼやけたビジョン,ぼやけたスピーチ,構音障害,眼振,運動失調,ジスキネジー,最初は高反射症,後に低反射症,痙攣,精神運動障害,ミオクローヌス,低体温症,散瞳.
呼吸器系:呼吸抑制、肺浮腫。
心臓血管系:頻脈、低血圧および時には高血圧、QRS複合体の拡大を伴う伝導障害、心停止に伴う失神。
胃-腸システム:嘔吐、胃排出の遅延、腸の運動性の低下。
筋骨格系: カルバマゼピン毒性と関連して横紋筋融解症を報告した症例がいくつかあった。
腎機能:尿の保持,乏尿または無尿,体液貯留,カルバマゼピンのADH様作用による水中毒.
検査所見:低ナトリウム血症、代謝性アシドーシス、高血糖、筋肉クレアチンホスホキナーゼ増加。
治療
特定の解毒剤はありません。
管理は、最初に患者の臨床状態、病院への入院によって導かれるべきである。
カルバマゼピン中毒を確認し、過剰摂取の大きさを確認するための血漿レベルの測定。
胃の排出、胃洗浄、および活性炭の投与。 胃の避難の遅れは、吸収の遅れをもたらし、中毒からの回復中に再発する可能性があります。 心臓監視および電解物の不均衡の注意深い訂正を用いる集中治療室の支える医療。
特別なおすすめ:
また、これらの問題は解決されませんでした。 血液透析はカルバマゼピン過剰投与の管理における有効な治療様式である。
吸収の遅れによる過量投与の後の2日目および3日目の症状の再発および悪化が予想されるべきである。

薬物療法グループ:抗てんかん、神経栄養および向精神薬、ATCコード:N03A FE1。 ジベンザゼピン誘導体
抗てんかん薬として、その活動スペクトルは、二次的一般化の有無にかかわらず、部分発作(単純および複雑)、一般化された強直間代発作、ならびにこれらのタイプの発作の組み合わせを包含する。
C.M.P.200の活性物質であるC.M.P.200の作用機械は、部分的にしか解明されていない。 C.M.p.200は、過剰興奮神経膜を安定化し、反復的な神経放電を阻害し、興奮性インパルスのシナプス伝播を減少させます。 ナトリウムチャネルの使用および電圧依存性遮断による脱分極ニューロンにおけるナトリウム依存性活動電位の反復的発火の防止がその主な作用機序であると考えられる。
グルタミン酸放出の減少および神経膜の安定化は抗てんかん作用を説明するかもしれないが、ドーパミンおよびノルアドレナリンのターンオーバーに対する抑制効果はC.M.P.200の抗マン性の原因となる可能性がある。
クラス:抗てんかん、日および向き(atcコード:n03af01)。 ジベンザゼピン誘導体
抗てんかん薬として、その活動スペクトルは、二次的一般化の有無にかかわらず、部分発作(単純および複雑)、一般化された強直間代発作、ならびにこれらのタイプの発作の組み合わせを包含する。
C.M.p.200の活性物質であるカルバマヒピンの作用機械は、部分的にしか解明されていない。 カルバマゼピンは過剰興奮神経膜を安定化させ、反復的な神経放電を阻害し、興奮性インパルスのシナプス伝播を減少させる。 ナトリウムチャネルの使用および電圧依存性遮断による脱分極ニューロンにおけるナトリウム依存性活動電位の反復的発火の防止がその主な作用機序であると考えられる。
グルタミン酸放出の減少および神経膜の安定化は抗てんかん作用を説明するかもしれないが,ドーパミンおよびノルアドレナリンターンオーバーに対する抑制効果はカルバマゼピンの抗マン性の原因となる可能性がある。

