Finlepsin

てんかん(一次一般化発作(アブサンを除く)、てんかんの一部型(単純および複雑な発作)、二次一般化発作);

⁇ 毛神経神経痛;。

特発性舌 ⁇ 胞性神経痛;。

糖尿病の末 ⁇ 神経の病変の痛み、糖尿病性神経障害の痛み;。

多発性硬化症のてんかんけいれん;。

⁇ 毛神経の神経痛における顔の筋肉のけいれん;。

強壮性けいれん、発話と運動の発作(発作性構音障害と運動失調);。

発作低温殺菌と痛みの発作;。

アルコール離脱症候群(不安、けいれん、興奮性 ⁇ 進、睡眠障害);。

精神病性障害(感情および統合失調感情障害、精神病、辺縁系障害)。.

内部。、食べている間または食べた後、十分な液体を飲みます。.

てんかん。

可能な限り、フィンレプシン。^® 単剤療法として処方されるべきです。. フィンレプシンのつながり。^® すでに進行中の抗てんかん療法は徐々に実施されるべきであり、使用される薬物の用量は、必要に応じて、 ⁇ されます。. 患者が次の用量の薬物を適時に服用するのを忘れた場合、この省略が気づいたらすぐに服用し忘れた場合、2倍の量の薬物を服用しないでください。.

大人。 初期用量は200〜400 mg(1〜2錠)です。.)1日あたり、最適な効果を達成するために用量を徐々に増やします。. 支持用量は800〜1200 mg /日で、1〜3回の受付で配布されます。. 最大日用量は1.6〜2 gです。.

子供達。 子供が丸薬全体を飲み込むことができない場合は、少量の水で噛んだり、溶かしたり、振ったりすることができます。.

1年から5歳までの子供の初期用量は100〜200 mg /日で、最適な効果が得られるまで1日あたり100 mgずつ徐々に増量されます。.

6歳から10歳までの子供の初期用量は200 mg /日であり、最適な効果が得られるまで、用量は1日あたり100 mgずつ徐々に増加します。.

11歳から15歳までの子供の初期用量は100〜300 mg /日で、最適な効果が得られるまで1日あたり100 mgずつ徐々に増やします。.

サポート用量:1〜5歳の子供-200〜400 mg /日(いくつかの手法)、6〜10歳-400〜600 mg /日(2〜3回投与)。 11〜15年-600〜1000 mg /日(2〜3回の受付)。.

以下の投与スキームが推奨されます。

使用期間は、患者の証言と薬物に対する個々の反応によって異なります。. 患者をフィンレプシンに移送する決定。^®、その使用期間と治療の廃止は、医師が個別に服用します。. 薬物の投与量を減らすか、治療を中止する可能性は、発作が完全に欠如している2〜3年後に考慮されます。.

EEGの管理下で、治療を中止し、1〜2年以内に徐々に薬物の用量を減らします。子供では、薬物の1日量が減少した場合、年齢とともに体重の増加を考慮する必要があります。.

三重神経の神経痛、特発性舌 ⁇ 胞性神経痛。

初期用量は1〜2錠です。. (200〜400 mgのカルバマゼピンに相当)、2〜4錠に増加。. 1〜2回投与(400〜800 mgのカルバマゼピンに相当)で、痛みが完全に消えるまで。. 患者の特定の部分では、1錠の低支持量で治療を継続できます。. 1日2回(400 mgのカルバマゼピンに相当)。.

過敏症フィンレプシンで病気と病気の高齢者。^® 表の1/2の初期用量で割り当てられます。. 1日2回(200 mgのカルバマゼピンに相当)。.

病院でのアルコール離脱の治療。

1日の平均用量は1錠です。. 1日3回(600 mgのカルバマゼピンに相当)。. 重症の場合、初期の段階では、用量を2錠に増やすことができます。. 1日3回(1200 mgのカルバマゼピンに相当)。.

必要に応じて、フィンレプシン。^® アルコール離脱の治療に使用される他の物質と組み合わせることができます。.

