コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:12.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
アミゼピン
カルバマゼピン
アミゼピン
-てんかん(一般化された強直間代発作および部分発作)
注:アミゼピンは通常欠席(プチマル)であり、ミオクローン発作は有効ではない。 さらに、事例証拠は、発作の悪化が非定型欠席の患者において起こり得ることを示唆している。
-三叉神経痛の発作性の痛み
-リチウム療法に反応しない患者における躁うつ病精神病の予防。
てんかん-一般化された強直間代発作および部分発作。
三叉神経痛の発作性の痛み。
リチウム療法に反応しない患者における躁うつ病精神病の予防のために。
ポソロジー
与えられた用量のアミゼピン経口懸濁液は、錠剤形態の同じ用量よりも高いピークを生成するので、低用量の液体から始め、めまいや嗜眠などの中枢神経系への悪影響を避けるためにゆっくりと増加させることをお勧めします。
切り替え時に患者のタブレットから液体と同じ全体の量の使用がされており、より小型で、より頻繁に経口投与する。
てんかん
アミゼピン用量は、発作の適切な制御を達成するために、個々の患者のニーズに適合させるべきである。 血漿レベルの決定は、最適な投与量を決定するのに役立ち得る。 てんかんの治療において、アミゼピンは、原則として、約4-12マイクログラム/ml(17-50マイクロモル/リットル)の総血漿アミゼピン濃度を必要とする(警告および予防措置を参照)。
アダルト
徐々に増加する投与量スキームであるAmizepinのすべての製剤が使用され、個々の患者のニーズに適応すべきであることが推奨される。
Amizepinはいくつかの分けられた線量最初に100-200mgが均一に均一か濃度摂取されるが取られるべきです。 これは最もよい応答が得られるまで遅い増加、頻繁に毎日800-1200mgに先行している場合もあります。 場合によっては、約1600mgまた更に2000mgが要求されるかもしれません。
高齢者
薬物-薬物相互作用の可能性があるため、高齢患者ではアミゼピンの投与量を注意深く選択する必要があります。
小児人口
徐々に増加する投与量スキームであるAmizepinのすべての製剤が使用され、個々の患者のニーズに適応すべきであることが推奨される。
いくつかの使用量で通常の体重10-20mg/kg体重。
最高の推薦された線量
可能な限り、抗てんかん薬は唯一の抗てんかん薬として処方されるべきであるが、それがポリセラピーで使用される場合、同じ増分投与量パターンが推奨
既存の抗てんかん療法にアミゼピンを添加する場合は、他の抗てんかん薬の投与量を維持しながら、または該当する場合は調整しながら徐々に行うべきである(4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用を参照)。
三叉神経痛
痛みの軽減が達成されるまで、毎日200-400mgの開始用量をゆっくりと増やしてください(通常200mgで3-4回毎日). 患者の大きさでは、200mg3または4回の使用量は、読みのない状態を維持するのに十分である。 場合によっては、1600mg Amizepinの線量必要である場合もあります。 但し、苦痛が寛解にあれば、適量は最も低く可能な維持のレベルに次第に減らされるべきです. 最大使用量は1200mg/㎡である。 疼痛緩和が達成された場合は、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである
高齢者
三叉神経痛のための投与量
薬物相互作用および異なる抗てんかん薬の薬物動態のために、高齢患者ではアミゼピンの投与量を慎重に選択する必要があります。
、、100100mgのるる。 痛みの軽減が達成されるまで毎日二度100mgの開始の線量は毎日ゆっくり高められるべきです(通常200mgで3から4回毎日)。 適量は最も低く可能な維持のレベルにそれから次第に減らされるべきです。 最大使用量は1200mg/㎡です。 苦痛救助が達成されたら、別の攻撃が起こるまで次第に療法を中断する試みはなされるべきです。
リチウム療法に反応しない患者における躁うつ病精神病の予防のために
分けられた線量の400mgの毎日の最初の開始の線量は徴候が制御の下にあるか、または合計1600mgが分けられた線量で管理されるまで次第に増加します。 、の、、φ400-600mgるる。
スペシャル集団
腎障害-肝障害
肝臓または腎臓機能の障害を有する患者におけるアミゼピンの薬物動態に関するデータはない。
適用の方法
アミゼピン経口懸濁液は、通常、二、三分割用量で、経口的に与えられます。 Amizepinの口腔液(口腔液は使用の前に飲むべきです)は両の間に、の後でまたは間に取ることができます。
Amizepin液体は、通常、飲、分割用量で、口的に与えられます。
Amizepin-液体(液体は使用前に振とうする必要があります、食事中、食事後、または食事の間に服用することができます。
与えられた用量のamizepin液体は、錠剤形態の同じ用量よりも高いピークを生成するので、低用量の液体から始め、めまいや嗜眠などの中枢神経系への悪影響を避けるためにゆっくりと増加させることをお勧めします。
切り替え時に患者のタブレットから液体と同じ全体の量の使用がされており、より小型で、より頻繁に経口投与する。
てんかん:
カルバマゼピンの用量は、発作の適切な制御を達成するために、個々の患者のニーズに合わせて調整されるべきである。 血漿レベルの決定は、最適な投与量を決定するのに役立ち得る。 てんかんの治療において、カルバマゼピンの用量は、通常、約4-12マイクログラム/mL(17-50マイクロモル/リットル)の血漿カルバマゼピンの総濃度を必要とする(警告および予防措置を参照)。
アダルト: 徐々に増加する投与量スキームであるAmizepinのすべての製剤が使用され、個々の患者のニーズに適応すべきであることが推奨される。
Amizepinはいくつかの分けられた線量最初に100-200mgが均一に均一か濃度推薦した取られるべきです。 これは最もよい応答が得られるまで遅い増加に先行している場合もあります、頻繁に毎日800-1200mg。 場合によっては、約1600mgまた更に2000mgは必要かもしれません。
高齢者: 薬物-薬物相互作用の可能性があるため、高齢患者ではアミゼピンの投与量を注意深く選択する必要があります。
小児および青年: 徐々に増加する投与量スキームであるAmizepinのすべての製剤が使用され、個々の患者のニーズに適応すべきであることが推奨される。
