Alphrin

走行時の車両や営業機械のことを考慮時にはめまいや疲れが生じることがある。

車両や機械を運転するときは、時折めまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。

の報告のためのエナラプリルなど:

[非常に一般的な（>1/10）、一般的な（>1/100、<1/10）、珍しい(>1/1,000, <1/100), レア(>1/10,000, <1/1,000), 非常にまれ（<1/10,000）、知られていません（利用可能なデータから推定することはできません)]

血液およびリンパ系疾患:

珍しい：貧血（再生不良性および溶血性を含む）。

まれ:neut球減少症,ヘモグロビンの減少,ヘマトクリットの減少,血小板減少症,無ran粒球症,骨髄抑制,汎血球減少症,リンパ節腫脹,自己免疫疾患.

内分泌疾患:

：不適応抗ヒスタミン剤の薬（シアド）)

代謝および栄養障害:

珍しい：低血糖（4.4を参照）。

神経系および精神疾患

共通:頭痛、不況、失神、好みの変化

珍しい：混乱、傾眠、不眠症、緊張、知覚異常、めまい

珍しい：夢の異常、睡眠障害

非常に一般的な：めまい

目の病気:

非常に一般的な：ぼやけた視力。

耳および迷路の無秩序:

珍しい：耳鳴り

心臓および血管障害:

コモン：低血圧（起立性低血圧を含む）、失神、胸痛、リズム障害、狭心症、頻脈

珍しい：起立性低血圧、動悸、心筋梗塞または脳血管障害^*、おそらく高リスク患者における過度の低血圧に続発する（4.4参照)

レア：レイノー現象

*発生率は、臨床試験におけるプラセボおよび活性対照群の発生率と同等であった

呼吸器障害:

非常に一般的な：咳。

よくあること：呼吸困難。

珍しい：鼻出血、喉の痛みおよびho声、気管支痙攣/喘息。

まれ:肺浸潤,鼻炎,アレルギー性肺胞炎/eos球性肺炎.

胃腸障害:

非常に一般的な：吐き気。

よくある質問：下痢、腹痛

珍しい:イレウス,膵炎,嘔吐,消化不良,便秘,食欲不振,胃の炎症,口渇,消化性潰瘍.

まれ:口内炎/アフタ性潰瘍,舌炎.

非常にまれな：腸血管浮腫。

肝胆道障害:

まれに：肝不全、肝炎-肝細胞または胆汁うっ滞、壊死を含む肝炎、胆汁うっ滞（黄疸を含む）。

皮膚および皮下組織の障害:

共通:発疹、過敏性/angioneurotic浮腫:表面、先端、唇、舌、声門および/または喉頭のangioneurotic浮腫は報告されました(4.4を見て下さい

珍しい：発汗、掻痒、蕁麻疹、脱毛症。

まれに：多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、毒性表皮壊死、天疱瘡、紅皮症

限定ですのでお買い求めはお早め：発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、ANA陽性、ESR上昇、eos球増加症、および白血球増加症のいくつかまたはすべてを含み得る症状複合体が報告されている。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状が起こることがある。

筋骨格系、結合組織、および骨疾患

珍しい：筋肉のけいれん

腎臓および尿の無秩序:

珍しい：腎機能障害、腎不全、タンパク尿。

まれ：乏尿。

生殖システムおよび胸の無秩序:

珍しい：インポテンツ。

珍しい：女性化乳房。

一般的な障害および投与サイトの状態:

非常に一般的な：無力症。

共通:疲労。

珍しい：、倦怠感、発熱。

調査:

共通:高カルシウム血症,血清クレアチニンの増加.

珍しい：血中尿素の増加、低ナトリウム血症。

まれに：肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇。

有害反応の疑いの報告

医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがある副作用を介:イエローカード制度

ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE playまたはapple App storeでmhraイエローカードを検索します。

アルコール

アルコールは薬剤の圧迫効果を高める。

アセチルサリチル酸、血栓溶解剤およびΒ2遮断薬

アルフリンは、アセチルサリチル酸（心臓用量で）、血栓溶解剤およびΒ2遮断薬と同時に安全に投与することができる

妊娠

ACE阻害剤の使用は、妊娠の最初の学期には推奨されません。 ACE薬剤の使用は、薬の第二および第二の間に起である。

妊娠初期のACE阻害薬への曝露後の催奇形性のリスクに関する疫学的証拠は決定的ではないが、リスクのわずかな増加を排除することはできない。 継続的なACE阻害薬療法が必須であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有す妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。

第二および第三期の間のACE阻害薬療法暴露は、ヒト胎児毒性（腎機能の低下、乏水症、頭蓋骨骨化遅延）および新生児毒性（腎不全、低血圧、高カロリー血症）を誘発することが知られている。.