フィンレプシンによるアルコール離脱症候群の治療。^® 停止し、7〜10日以内に徐々に用量を減らします。.

治療中は、血漿中のカルバマゼピンの含有量を定期的に監視する必要があります。.

中枢神経系および栄養神経系による副作用の発生の可能性に関連して、患者は病院の環境で注意深く監視されます。.

糖尿病性神経障害の痛み。

1日の平均用量は1錠です。. 1日3回(600 mgのカルバマゼピンに相当)。. 例外的なケースでは、フィンレプシン。^® 2錠の用量に割り当てることができます。. 1日3回(1200 mgのカルバマゼピンに相当)。.

多発性硬化症のてんかんけいれん。

1日の平均用量は1〜2錠です。. 1日2回(400〜800 mgのカルバマゼピンに相当)。.

精神病の治療と予防。

初期用量と維持用量は通常同じです:1〜2錠。. 1日あたり(200〜400 mgのカルバマゼピンに相当)。. 必要に応じて、用量を2錠まで上げることができます。. 1日2回(800 mgのカルバマゼピンに相当)。.

カルバマゼピンおよび薬物の他の成分、ならびに三環系抗うつ薬に対する過敏症;。

骨脳血腫の障害(貧血、白血球減少症);。

急性間欠性ポルフィリン症(h。. 歴史の中で);。

房室封鎖;。

リチウム製剤とMAO阻害剤の同時使用。.

注意して :。 代償不全慢性心不全;繁殖の低ナトリウム血症(ADG高分 ⁇ 症候群、低ピツール症、甲状腺機能低下症、副腎皮質機能不全);肝臓と腎臓の機能不全;老齢;活性アルコール依存症(衝動性中枢神経系が増幅し、カルバマゼピノマイシウムの代謝が激化);。.

さまざまな副作用の発生頻度を評価する場合、次のグラデーションが使用されます。多くの場合-10%以上。しばしば-1–10%;時々-0.1–1%;まれに-0.01–0.1%;ごくまれに-0.01%未満。.

中枢神経系による副作用の発生は、薬物の相対的な過剰摂取または血漿中のカルバマゼピンの濃度の有意な変動の結果である可能性があります。.

CNSの側から:。 多くの場合-めまい、運動失調、眠気、一般的な脱力感、頭痛、宿泊施設のパレス。時々-異常な不随意運動(例えば、振戦、「乾燥」振戦-。 アスタリクシス。、ジストニア、チック);眼振;まれ-幻覚(好色または聴覚)、うつ病、食欲低下、不安、攻撃的な行動、精神運動覚 ⁇ 、見当識障害、精神病の活性化、口腔顔面ジスキネジア、 ⁇ 形障害、言語障害(例:. 関節炎または不明 ⁇ なスピーチ。. 悪性神経遮断薬症候群の発症における薬物の役割は、特に抗精神病薬と組み合わせて、依然として不明です。.

アレルギー反応:。 多くの場合-じんま疹;時々-再皮膚症、発熱を伴う遅いタイプの過敏症の多臓器反応、皮膚の発疹、血管炎(h。. 皮膚血管炎の症状としての結節性紅斑)、リンパ節腫 ⁇ 、リンパ腫、関節痛、白血球減少症、好酸球増加症、肝 ⁇ 腫および肝機能の修正された指標に似た徴候(示された症状はさまざまな組み合わせで見られます)。. その他の臓器(例:.、肺、腎臓、 ⁇ 臓、心筋、結腸)、ミオクローヌスおよび末 ⁇ 好酸球増加症を伴う無菌性髄膜炎、アナフィラキシー様反応、血管神経性浮腫、アレルギー性肺炎または好酸球性肺炎も関与している可能性があります。. 上記のアレルギー反応が発生した場合は、薬物の使用を中止する必要があります。まれに-ループス症候群、皮膚のかゆみ、多形性 ⁇ 出性紅斑(スティーブンスジョンソン症候群を含む)、中毒性表皮壊死症(レイエラ症候群)、光線過敏症。.