通常の適量10-20mg/kg体重複数の分けられた線量で。
最高の推薦された線量
6㎡::35mg/kg/㎡
6-15㎡:1000mg/day
>15㎡:1200mg/day。
可能な限り、抗てんかん薬は唯一の抗てんかん薬として処方されるべきであるが、それがポリセラピーで使用される場合、同じ増分投与量パターンが推奨
既存の抗てんかん療法にアミゼピンを添加する場合は、他の抗てんかん薬の投与量を維持しながら、または該当する場合は調整しながら徐々に行うべきである(4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用を参照)。
三叉神経痛:
痛みの軽減が達成されるまで、毎日200-400mgから開始用量をゆっくりと増やしてください(通常200mgで毎日3-4回)。). 患者の大きさでは、200mg3または4回の使用量は、読みのない状態を維持するのに十分である。 場合によっては、1600mg Amizepinの線量必要である場合もあります。 但し、苦痛が寛解にあれば、適量は最も低く可能な維持のレベルに次第に減らされるべきです. 最大使用量は1200mg/㎡である。 疼痛緩和が達成された場合は、別の攻撃が起こるまで徐々に治療を中止するように試みるべきである
高齢者:
三叉神経痛のための投与量
薬物相互作用および異なる抗てんかん薬の薬物動態のために、高齢患者ではアミゼピンの投与量を慎重に選択する必要があります。
、、100100mgのるる。 痛みの軽減が達成されるまで毎日二度100mgの開始の線量は毎日ゆっくり高められるべきです(通常200mgで3から4回毎日)。 適量は最も低く可能な維持のレベルにそれから次第に減らされるべきです。 最大使用量は1200mg/㎡です。 苦痛救助が達成されたら、別の攻撃が起こるまで次第に療法を中断する試みはなされるべきです。
リチウム療法に反応しない患者における躁うつ病精神病の予防のために:
分けられた線量の400mgの毎日の最初の開始の線量は徴候が制御の下にあるか、または合計1600mgが分けられた線量で管理されるまで次第に増加します。 通常の適正量の範囲は分けられた線量量で与えられるφ400-600mgです。
スペシャル集団
腎障害-肝障害
肝臓または腎臓機能の障害を有する患者におけるカルバマゼピンの薬物動態に関するデータは得られていない。
-房室の封鎖、先史時代の骨髄の不況または先史時代の肝臓のポルフィリン症(例えば激しく断続的なポルフィリン症、variegateポルフィリン症、porphyriaのcutaneaのtarda)の患者)
カルバマゼピンまたは構造的に関連する薬物(例えば、三環系抗うつ薬)または製剤の他の成分に対する既知の過敏症。
房室の封鎖の患者、先史時代の骨髄の不況または先史時代の肝臓のポルフィリン症(例えば激しく断続的なポルフィリン症、雑色ポルフィリン症、ポルフィリン症のcutaneaのtarda)。
警告の表示
無ran粒球症および再生不良性貧血は、これらの状態の発生率が非常に低いため、Amizepinと関連しているが、Amizepinの意味のあるリスク見積もりは困難である。 一般的な未治療の人口における全体的なリスクは、無ran粒球症のための年間百万あたり4.7人と再生不良性貧血のための年間百万あたり2.0人と推
減らされた小板または小の値はamizepinの使用と関連付けて時に起こります。 それにもかかわらず、血小板およびおそらく網状赤血球および血清鉄を含む、治療前にベースラインとして、そしてその後定期的に完全な血液値を得る
患者およびその親戚は、潜在的な血液学的問題を示す早期の毒性徴候および症状、ならびに皮膚科学または肝臓反応の症状を認識させるべきである。 発熱、のどの痛み、発疹、口の潰瘍、わずかなあざ、点状または紫色の出血などの反応が起こった場合、患者は直ちに医師の診察を受けるように勧められ
白血球または血小板の数が治療中に間違いなく低いか減少している場合は、患者および完全な血球数を注意深く監視する必要があります。 助Amizepinによる治療は、患者が重度、進行性、または白血球減少症を伴う発熱または咽頭痛などの臨床症状によって発症する場合は中止すべきである。 Amizepinはまた重い必要な人の不毛の人が起これば中断される引きです。
肝機能検査はまた、治療開始前およびその後定期的に、特に肝疾患の病歴を有する患者および高齢患者において実施されるべきである。 重度の肝機能障害または急性肝疾患の場合は、直ちに薬物を取り出すべきである。
一部の肝機能検査を受けた患者さんAmizepinきして相応しくないと認められた異常、特にγグルタミルトランスフェラーゼ. これはおそらく肝臓酵素の誘導によるものである。 酵素誘導を引き起緩やかな増加をアルカリ性フォスファターゼ. レバー容量へのこれらの株はamizepinの回収のための株ではないです。
アミゼピンに対する重度の肝反応は非常にまれである。 肝機能障害または活動性肝疾患の徴候および症状の発症を緊急に調査し、アミゼピンによる治療を評価の結果まで中断するべきである。
いくつかの適応症で抗てんかん薬で治療された患者において、自殺思考および行動が報告されている。 抗てんかん薬を用いた無作為化プラセボ対照研究のメタアナリシスでは、自殺思考や行動のリスクがわずかに増加していることも示されています。 このリスクのメカニズムは知られておらず、利用可能なデータはamizepinrisikosの追加の可能性を考慮するものではありません。
従って、患者は自殺思考の印のために監視されるべきであり、行動および適切な処置は考慮されるべきです。 自殺思考や行動の兆候が発生した場合、患者(および患者の介護者)は医師の診察を受けるように勧められるべきである。
スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)および毒性表皮壊死(Th:ライエル症候群としても知られている)を含む重篤な皮膚科学的反応は、アミゼピンではごくまれに報告されている。 . 患者に重篤な皮膚反応を求め、入院としてこれらの条件で生命を脅かす恐れのあると致命的な . SJS/TEN症例のほとんどは、Amizepinによる治療の最初の数ヶ月に現れます. これらの反応は、1から6につき10で起こると推定されている.主に白人の人口を持つ国で000新しいユーザー. (例えば)は、以下の化学反応を触媒する二酸化炭素である。 SJS、ライエル症候群/th)が現れ、Amizepinは直ちに中止され、代替療法が考慮されるべきである
皮膚反応