吸収
C.M.P.200は薬剤から完全に吸収されるが、比較的押っくりと吸収される。 従来の錠剤は、単回経口投与後の12時間(液体2時間)以内に未変化の物質の平均ピーク血漿濃度をもたらす。 吸収される活性物質の量に関しては、経口剤形の間に臨床的に関連する差はない。 400mg C.M.P.200(薬剤)の単回投口後、中の変化しないC.M.P.200の平均ピーク強度は約である。 4.5μg/ml。
さまざまな口元式のC.M.P.200の生物学的利用は85-100%の間にあるために示されていました。
動物の採取は、C.M.P.200の剤形にかかわらず、吸収の速度および程度に有用な幅を及ぼさない。
C.M.P.200の定常度はる。Mとなります。P.200による自動誘導および他の酵素誘導薬によるヘテロ誘導、ならびに治療前の状態、投与量、および治療期間に応じて、約1-2週間以内に達成される。
C.M.P.200の異なった準備は生物学的利用能で変わるかもしれません、進歩の握りまたは余分な副作用の減らされた効果か危険を避けるために、公式を変えることを避けるために慎重かもしれません。
配布
C.M.P.200はヒタンパク質に70-80%の程度まで結合している。 脳脊髄液および唾液中の未変化の物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分(20-30%)を反映する。 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25-60%に相当することが判明した。
C.M.p.200は糸を切る。 C.M.P.200の完全な吸収を決定すると、分割のほかけの体積は0.8から1.9l/kgの範囲である。
バイオトランスフォーメ
C.M.p.200は、生体内変換のエポキシド経路が最も重要なものである肝臓で代謝され、10、11-トランスジオール誘導体およびそのグルクロニドを主要代謝物として生成する。
シトクロムP450 3A4は、C.M.P.200 10、11-エポキシドC.M.P.200からの形成に関する必要なアイヤフォームとして同定されている。 ヒトミクロソームエポキシドヒドロラーゼは、10,11。Mとなります。P.200-10,11エポキシドからのトランスジオール半導体の形成に関する元素として同定されている。 9-ヒドロキシメチル-
10-carbamoyl acridanはこの詳細と関連しているマイナーな物質です。 C.M.P.200の単回経口投与後、約30%がエポキシド経路の最終生成物として尿中に現れる。
C.M.p.200のための他の重要な生物体内変換経路は、様々なモノヒドロキシル化化合物につながるだけでなく、C.M.P.200UGT2B7によって再生されるN-グルク
排除
変わらないC.M.P.200の減少はおそらく平均する。 単回経口投与後の36時間、反復投与後の平均は16-24時間(肝臓モノオキシゲナーゼ系の自動誘導)であり、投薬期間に応じて。 他の酵素誘導薬(例えば、フェニトイン、フェノバルビトン)との併用治療を受けている患者では、9-10時間を平均する半減期の値が見出されている。
血漿中の10、11-エポキシド代謝産物の平均排除半減期は、エポキシド自体の単回経口投与後約6時間である。
400mg C.M.P.200の単回経口投与後、72%が尿中に排泄され、28%が糞便中に排泄される。 尿中では、用量の約2%が未変化の薬物として回収され、約1%が薬理学的に活性な10,11-エポキシド代謝産物として回収される。
患者の特徴
C.M.P.200の定常状態の血漿濃度は、患者の大半のために、かなり相互に個別に変化する4-12µg/mlの間の範囲は、17-50µmol/Lに対応することが報告されている。 C.M.P.200 10、11-エポキシド(理論的に活性な物質)の濃度:c.m.P.の約30%200レベル。
高められたC.M.P.200の人のために、子供は大きなものよりc.M.P.200の大量用を(mg/kgで)上部の集中を維持するように要求するかもしれません。
成人及び比較して高卒者におけるC.M.p.200の生物学的態様の変化はない。
機能障害または機能障害を有する患者におけるC。M.P.200の生物動態学に関するデータは得られない。
吸収
カルバマゼピンはほぼ完全に吸収されるが、錠剤からは比較的ゆっくりと吸収される。 従来の錠剤は、単回経口投与後の12時間(液体2時間)以内に未変化の物質の平均ピーク血漿濃度をもたらす。 吸収される活性物質の量に関しては、経口剤形の間に臨床的に関連する差はない。 400mgカルバマゼピン(錠剤)の単回経口投与後、血漿中の変化しないカルバマゼピンの平均ピーク濃度は約である。 4.5Mg/ml。
さまざまな口元式のC.M.P.200の生物学的利用は85-100%の間にあるために示されていました。
動物の採取は、C.M.P.200の剤形にかかわらず、吸収の速度および程度に有用な幅を及ぼさない。
カルバマゼピンの定常血漿濃度は、カルバマゼピンによる自動誘導および他の酵素誘導薬物によるヘテロ誘導、ならびに治療前の状態、投与量、および治療期間に依存して、約1-2週間以内に達成される。
カルバマゼピンの異なる製剤は、バイオアベイラビリティが異なる場合があります,減少効果や画期的な発作や過度の副作用のリスクを避けるために,製剤を変更しないようにすることが賢明かもしれません.
配布
カルバマゼピンは血清タンパク質に70-80%の程度まで結合している。 脳脊髄液および唾液中の変化しない物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分を反映する (20-30%). 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25-60%に相当することが判明した。
カルバマゼピンは胎盤障壁を横切る。 カルバマゼピンの完全吸収を仮定すると、見かけの分布容積は0.8から1.9l/kgの範囲である。
バイオトランスフォーメ
カルバマゼピンは肝臓で代謝され、生体内変換のエポキシド経路が最も重要なものであり、10、11-トランスジオール誘導体およびそのグルクロニドを主な代謝産物として生成する。
シトクロムP450 3A4は、カルバマゼピンからのカルバマゼピン10、11-エポキシドの形成に関与する主要なアイソフォームとして同定されている。 ヒトミクロソームエポキシドヒドロラーゼは、カルバマゼピン-10,11エポキシドから10,11-トランスジオール誘導体の形成を担う酵素として同定されている。 9-ヒドロキシ-メチル-10-カルバモイルアクリダンは、この経路に関連するマイナー代謝産物である。 カルバマゼピンの単回経口投与後、約30%がエポキシド経路の最終生成物として尿中に現れる。
カルバマゼピンの他の重要な生体内変換経路は、UGT2B7によって産生されるカルバマゼピンのN-グルクロニドと同様に、様々なモノヒドロキシル化化合物をもたらす。
排除
変わらないカルバマゼピンの除去半減期は、およそ平均します。 単回経口投与後の36時間、反復投与後の平均はわずか16-24時間であるのに対し、 (肝モノオキシゲナーゼ系の自己誘導)、投薬の期間に応じて。 他の酵素誘導薬(例えば、フェニトイン、フェノバルビトン)との併用治療を受けている患者では、9-10時間を平均する半減期の値が見出されている。
血漿中の10、11-エポキシド代謝産物の平均排除半減期は、エポキシド自体の単回経口投与後約6時間である。
400mgのカルバマゼピンの単回経口投与後、72%が尿中に排泄され、28%が糞便中に排泄される。 尿中では、用量の約2%が未変化の薬物として回収され、約1%が薬理学的に活性な10,11-エポキシド代謝産物として回収される。
患者の特徴
ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツつケrangeâユーロœと考えられるカルバマゼピンの定常状態血漿濃度は、患者の大半のために4-12µmol/lに対応する17-50µmol/lの間の範囲が報告されている、かなりカルバマゼピン10、11-エポキシド(薬理学的に活性な代謝産物)の濃度:カルバマゼピンレベルの約30%。
強化されたカルバマゼピン排除のために、小児は治療濃度を維持するために成人よりも高用量のカルバマゼピン(mg/kg)を必要とすることがある。
若年成人と比較して、高齢患者におけるカルバマゼピンの薬物動態の変化の徴候はない。
肝機能障害または腎機能障害を有する患者におけるカルバマゼピンの薬物動態に関するデータは得られない。