血液形成器官の側から:。 多くの場合-白血球減少症、血小板減少症、好酸球増加症;まれに-白血球増加症、リンパ腺腫 ⁇ 、葉酸欠乏症、無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、真の赤血球増加症、巨赤芽球性貧血、急性間欠性ポルフィリン症、網状赤血球。.

消化器系から:。 しばしば-吐き気。, ⁇ 吐。, 口渇。, GGTの活動の増加。 (肝臓へのこの酵素の誘導のため。) 通常、臨床的価値はありません。, SchFの活動の増加。; 時々-肝トランスアミナーゼの活性の増加。, 下 ⁇ または便秘。, 腹痛。; まれ-光沢剤。, 歯肉炎。, 歯科医。, ⁇ 炎。, 肝炎。.

MSSの側から:。 まれ-心臓内伝導の障害;血圧の低下または増加、徐脈、不整脈、CNNの失神、崩壊または発達を伴うAV封鎖、IBSの悪化(h。. 狭心症の発作または増加)、血栓性静脈炎、血栓塞栓症候群。.

内分 ⁇ 系と代謝から:。 しばしば。 — 腫れ。, 流体遅延。, 体重の増加。, 低ナトリウム血症。 (効果による血漿浸透圧の低下。, ADGのアクションに似ています。, まれに、繁殖の低ナトリウム血症につながります。, ⁇ 眠を伴う。, ⁇ 吐。, 頭痛。, 見当識障害と神経障害。) めったに。 — プロラクチンの濃度の増加。 ( ⁇ 乳および女性化乳房を伴うことがある。) L-チロキシン濃度の低下とTTG濃度の増加。 (通常、臨床症状は伴いません。) 骨組織におけるカルシウムリン代謝の障害。 (血漿中のCa2 +および25-ON-コレシフェロールの濃度の低下。):骨軟化。, 高コレステロール血症。 (HFLPを含む。) 高トリグリセリド血症とリンパ節の増加。, ⁇ 覚。.

⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-間質性ヒスイ、腎不全、腎機能障害(例:.、アルブミン尿、血尿、乏尿、尿素/アゾテミア)、急速な排尿、尿遅延、および効力の低下。.

筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、筋肉痛、けいれん。.

感覚の側から:。 まれ-味覚、IOPの増加。レンズの ⁇ り、結膜炎;聴覚障害、hを含む。. 耳鳴り、過活動、低刺激性、音の高さの知覚の変化。.

その他:。 皮膚の色素沈着障害、紫、にきび、発汗、脱毛症。.

症状。 通常、中枢神経系、MSS、呼吸器系による違反を反映しています。.

CNSと感覚。 -中枢神経系の機能の抑圧、見当識障害、眠気、興奮、幻覚、 ⁇ 睡;かすみ目、不明 ⁇ な発話、構音障害、眼振、運動失調、反射神経過敏(初め)、低反射症(後)、けいれん、精神運動障害、ミオ。.

CCC。 -頻脈、血圧の低下、時には血圧の上昇、QRS複合体の拡大に伴うベンチャー障害;失神、心停止。.

呼吸システム。 -呼吸抑制、肺水腫。.

消化器系。 -吐き気と ⁇ 吐、胃からの食物の避難の遅れ、結腸の運動能力の低下。.

尿器系。 -尿、オリグリウムまたは無尿遅延;体液遅延;低ナトリウム血症。.

実験室の指標。 -白血球増加症または白血球減少症、低ナトリウム血症、代謝性アシドーシスが起こり、高血糖症とグルコス尿症が可能であり、KFKの筋肉分率が増加します。.