アミゼピンによる治療中、毒性の表皮壊死症(th)およびスティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を含む重篤で時には致命的な皮膚反応が報告されている。 これらの反応は、主に白人の人口が1-6人あたり10,000人である国で起こると推定されているが、一部のアジア諸国ではリスクは約10倍高いと推定されている。
免疫媒介性副作用に対する患者の素因における様々なHLA対立遺伝子の役割に関する証拠が増えている。
HLA-B*1502対象子-中、タイヤおよびその他のアジア人における
HLA-B*1502は、アミゼピンで治療された漢民族およびタイ系の人々において、スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を発症するリスクと強く関連していることが. HLA-B*1502キャリアの発生率は、中間およびタイヤ口において約10%である。 可能な限り、これらの薬はamizepineとの処置を止める前にこの対象物質のために検査されるべきです。 これらの個人が陽性をテストすれば、amizepinは他の治療上の選択がなければ始まるべきではないです. Hla-B*1502が女性であるテストされた患者は、sjsのリスクが低いです
いくつかのデータは、他のアジア人における重要なアミヒピン関連TEN/SJSのリスク追加を示している。 他のアジアの集団(挙フィリピンとマレーシアでは15%以上)におけるこの対立遺伝子の有病率のために、遺伝的に絶滅の危機に瀕した集団は、HLA-B*1502の存在について調査することができる。
HLA-B*1502対立遺伝子の有病率は形ヨーロッパの祖先、アフリカ、ヒスパニック系集団、ならびに日本人および韓国人(<1%)において無視できる。
Hla-A*3101対象子-ワーロッパの旅と日本の旅
HLA-A*3101は、SJS、TEN、eos球増加症(DRESS)を伴う薬物発疹またはヨーロッパ系および日本人の急性全般性膿疱症(AGEP)および黄斑丘疹を含む薬物のアミゼピン誘発皮膚副作用のリスク増加と関連していることを示唆するいくつかのデータがある。
HLA-A*3101対象子の強度は、幅によって大きく異なります。 HLA-A*3101対立遺伝子は、ヨーロッパの人口では2-5%、日本の人口では約10%の有病率を有する。
HLA-A*3101対立遺伝子の存在は、一般集団で5.0%から北ヨーロッパの祖先の個人で26.0%にアミゼピン誘発皮膚反応(主にそれほど重篤ではない)のリスクを高めることができるが、その欠如は5.0%から3.8%にリスクを低下させる可能性がある。
アミゼピン治療を開始する前のHLA-A*3101スクリーニングの推奨を支持するのに十分なデータがありません。
ヨーロッパ系または日本系の患者がHLA-A*3101対立遺伝子に陽性であることが知られている場合、利益がリスクを超えると考えられる場合、amizepineの使用を考慮することができる。
その他の皮膚科学的反応
わずかな斑の作用、例えば剥離された斑または斑丘疹はまた、起こることができ、通常一時的、少なくないです。 それらは通常、治療の継続的な経過中または用量の減少後のいずれかで、数日または数週間以内に消失する。 しかし、より重度の皮膚反応の初期徴候を軽度の一過性の反応と区別することは困難であるため、継続的な使用で反応が悪化した場合には直ちに
HLA-B*1502対立遺伝子は、抗けいれん性過敏症症候群または非重症発疹(黄斑丘疹)などのアミゼピンの重篤でない有害皮膚反応のリスクを予測することは
過敏性
Amizepinは過敏反応を引き起こす可能性があります,eos球増加症および全身症状を伴う薬物発疹を含みます(ドレス),ドレスに関連するHHV6の再活性化,発熱と遅延多臓器過敏症,発疹,血管炎,リンパ節腫脹,擬似リンパ腫,関節痛,白血球減少症,eos球増加症,肝spl腫,異常肝機能検査および胆管症候群の消失(肝内胆管の破壊および消失),異なる組み合わせで発生する可能性があります.
過敏反応を示唆する徴候および症状がAmizepinを一般に直ちに中止すべきである場合。
アミゼピンに対する過敏反応を有する患者は、これらの患者の25-30%がオキサカルバゼピン(トリレプタル)に対する過敏反応を経験する可能性があることを知らせるべきである。
交差過敏症は、アミゼピンとフェニトインの間で起こり得る。
Amizepinは、典型的または非定型欠席を含む混合発作の患者には注意して使用する必要があります。 すべてのこれらの下でamizepin発作作用が強化する可能性があります。 Amizepinを中心に展開する必要があります。
発作頻度の増加は、経口製剤から坐剤への移行中に起こり得る。
線量の減少および禁断症状
アミゼピンの突然の撤退は発作を引き起こす可能性があるため、アミゼピンは離脱段階の方法でなければならない。 てんかん患者でアミゼピンによる治療を突然中止しなければならない場合は、適切な薬剤を装って別の抗てんかん薬に変更する必要があります。
内分泌学的効果
ホルモン避妊薬の使用中にAmizepinを服用している女性では、画期的な出血が報告されています。 ホルモン避妊薬の信頼性は、Amizepinによって悪影響を受ける可能性があり、妊娠可能年齢の女性は、Amizepinの代替形態の避妊を考慮することができるときに考慮するように勧められるべきである。
アミゼピンを服用し、ホルモン避妊を必要とする患者には、50mg以上のエストロゲンを含むサプリメントを与えるか、代替の非ホルモン避妊方法を
血漿レベルのモニタリング
アミゼピンの投与量と血漿レベルとの間の相関,血漿レベルと臨床的有効性または忍容性との間の相関はかなり低いが,以下の条件下での血漿レベルのモニタリング:発作頻度の劇的な増加/患者コンプライアンスの検証,妊娠中,小児または青年の治療に参照してください,疑いのある吸収障害の場合には,複数の薬物が使用されている場合に毒性が疑われる場合には (
警告の表示
無ran粒球症および再生不良性貧血は、これらの状態の発生率が非常に低いため、Amizepinと関連しているが、Amizepinにとって意味のあるリスク推定は困難である。 一般的な未治療の人口における全体的なリスクは、無ran粒球症のための年間百万あたり4.7人と再生不良性貧血のための年間百万あたり2.0人と推
減らされた小板または小の値はamizepinの使用と関連付けて時に起こります。 それにもかかわらず、血小板およびおそらく網状赤血球および血清鉄を含む、治療前にベースラインとして、そしてその後定期的に完全な血液値を得る
患者およびその親戚は、潜在的な血液学的問題を示す早期の毒性徴候および症状、ならびに皮膚科学または肝臓反応の症状を認識させるべきである。 発熱、のどの痛み、発疹、口の潰瘍、わずかなあざ、点状または紫色の出血などの反応が起こった場合、患者は直ちに医師の診察を受けるように勧められ