抗てんかん薬、神経刺激薬および向精神薬、ATCコード:N03A FE1。 ジベンザゼピン誘導体

非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトにとって特別な危険は明ら動物における生殖毒性試験は、ヒトにおけるC.M.p.200の整形性効果を損するには不十分であった。
発がん性
-----------M.P.200で処理されたラットでは、女性の肝細胞腫瘍と男性の良性精巣腫瘍の発生率の増加があった。 しかしながら、これらの類がヒトにおけるC.M.p.200の的的使用と何らかの関連性であるという問題は解決するまで存在しない。
生殖毒性
マウス、ラットおよびウサギにおける動物群では、器具形成中のC.M.P.200の経口投与は、母体毒性(200mg/kg/日以上)に関連する毎日の用量で胚-胎児死亡率および胎児成長遅延の増加をもたらした。 C.M.p.200は、特にマウスにおける多くの人で整形性であったが、ヒトに関連する使用量では整形性の可能性はないか、またはわずかであった。 ラットにおける再生研究では、授乳中の子孫は、192mg/kg/日の母体用量レベルで体重増加の減少を示した。
不妊治療
性では、c.m.P.200を受けているラットで関連する人およびアスペルマト生成が起こった。 この効果の安全マージンはわかっていません。
非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトにとって特別な危険は明ら 動物における生殖毒性試験は、ヒトにおけるカルバマゼピンの催奇形性効果を排除するには不十分であった。
発がん性
カルバマゼピン投与ラットでは,女性では肝細胞腫ようの発生率が増加し,男性では良性精巣腫ようの発生率が増加した。 しかしながら、これらの観察がヒトにおけるカルバマゼピンの治療的使用と何らかの関連性であるという証拠は今日まで存在しない。
生殖毒性
臓器形成中のカルバマゼピンのマウス、ラットおよびウサギの動物実験では、母体毒性(200mg/kg/日以上)に関連する毎日の用量で胚-胎児死亡率および胎児成長遅延の増加をもたらした。 カルバマゼピンは、多くの研究、特にマウスにおいて催奇形性であったが、ヒトに関連する用量では催奇形性を示さなかったか、またはわずかな催奇形性を示した。 ラットにおける再生研究では、授乳中の子孫は、192mg/kg/日の母体用量レベルで体重増加の減少を示した。
不妊治療
慢性毒性試験では、カルバマゼピンを投与したラットにおいて、関連する精巣萎縮およびアスペルマト生成が起こった。 この効果の安全マージンはわかっていません。

互換性の研究がない場合、この医薬品は他の医薬品と混合してはならない。
知られていない

特別な要件はありません。
なし
However, we will provide data for each active ingredient