治療:。 特定の解毒剤はありません。. 集中治療室では、症候性の支持療法、心機能、体温、根の反射、腎機能と ⁇ 機能のモニタリング、電解質障害の修正が必要です。. このツールで中毒を確認し、過剰摂取の程度、胃洗浄、および活性炭の目的を評価するには、血漿中のカルバマゼピンの濃度を決定する必要があります。. 胃内容物の遅延排出は、2日目と3日目の吸収の遅延と、回復中の中毒症状の再現につながる可能性があります。. 利尿、血液透析、腹膜透析は効果がありません。ただし、透析は重度の中毒と腎不全の組み合わせで示されています。. 子供は出血を必要とするかもしれません。.

抗てんかん薬(誘導体ジベンゼピン)は、抗うつ効果、抗精神病効果、抗利尿効果もあり、神経痛患者に鎮痛効果があります。. 作用機序は、独立したナトリウムチャネルの可能性の封鎖に関連しており、輸送されたニューロンの膜の安定化、ニューロンの連続放出の発生の抑制、およびシナプスパルスの減少につながります。. Na +の再教育を防止します-脱分極ニューロンにおける依存行動の可能性。. グルタミン酸の励起神経メディエーターアミノ酸の放出を減らし、中枢神経系のけいれん性 ⁇ 値の低下を高め、てんかん発作のリスクを減らします。. K +の導電率を高め、依存するCa2 +チャネルの可能性を変調します。これは、薬物の抗モノポリー作用にも寄与する可能性があります。. これは、二次的な一般化を伴うか伴わない、局所的な(部分的な)てんかん発作(単純で複雑な)、一般的な強壮性間代性てんかん発作、およびこれらのタイプの発作の組み合わせ(通常、小さな発作では効果がない)に効果的です。 プチマル。腹筋とミオクローヌス攻撃)。.

てんかんの患者(特に子供と青年)は、不安とうつ病の症状にプラスの効果をもたらし、過敏性と攻撃性を低下させました。. 認知機能と精神運動指標への影響は用量に依存します。. 抗独占効果の発現は数時間から数日まで変化します(代謝の自己誘導により、場合によっては最大1か月)。.

三毛神経の必須および二次神経痛により、カルバマゼピンはほとんどの場合、痛みの発作を防ぎます。. 8〜72時間後に、三頭神経の神経痛の痛みの衰弱が認められます。.

アルコール離脱症候群では、けいれん性準備のしきい値が上昇し、通常はこの状態で低下し、症候群の臨床症状の重症度が減少します(興奮性、振戦、歩行障害の増加)。.

抗精神病(抗 ⁇ 病)作用は7〜10日後に発症しますが、これはドーパミンとノルエピナリンの代謝の抑制が原因である可能性があります。. 長時間の薬物形態は、1日1〜2回の受付で血中のカルバマゼピンのより安定した濃度の維持を保証します。.

吸収は遅いですが完全です(食物摂取は吸収の速度と程度に大きな影響を与えません)。. Cタブレットを一度服用した後。_{マックス。} 32時間後に達成。. Cの平均値。_{マックス。} 400 mgのカルバマゼピンの単回摂取後の一定活性物質の約2.5μg/ mlです。. C_ss 血漿中の薬物は1〜2週間で達成され、達成率は代謝の個々の特性(酵素肝系の自己誘導、他の同時に使用される薬物によるヘテロ誘導)、および患者の状態、薬物の用量に依存しますそして治療期間。. C値の重要な個人差が観察されます。_ss 治療範囲:ほとんどの患者では、これらの値は4〜12μg/ ml(17〜50μmol/ L)の範囲です。. カルバマゼピン-10.11-エポキシド(薬理学的に活性な代謝物)の濃度は、カルバマゼピンの濃度の約30%を占めます。.

子供の血漿タンパク質との関係は55〜59%、成人では70〜80%です。.

V_d -0.8–1.9 l / kg。. 濃度は、タンパク質に関係のない活性物質の量(20〜30%)に比例して、脳脊髄液と ⁇ 液に作成されます。. 胎盤関門を貫通します。. 母乳中の濃度は血漿中の25〜60%です。.