白血球または血小板の数が治療中に間違いなく低いか減少している場合は、患者および完全な血球数を注意深く監視する必要があります。 助Amizepinによる治療は、患者が重度、進行性、または白血球減少症を伴う発熱または咽頭痛などの臨床症状によって発症する場合は中止すべきである。 Amizepinはまた重い必要な人の不毛の人が起これば中断される引きです。
肝機能検査はまた、治療開始前およびその後定期的に、特に肝疾患の病歴を有する患者および高齢患者において実施されるべきである。 重度の肝機能障害または急性肝疾患の場合は、直ちに薬物を取り出すべきである。
カルバマゼピンを投与された患者の肝機能検査では、特にγ-グルタミルトランスフェラーゼに異常が認められることがある。 これはおそらく肝臓酵素の誘導によるものである。 酵素誘導を引き起緩やかな増加をアルカリ性フォスファターゼ. これからもよろしくお願い申し上げます。
カルバマゼピンに対する重度の肝反応は非常にまれに起こる。 肝機能障害または活動性肝疾患の徴候および症状の発症を緊急に調査し、アミゼピンによる治療を評価の結果まで中断するべきである。
いくつかの適応症で抗てんかん薬で治療された患者において、自殺思考および行動が報告されている。 抗てんかん薬を用いた無作為化プラセボ対照研究のメタアナリシスでは、自殺思考や行動のリスクがわずかに増加していることも示されています。 このリスクのメカニズムは不明であり、利用可能なデータはカルバマゼピンのリスク増加の可能性を排除するものではない。
従って、患者は自殺思考の印のために監視されるべきであり、行動および適切な処置は考慮されるべきです。 自殺思考や行動の兆候が発生した場合、患者(および患者の介護者)は医師の診察を受けるように勧められるべきである。
毒性表皮壊死症(Th:ライエル症候群とも呼ばれる)およびスティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を含む重篤な皮膚科学的反応は、アミゼピンではごくまれに. 患者に重篤な皮膚反応を求め、入院としてこれらの条件で生命を脅かす恐れのあると致命的な . SJS/TEN症例のほとんどは、Amizepinによる治療の最初の数ヶ月に現れます. これらの反応は、1から6につき10で起こると推定されている.主に白人の人口を持つ国で000新しいユーザー. (例えば)は、以下の化学反応を触媒する二酸化炭素である。 SJS、ライエル症候群/th)が現れ、Amizepinは直ちに中止され、代替療法が考慮されるべきである
皮膚反応
毒性表皮壊死症(th)およびスティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を含む重度で時には致命的な皮膚反応が、カルバマゼピンによる治療中に報告されている。 これらの反応は、主に白人の人口が1-6人あたり10,000人である国で起こると推定されているが、一部のアジア諸国ではリスクは約10倍高いと推定されている。
免疫媒介性副作用に対する患者の素因における様々なHLA対立遺伝子の役割に関する証拠が増えている。
HLA-B*1502対象子-中、タイヤおよびその他のアジア人における
HLA-B*1502は、カルバマゼピンで治療された漢族およびタイ系の人々において、スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)を発症するリスクと強く関連していること. HLA-B*1502キャリアの稼働率は、中間およびタイヤにおいて約10%である。 可能な限り、これらの薬はcarbamazepineとの処置を止める前にこの対象物質のために検査されるべきです。 これらの個人が陽性をテストすれば、他の治療上の選択がなければcarbamazepineは始まるべきではないです. Hla-B*1502が女性であるテストされた患者は、sjsのリスクが低いです
他のアジア人において、重度のカルバマゾピン関連TEN/SJSのリスク増加を示すデータがいくつかある。 他のアジアの集団(例えばフィリピンおよびマレーシアの15%以上)におけるこの対立遺伝子の有病率のために、遺伝的に絶滅の危機に瀕した集団は、HLA-B*1502の存在について調査することができる。
HLA-B*1502対立遺伝子の有病率は形ヨーロッパの祖先、アフリカ、ヒスパニック系集団、ならびに日本人および韓国人(<1%)において無視できる。
Hla-A*3101対象子-ワーロッパの旅と日本の旅
HLA-A*3101は、SJS、th、eos球増加症(ドレス)を伴う薬物発疹またはヨーロッパ系および日本人の急性全般性膿疱症(AGEP)および黄斑丘疹を含む薬物のカルバマゼピン誘発性皮膚副作用
HLA-A*3101対象子の強度は、幅によって大きく異なります。 HLA-A*3101対立遺伝子は、ヨーロッパの人口では2-5%、日本の人口では約10%の有病率を有する。
HLA-A*3101対立遺伝子の存在は、一般集団の5.0%から北ヨーロッパ系の人々の26.0%にカルバマゼピン誘発性皮膚反応(通常はそれほど重篤ではない)のリスクを高めることができ、その欠如は5.0%から3.8%にリスクを低下させることができる。
カルバマゼピン治療開始前のHLA-A*3101スクリーニングの推奨を支持するデータは不十分である。
ヨーロッパ人または日本人起源の患者がHLA-A*3101対立遺伝子に積極的に反応することが知られている場合、利益がリスクを超えると考えられる場合、カルバマゼピンの使用を考慮することができる。
その他の皮膚科学的反応
わずかな斑の作用、例えば剥離された斑または斑丘疹はまた、起こることができ、通常一時的、少なくないです。 それらは通常、治療の継続的な経過中または用量の減少後のいずれかで、数日または数週間以内に消失する。 しかし、より重度の皮膚反応の初期徴候を軽度の一過性の反応と区別することは困難であるため、継続的な使用で反応が悪化した場合には直ちに
HLA-B*1502対立遺伝子は、抗けいれん性過敏症症候群または非重症発疹(黄斑丘疹)などのカルバマゼピンによる重篤でない有害な皮膚反応のリスクを予
過敏性
Amizepinは過敏反応を引き起こす可能性があります,eos球増加症および全身症状を伴う薬物発疹を含みます(ドレス),ドレスに関連するHHV6の再活性化,発熱と遅延多臓器過敏症,発疹,血管炎,リンパ節腫脹,擬似リンパ腫,関節痛,白血球減少症,eos球増加症,肝spl腫,異常肝機能検査および胆管症候群の消失(肝内胆管の破壊および消失),異なる組み合わせで発生する可能性があります.