肝臓で代謝され、主にエポキシ経路に沿って基本的な代謝物が形成されます:活性カルバマゼピン-10.11-エポキシドとグルクロン酸との不活性共役。. カルバマゼピン-10.11-エポキシドにおけるカルバマゼピンの生体内変化の主なアイソフレームは、チトクロームP450(CYP3A4)です。. これらの代謝反応の結果として、薬理活性が弱い9-ヒドロキシ-メチル-10-カルバモイルクリダン代謝物も形成されます。.

カルバマゼピンは独自の代謝を誘発する可能性があります。. T_1/2。 1回限りの服用後60〜100時間(平均約70時間)で、Tの長期受信があります。_1/2。 酵素肝系の自己誘導により減少。. カルバマゼピンを1回投与した後。, 許容用量の72%は尿で排 ⁇ され、28%は ⁇ 便で排 ⁇ されます。; 同時に。, 許容用量の約2%は、一定のカルバマゼピンの形で尿とともに排 ⁇ されます。, 約1%-10.11-エポキシ代謝産物の形で。.

カルバマゼピンの薬物動態が高齢患者で変化しているという証拠はありません。.

• 抗てんかん薬。

カルバマゼピンとCYP3A4阻害剤を同時に使用すると、血漿中の濃度が上昇し、副作用が発生する可能性があります。.

CYP3A4インデューサーを併用すると、カルバマゼピン代謝が加速する可能性があります。, 血漿中の濃度の低下と治療効果の低下。; それどころか。, それらの廃止は、カルバマゼピンの生体内変化率を減らし、その濃度の増加につながる可能性があります。.

ベラパミル血漿中のカルバマゼピンの濃度を上げます。, ジルチアゼム。, フェロジピン。, デキストロポキシフェン。, ビロキサジン。, フルオキセチン。, フルボキサミン。, シメチジン。, アセタゾラミド。, ダナゾール。, デシプラミン。, ニコチンアミド。 (大人で。, 高用量でのみ。) マクロリド。 (赤い血行。, ジョザマイシン。, クラリスロマイシン。, トロレアンドマイシン。) 窒素。 (イトラコナゾール。, ケトコナゾール。, フルコナゾール。) テルフェナジン。, ロラタジン。, isoniazid。, プロキシベン。, グレープフルーツジュース。, ウイルスプロテアーゼ阻害剤。, HIV療法で使用されます。 (例えば。, リトナビル。) 。— 投与モードの修正または血漿中のカルバマゼピンの濃度のモニタリングが必要です。.

フェルバマットは血漿中のカルバマゼピンの濃度を低下させ、カルバマゼピン-10.11-エポキシドの濃度を増加させますが、血清中のフェルバメートの濃度を同時に低下させる可能性があります。.

カルバマゼピンの濃度は、フェノバルビタール、フェニトイン、プリメドン、メシキシミド、フェンスクシミド、テオフィリン、リファンピシン、シスプラチン、ドキソルビシン、おそらくクロナゼパム、バルプロミド、ウォルプロペリン酸、オスカルバゼピン、および悪意を含むハーブ製剤によって低下します。 (Hypericum perforatum)。.

血漿タンパク質が原因でアルパイン酸とプリメドンカルバマゼピンが混入し、薬理学的に活性な代謝物(カルバマゼピン-10.11-エポキシド)の濃度が上昇する可能性があります。. バルペル酸の使用と組み合わせると、例外的なケースでは、 ⁇ 睡と混乱が発生することがあります。.