過敏反応を示唆する徴候および症状がAmizepinを一般に直ちに中止すべきである場合。
カルバマゼピンに対する過敏反応を示した患者は、これらの患者の25-30%がオキサカルバゼピン(Trileptal)との過敏反応に苦しむ可能性があることを知らさ
カルバマゼピンとフェニトインの間に交差過敏症が起こることがある。
Amizepinは、典型的または非定型欠席を含む混合発作の患者には注意して使用する必要があります。 すべてのこれらの下でamizepin発作作用が強化する可能性があります。 Amizepinを中心に展開する必要があります。
発作頻度の増加は、経口製剤から坐剤への移行中に起こり得る。
Amizepinの液体はアレルギー反応を引き起こすかもしれないparahydroxybenzoatesを含んでいます(多分流れる)。 従ってそれはまたソルビトールを含み、フルクトース不耐症のまれな遺伝的問題の患者に管理されるべきではないです。
線量の減少および禁断症状:
アミゼピンの突然の撤退は発作を引き起こす可能性があるため、カルバマゼピンの撤退は徐々に行うべきである。 てんかん患者でアミゼピンによる治療を突然中止しなければならない場合は、適切な薬剤を装って別の抗てんかん薬に変更する必要があります。
内分泌学的効果
ホルモン避妊薬の使用中にAmizepinを服用している女性では、画期的な出血が報告されています。 ホルモン避妊薬の信頼性は、Amizepinによって悪影響を受ける可能性があり、妊娠可能年齢の女性は、Amizepinの代替形態を考慮することができると考えることができる間に考慮することを勧められるべきである。
Amizepineを取り、ホルモン性の避妊を要求する患者はエストロゲンの50âμgよりより少しを含んでいる準備を与えられるべきではないですまたは避妊の代
血漿レベルのモニタリング
カルバマゼピンの投与量と血漿レベルとの間、および血漿レベルと臨床的有効性または忍容性との間の相関はかなり低いが , 血漿レベルのモニタリングは、以下の条件下で有用であり得る:発作頻度の劇的な増加/患者コンプライアンスの検証、妊娠中、小児または青年の治療、吸収障害の疑いがある場合、複数の薬物が使用されている場合の毒性の疑いがある場合(参照)。
患者の応答性は、病状、発作、およびめまい、眠気、運動失調、複視、調節障害、および特に治療開始時またはAmizepinによる用量調整に関連して報告される視力問題などの副作用によって影響を受ける可能性がある。 患者はその権限を行使に必要なときには注意車両を走行しくは営業ます。
セキュリティプロファイル
特に、アミゼピンによる治療の開始時、または開始用量が高すぎる場合、または高齢患者の治療において、特定のタイプの副作用が非常に頻繁にまたは頻繁に起こり、例えば、CNS副作用(めまい、頭痛、運動失調、眠気、疲労、複視)、胃腸障害(吐き気、嘔吐)およびアレルギー性皮膚反応。
用量関連の副作用は通常数日以内に、自発的にまたは一時的な線量の減少の後でおさまります。 CNS関連の作用の発生は、相対的な過剰取得の発現、またはレベルの有益な変動であり得る。 そのような場合、血漿レベルを監視し、毎日の用量をより小さな(すなわち3-4)分数用量に分割することが望ましい。
臨床試験および自発的な報告からの有害反応の表形式の要約
これらの作用はmeddraシステム機器のクラスに従ってリストされています。 各システム臓器クラス内では、副作用は頻度によってランク付けされ、最も一般的な反応が最初に発生します. 各頻度グループ内では、副作用は重症度の低下の順に提示される. 千各有害薬物反応の対応する頻度カテゴリーは、次の規則(CIOMS III)に基づいています:非常に一般的(>1/10)一般的(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1.000,<1/100),レア(>1/10).000, </1.000)、非常に珍しい(<1/10.000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)
*一部のアジア諸国でもまれとして報告されています。
**自発的なレポートの追加の副作用(頻度は不明)
以下の有害な薬物反応は、自発的な症例報告および文献症例を介してAmizepinの市販後の経験から得られている。 これらの反応は、サイズが不確実な集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定することはできず、したがって未知と分類される。 製品の作用は、meddraのシステム機器クラスによってリストされています。 各器クラス内では,adrsは重度低下の原因に示される。
Amizepinとの長期療法を受け取っている患者の減らされた骨のミネラル密度、osteopenia、osteoporosisしょう症およびひびのレポートがずっとあります。 アミゼピン骨代謝が影響するメカニズムは同定されていない。
マーカーの関連およびJS、th、dress、agepおよびmaculopapular発症のようなadrの発生のための追加があります。より多くの情報のための4)。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
セキュリティプロファイル
特に、アミゼピンによる治療の開始時、または開始用量が高すぎる場合、または高齢患者の治療において、特定のタイプの副作用が非常に頻繁にまたは頻繁に起こり、例えば、CNS副作用(めまい、頭痛、運動失調、眠気、疲労、複視)、胃腸障害(吐き気、嘔吐)およびアレルギー性皮膚反応。
用量関連の副作用は通常数日以内に、自発的にまたは一時的な線量の減少の後でおさまります。 CNS関連の作用の発生は、相対的な過剰取得の発現、またはレベルの有益な変動であり得る。 そのような場合、血漿レベルを監視し、毎日の用量をより小さな(すなわち3-4)分数用量に分割することが望ましい。
臨床試験および自発的な報告からの有害反応の表形式の要約
臨床試験からの有害薬物反応は、MedDRAシステム臓器クラスによってリストされてい各システム器官のクラスの中では、副作用は頻度によってランク付けされ、最も一般的な反応が最初に起こる。 各頻度グループ内では、副作用は重症度の低下の順に提示される。 千以下の条約(CIOMS III)に対する各有害薬物反応の対応する頻度カテゴリー:非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)、まれ(>1/10,000 -<1/1,000), 非常に珍しい(<1/10,000円)が基づいています。
**自発的なレポートからの追加の副作用(頻度は知られていません)
以下の有害な薬物反応は、自発的な症例報告および文献症例を介してAmizepinの市販後の経験から得られている。 これらの反応は、サイズが不確実な集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定することはできず、したがって未知と分類される。 製品の作用は、meddraのシステム機器クラスによってリストされています。 各器クラス内では,adrsは重度低下の原因に示される。
長期カルバマゼピン療法を受けている患者における骨密度の低下、骨減少症、骨粗鬆症および骨折の報告があった。 カルバマゼピンが骨代謝に影響を及ぼすメカニズムは同定されていない。
マーカーの関連およびJS、th、dress、agepおよびmaculopapular発症のようなadrの発生のための追加があります。より多くの情報のための4)。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
徴候および症状
中枢神経系: CNSうつ病,見当識障害,意識の落ち込んだレベル,眠気,激越,幻覚,昏睡,ぼやけた視力,ぼやけたスピーチ,構音障害,眼振,運動失調,ジスキネジー,初期反射ハイパー,後にhyporeflexia,痙攣,精神運動障害,ミオクローヌス,低体温症,散瞳.
呼吸器: 呼吸抑制、肺水腫。
心臓血管系: 頻脈、低血圧および時には高血圧、QRS複合体の拡張を伴う伝導障害、心停止に関連する失神。
胃腸系: 嘔吐、胃排出の遅延、腸の運動性の低下。
筋骨格系: 横紋筋融解症がアミゼピン毒性と関連して報告されているいくつかのケースがあった。
腎: 尿の保持、乏尿または無尿、体液貯留、アミゼピンのADH様作用による水中毒。
検査所見: 低ナトリウム血症、おそらく代謝性アシドーシス、おそらく高血糖、筋肉クレアチンホスホキナーゼを増加させた。
治療
特定の解毒剤はありません。
管理者は、まず患者の臨床状態、病院への入院に向けるべきである。 Amizepinvergiftungを求めるためのレベルの測定および過剰取取の際へ.
胃の排出、胃洗浄および活性炭の投与。 胃の排出が遅れると吸収が遅れ、中毒からの回復中に再発する可能性があります。 中心の監視および電解物の不均衡の注意深い訂正を用いる集中治療室の支える医療。
特別なおすすめ
炭の血液灌流が推奨された。 血液透析は、アミゼピン過剰摂取の治療において有効な治療法である。
吸収の遅れによる過剰摂取の後の2日目および3日目の症状の再発および悪化が期待されるべきである。
徴候および症状
中枢神経系:CNSうつ病,見当識障害,意識の落ち込んだレベル,眠気,激越,幻覚,昏睡,ぼやけた視力,ぼやけたスピーチ,構音障害,眼振,運動失調,ジスキネジー,初期反射過多,その後hyporeflexia,痙攣,精神運動障害,ミオクローヌス,低体温症,散瞳.
呼吸器系:呼吸抑制、肺水腫。
心臓血管系:頻脈、低血圧および時には高血圧、QRS複合体の拡張を伴う伝導障害、心停止に関連する失神。
胃腸系:嘔吐、胃排出の遅延、腸の運動性の低下。
筋骨格系: 横紋筋融解症がカルバマゼピン毒性と関連して報告されているいくつかのケースがあった。
腎:尿閉、乏尿または無尿、体液貯留、カルバマゼピンのADH様作用による水中毒。
検査所見:低ナトリウム血症、おそらく代謝性アシドーシス、おそらく高血糖、筋肉クレアチンホスホキナーゼの増加。
治療
特定の解毒剤はありません。
管理者は、まず患者の臨床状態、病院への入院に向けるべきである。
カルバマゼピン中毒を確認し、過剰摂取を決定するための血漿レベルの測定。
胃の排出、胃洗浄および活性炭の投与。 胃の排出が遅れると吸収が遅れ、中毒からの回復中に再発する可能性があります。 中心の監視および電解物の不均衡の注意深い訂正を用いる集中治療室の支える医療。
特別なおすすめ:
炭の血液灌流が推奨された。 血液透析は、カルバマゼピン過剰摂取の治療において有効な治療法である。
吸収の遅れによる過剰摂取の後の2日目および3日目の症状の再発および悪化が期待されるべきである。
薬物療法グループ:抗てんかん薬、神経栄養薬および向精神薬、ATCコード:N03A FA1。 ジベンザゼピン誘導体。
抗てんかん薬として、その作用スペクトルには、二次的一般化の有無にかかわらず、部分的な発作(単純および複雑)、一般化された強直間代発作、ならびにこれらのタイプの発作の組み合わせが含まれる。
アミゼピンの有効成分であるアミゼピンの作用機序は、部分的にしか解明されていない。 Amizepinはübererregte神経膜を安定化し、反復的な神経放電を阻害し、興奮性インパルスのシナプス伝播を減少させる。 脱分極ニューロンにおけるナトリウムチャネルの利用および電圧依存的遮断によるナトリウム依存性活動電位の反復発火の防止が主な作用機序であると考えられる。
グルタミン酸放出の減少と神経膜の安定化は、抗てんかん効果を説明することができるのに対し、責任アミゼピンの抗そう性特性のためのドーパミンとノルアドレナリンターンオーバーに対する抑うつ効果である可能性があります。
クラス:、、(ATCコード:N03AF01)。 ジベンザゼピン誘導体。