イソトレチノインは、カルバマゼピンとカルバマゼピン-10.11-エポキシドのバイオアベイラビリティおよび/またはクリアランスを変化させます(血漿中のカルバマゼピンの濃度を監視する必要があります)。. カルバマゼピンは血漿濃度を低下させることができます。 (影響を減らすか、完全に平準化します。) そして、以下の薬物の用量修正が必要です:クロバザマ。, クロナゼパム。, ジゴキシン。, このissuximida。, プリドナ。, バルプロエジン酸。, アルプラゾラマ。, SCS。 (プレドニゾン。, デキサメタゾン。) シクロスポリーナ。, テトラサイクリン。 (ドキシサイクリン。) ハロペリドール。, メタドン。, 経口製剤。, エストロゲンおよび/またはプロゲステロンを含む。 (避妊の代替方法の選択が必要です。) テオフィリン。, 経口抗凝固剤。 (ワルファリーナ。, フェンプロクモン。, ディクマローラ。) ラモトリギナ。, トピラマタ。, 三環系抗うつ薬。 (イミプラミナ。, アミトリチリン。, ノルトリプティリナ。, クロミプラミン。) クローザップ。, ファルバマタ。, ティアガビナ。, オックスカルバゼピナ。, プロテアーゼ阻害剤。, HIV療法で使用されます。 (個人。, リトナビラ。, サキノビラ。) BKK。 (ジヒドロピリドングループ。, 例えば。, フェロジピン。) itraconazola。, レボチロキシン。, ミダゾラマ。, オランザピナ。, プラジクバンテラ。, リッピードン。, トラマドーラ。, シプラジドン。. カルバマゼピンを背景にして血漿中のフェニトインのレベルを増加または減少させ、メフェニトインのレベルを増加させる可能性があります。.

カルバマゼピンとリチウム製剤を同時に使用すると、両方の活性物質の神経毒性効果が増加する可能性があります。.

テトラサイクリンはカルバマゼピンの治療効果を弱める可能性があります。. パラセタモールと一緒に使用すると、肝臓への毒性効果のリスクが高まり、治療効率が低下します(パラセタモール代謝の加速)。. カルバマゼピンとフェノチアジン、ピモシド、チオキサンテン、モリンドン、ハロペリドール、マプロチリン、クロサピン、三環系抗うつ薬を同時に使用すると、中枢神経系のうつ病が増加し、カルバマゼピンの抗うつ効果が弱まります。.

MAO阻害剤は、高血圧の叫び、高血圧、けいれん、致命的な結果が発生するリスクを高めます(カルバマゼピンを処方する前に、MAO阻害剤は少なくとも2週間でキャンセルする必要があります。.

利尿薬(ヒドロクロロチアジド、フロセミド)との同時併用は、臨床症状を伴う低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。. 非分極性筋 ⁇ 瘍(パンクロニウム)の影響を弱めます。. そのような組み合わせを使用する場合、ミオレラクサントの用量を増やす必要があるかもしれません、そして、ミオレラクサントのより速い終了の可能性に関連して患者の状態の注意深い監視が必要です。.

カルバマゼピンはエタノール耐性を低下させます。.

骨髄毒性薬は、薬物の血液毒性の症状を強化します。.

間接的な抗凝固剤、ホルモン避妊薬、葉酸の代謝を加速します。プラシクバンテラは、甲状腺ホルモンの排除を高めることができます。.

麻酔薬(エンフルラン、ハロタン、フルオロタン)の代謝を加速し、肝毒性効果の発現リスクを高めます。メトキシフルランの腎毒性代謝産物の形成を促進します。. イソニアジドの肝毒性効果を高めます。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

錠剤、200 mg。. それぞれ10錠。. PVC / PVDH /アルミホイルのブリスター。. 3、4、または5 bl。. 段ボールパックに入れられます。.

レシピによると。.

FLPR-RU-00002-DOC-06092017。

• F10.3禁欲国家。
• F25統合失調感情障害。
• F28その他の無機精神病性障害。
• G35多発性硬化症。
• G40てんかん。
• G50.0。. 木の神経神経痛。
• G52.1言語神経病変。
• G63.2糖尿病性多発神経障害(E10-E14 +共通4番目の兆候.4)。
• R20.2皮膚知覚異常。
• R25.2けいれんとけいれん。
• R27.0運動失調は特定されていません。
• R47.1ジザルトリアとアナルトリア。
• R52.9痛みは特定されていません。