抗てんかん薬として、その作用スペクトルには、二次的一般化の有無にかかわらず、部分的な発作(単純および複雑)、一般化された強直間代発作、ならびにこれらのタイプの発作の組み合わせが含まれる。
アミゼピンの有効成分であるカルバマゼピンの作用機序は部分的にしか解明されていない。 カルバマゼピンは、過剰興奮した神経膜を安定化させ、反復的な神経放電を阻害し、興奮性インパルスのシナプス広がりを減少させる。 脱分極ニューロンにおけるナトリウムチャネルの利用および電圧依存的遮断によるナトリウム依存性活動電位の反復発火の防止が主な作用機序であると考えられる。
グルタミン酸放出の減少と神経膜の安定化は抗てんかん効果を説明するかもしれないが,ドーパミンとノルエピネフリンのターンオーバーに対する抑うつ効果はカルバマゼピンの抗マン特性に関与していると考えられた。
吸収
アミゼピンはほぼ完全であるが、錠剤から比較的ゆっくりと吸収される。 慣習的なタブレットは単一の口頭投与後の12時間(液体2時間)内の未変化の物質の平均ピーク血しょう集中で起因します。 吸収される活性物質の量に関して、経口投与形態の間に臨床的に関連する差はない。 400mgのアミゼピン(錠剤)の単回経口投与後、血漿中の変化しないアミゼピンの平均ピーク濃度は約である。 4. 5μg/ml。
異なった口式のamizepinの生物学的利用能力は85-100%の間で証明されます。
食物摂取は、アミゼピンの剤形にかかわらず、吸収の速度および程度に有意な影響を及ぼさない。
アミゼピンの定常血漿濃度は、アミゼピンによる自己誘導および他の酵素誘導薬によるヘテロ誘導、ならびに前処理状態、投与量および治療期間から個別に依存して、約1-2週間以内に到達する。
アミゼピンの様々な調製物は、生物学的利用能が異なる場合があり、効果の低下またはブレークスルー発作または過度の副作用のリスクを避けるために、製
配布
アミゼピンは血清タンパク質に70-80%の範囲で結合する。 脳脊髄液および唾液中の未変化の物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分(20-30%)を反映する。 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25-60%に対応することが判明した。
アミゼピンは胎盤障壁を横切る。 アミゼピンの完全吸収の仮定の下で見かけの分布容積は0.8から1.9l/kgの範囲である。
バイオトランスフォーメ
Amizepineはbiotransformationのエポキシドの細道が最も重要で、主要な代謝物質として10、11transdiolの派生物およびglucuronideを提供するレバーで新陳代謝します。
シトクロムP450 3A4は、責任アミゼピンからアミゼピン10、11-エポキシドの形成に不可欠である最も重要なアイソフォームとして同定された。 人間のミクロソームのエポキシドのhydrolaseは責任があるAmizepin-10,11-epoxideからの10,11transdiolの派生物の形成のために必要である酵素として識別されました。 9-ヒドロキシメチル-
10-carbamoyl acridanはこの人と一緒に関連しているマイナーな物質です。 アミゼピンの単回経口投与後、約30%がエポキシ経路の最終生成物として尿中に現れる。
アミゼピンの他の重要な生体内変換経路は、様々なモノヒドロキシル化化合物、ならびにUGT2B7によって産生されるアミゼピンのN-グルクロニドにつながる。
除去法
不変のアミゼピンの消去半減期は、平均して単回経口投与後約36時間であるが、反復投与後、平均して16-24時間(肝臓モノオキシゲナーゼ系の自動誘導)のみであり、薬物の持続時間に応じている。 他の酵素誘導薬(例えば、フェニトイン、フェノバルビトン)と同時に治療された患者では、平均9-10時間の半減期が見出された。
血漿中の10,11-エポキシ代謝産物の平均排除半減期は、エポキシ自体の単回経口投与後約6時間である。
400mgの単回経口投与後、尿中に72%のアミゼピンを投与し、28%が糞便中に排泄される。 用量の約2%が未変化の薬物として尿中に得られ、約1%が薬理学的に活性な10,11-エポキシド代謝産物として得られる。
患者の特徴
€œtherapeutic rangeâ€'であると考えられているアミゼピンの患者の血漿濃度は、患者の大部分について報告された4-12µg/mlの17-50µmol/Lに対応する範囲で、個人間で大きく異なる。 アミゼピン10、11-エポキシド(薬理学的に活性な代謝産物)の濃度、アミゼピンシュピーゲルの約30%。
増加したアミゼピン除去のために、子供は成人としてより高い用量のアミゼピン(mg/kg)を必要とすることがあり、治療濃度は維持する。
若年成人と比較して高齢患者におけるアミゼピンの薬物動態の変化の徴候はない。
肝臓または腎臓機能の障害を有する患者におけるアミゼピンの薬物動態に関するデータはない。
吸収
カルバマゼピンはほぼ完全に吸収されるが、錠剤によって比較的徐々に吸収される。 慣習的なタブレットは単一の口頭投与後の12時間(液体2時間)内の未変化の物質の平均ピーク血しょう集中で起因します。 吸収される活性物質の量に関して、経口投与形態の間に臨床的に関連する差はない。 400mgのカルバマゼピン(錠剤)の単回経口投与後、血漿中の変化しないカルバマゼピンの平均ピーク濃度は約4.5µg/mlである。
異なった口式のamizepinの生物学的利用能力は85-100%の間で証明されます。
食物摂取は、アミゼピンの剤形にかかわらず、吸収の速度および程度に有意な影響を及ぼさない。
カルバマゼピンの定常状態の血漿濃度は、カルバマゼピンによる自己誘導および他の酵素誘導薬によるヘテロ誘導、ならびに前処理状態、投与量および治療期間に応じて、約1-2週間以内に到達する。
カルバマゼピンの様々な調製物は、画期的な攻撃または過度の副作用の減少した効果またはリスクを避けるために、生物学的利用能が異なる場合があり、製剤の変更を避けることをお勧めします。
配布
カルバマゼピンは血清タンパク質に70-80%結合している。 脳脊髄液および唾液中の未変化の物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分を反映する リフレクト(20-30%). 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25-60%に相当した。
カルバマゼピンは胎盤障壁を通過する。 カルバマソピンの完全な吸収を決定すると、ほかけの分布容積は0.8-1.9L/kgである。
バイオトランスフォーメ
カルバマゼピンは生体内変換のエポキシド経路が最も重要である肝臓で代謝され、10、11-トランスジオール誘導体およびそのグルクロニドを主要な代謝産物として提供する。
シトクロムP450 3A4は、カルバマツピンからのカルバマツピン10,11-エポキシの形成に関する最も重要なアイワフォームとして同定されている。 ヒトミクロソームエポキシドヒドロラーゼは、カルバマゼピン10,11エポキシドから10,11トランスジオール誘導体の形成を担う酵素として同定されている。 9-ヒドロキシ-メチル-10-カルバモイル-アクリダンは、この経路に関連する小さな代謝産物である。 カルバマゼピンの単回経口投与後、約30%がエポキシ経路の最終生成物として尿中に現れる。
カルバマヒピンのための他の重要な生体内変換のパスはさまざまなmonohydroxylated混合物、またUGT2B7によって作り出されるカルバマヒピンのN-glucuronideに導きます。
除去法
不変のカルバマゼピンの除去半減期,平均して,約36単回経口投与後の時間,反復投与後,平均して,わずか16-24時間 (肝臓のモノオキシゲナーゼシステムの自動誘導) 薬物の持続時間に応じて。 他の酵素誘導薬(例えば、フェニトイン、フェノバルビトン)と同時に治療された患者では、平均9-10時間の半減期が見出された。
血漿中の10,11-エポキシ代謝産物の平均排除半減期は、エポキシ自体の単回経口投与後約6時間である。
400mgのカルバマゼピンの単回経口用量の投与後、72%が尿中に排泄され、28%が糞便中に排泄される。 用量の約2%が未変化の薬物として尿中に得られ、約1%が薬理学的に活性な10,11-エポキシド代謝産物として得られる。
患者の特徴
ツつィツ姪"ツ債ツづュツつケrange“として考えることができるカルバマゼピンの定常状態の血漿濃度は、4-12µmol/Lに対応する17-50µmol/Lの間の範囲が報告されている患者の大半のために、かなり相互に個別に変化する。 カルバマゼピン10、11-エポキシ(薬理学的に活性な代謝産物)の濃度:カルバマゼピンレベルの約30%。
カルバマゼピンの除去の増加により、小児は治療濃度を維持するために成人よりも高用量のカルバマゼピン(mg/kg)を必要とすることがある。
若年成人と比較して高齢患者におけるカルバマゼピンの薬物動態の変化の証拠はない。
肝臓または腎臓機能の障害を有する患者におけるカルバマゼピンの薬物動態に関するデータは得られていない。
抗てんかん薬、神経栄養薬および向精神薬、ATCコード:N03A FA1。 ジベンザゼピン誘導体。
非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトに特別なリスクを示さない。 動物における生殖毒性試験は、ヒトにおけるアミゼピンの催奇形性効果を有するのに十分ではなかったが除外されている。
発がん性
アミゼピンで二年間治療したラットでは,女性では肝細胞腫よう,男性では良性精巣腫ようの発生率が増加した。 しかしながら、これらの観察が重要な人々のアミゼピンの治療適用にとって重要であることを示唆する証拠はない。
生殖毒性
マウス、ラットおよびウサギの動物実験では、器官形成中のアミゼピンの経口投与は、母体毒性(200mg/kg/日以上)に関連する毎日の用量で胚-胎児死亡率および胎児成長遅延の増加をもたらした。 アミゼピンは多くの研究、特にマウスにおいて催奇形性であったが、ヒトに関連する用量では催奇形性を示さなかったか、または低い催奇形性のみを示ラットにおける生殖研究では、授乳中の子孫は、192mg/kg/日の母体用量で体重増加の減少を示した。
不妊治療
慢性毒性試験では,アミゼピンを投与したラットで用量関連精巣萎縮およびアスペルマトーシスが起こった。 この効果の安全マージンは不明です。
非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトに特別なリスクを示さない。 動物における生殖毒性研究は、ヒトにおけるカルバマゼピンの催奇形性効果を排除するのに十分ではなかった。
発がん性
カルバマゼピンで治療したラットでは,女性では肝細胞腫よう,男性では良性精巣腫ようの発生率が増加した。 しかしながら、これらの観察がヒトにおけるカルバマゼピンの治療的使用に関連するという証拠は今日まで存在しない。
生殖毒性
マウス、ラットおよびウサギにおける動物実験では、器官形成中のカルバマゼピンの経口投与は、胚-胎児死亡率の増加をもたらし、母体毒性(200mg/kg/日以上)に関連する毎日の用量で胎児の成長を遅らせた。 カルバマゼピンは、多くの研究、特にマウスで催奇形性であったが、ヒトに関連する用量ではほとんど、あるいはまったく催奇形性の可能性を示さなかった。 ラットにおける生殖研究では、授乳中の子孫は、192mg/kg/日の母体用量で体重増加の減少を示した。
不妊治療
慢性毒性試験では,カルバマゼピンを投与したラットで用量関連精巣萎縮およびアスペルマトーシスが起こった。 この効果の安全マージンは不明です。
適合性試験がない場合、この医薬品は他の医薬品と混合してはならない。
知られていない
特別な要件はありません。
番組チャット
However, we will provide data for each active ingredient