ACE阻害剤への曝露が妊娠後期から起こった場合は、腎機能および頭蓋骨の超音波チェックが推奨される。

母親がACE阻害剤を服用している乳児は、低血圧のために注意深く観察されるべきである。

授乳

限られた薬物動態データは、母乳中の非常に低い濃度を示す。 これらの集中が臨床的に関係がないようであるが母乳で育てることのAlphrinの使用は心血管および腎臓の効果の仮説的な危険のためにそして十分な臨床経験がないので早産児のためにそして配達の後の最初の数週間のために推薦されません。 より古い幼児の場合には母乳で育てる母のAlphrinの使用はこの処置が母に必要であり、子供があらゆる悪影響のために観察されれば考慮されるかもし

車両や機械を運転するときは、時折めまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。

アルフリンなど:

[非常に一般的な（>1/10）、一般的な（>1/100、<1/10）、珍しい(>1/1,000, <1/100), レア(>1/10,000, <1/1,000), 非常にまれ（<1/10,000）、知られていません（利用可能なデータから推定することはできません）。]

血液およびリンパ系疾患:

珍しい：貧血（再生不良性および溶血性を含む)

まれ:neut球減少症,ヘモグロビンの減少,ヘマトクリットの減少,血小板減少症,無ran粒球症,骨髄抑制,汎血球減少症,リンパ節腫脹,自己免疫疾患

内分泌疾患:

：不適応抗ヒスタミン剤の薬（シアド）)

代謝および栄養障害:

珍しい：低血糖（4.4"使用のための特別な警告および注意"、低血糖を参照してください)

神経系および精神疾患:

よくある質問：頭痛、うつ病

珍しい：混乱、傾眠、不眠症、緊張、知覚障害、めまい

珍しい：夢の異常、睡眠障害

目の病気:

非常に一般的な：ぼやけた視界

心臓および血管障害:

非常に一般的な：めまい

コモン：低血圧（起立性低血圧を含む）、失神、胸痛、リズム障害、狭心症、頻脈

珍しい：起立性低血圧、動悸、心筋梗塞または脳血管障害^*、おそらく高リスク患者における過度の低血圧に二次性（4.4"使用のための特別な警告および注意"を参照してください)

レア：レイノー現象

呼吸器、胸部および縦隔の障害:

非常に一般的な：咳

よくあること：呼吸困難

珍しい：鼻漏、喉の痛みおよびho声、気管支痙攣/喘息

まれ：肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺炎/好酸球性肺炎

胃腸障害:

非常に一般的な：吐き気,

よくあること：下痢、腹痛、味覚変化

珍しい:イレウス,膵炎,嘔吐,消化不良,便秘,食欲不振,胃の炎症,口渇,消化性潰瘍

まれ：口内炎/アフタ性潰瘍、舌炎

非常にまれな：腸血管性浮腫

肝胆道障害:

まれ：肝不全、肝炎-肝細胞または胆汁うっ滞、壊死を含む肝炎、胆汁うっ滞（黄疸を含む）)

皮膚および皮下組織の障害:

共通:発疹、hypersensitivity/angioneurotic浮腫:表面、先端、唇、舌、声門および/または喉頭のangioneurotic浮腫は報告されました（4.4"使用のための特別な警告そして注意"を見て下さい)

珍しい：発汗、掻痒、じんましん、脱毛症

まれに：多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、毒性表皮壊死、天疱瘡、紅皮症

発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、ANA陽性、ESR上昇、eos球増加症、および白血球増加症のいくつかまたはすべてを含むことがある症状複合体が報告されている。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状が起こることがある。

腎臓および尿の無秩序:

珍しい：腎機能障害、腎不全、タンパク尿

希少：乏尿

生殖システムおよび胸の無秩序:

珍：インポテンツ

レア：女性化乳房

一般的な障害および投与サイトの状態:

非常に一般的な：無力症

共通：疲労

珍しい：筋肉のけいれん、紅潮、耳鳴り、倦怠感、発熱

調査:

共通:高カリウム血症,血清クレアチニンの増加

珍しい：血中尿素の増加、低ナトリウム血症

まれ：肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇

^* 発生率は、臨床試験におけるプラセボおよび活性対照群の発生率と同等であった

限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 これまでに報告された過剰投与の最も顕著な特徴は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の遮断と同時に、錠剤の摂取後いくつかの六時間後. ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安および咳が含まれ得る. 血清エナラプリラットは、治療用量がそれぞれ300mgおよび440mgの摂取後に報告された後、通常見られるよりも高い100倍および200倍のレベルを示す.

過剰投与の推奨される治療は、通常の生理食塩水の静脈内注入である。）ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命徴候、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。

限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 これまでに報告されている過量投与の最も顕著な特徴は、レニン-アンジオテンシン系の遮断および昏迷を伴う錠剤の摂取後六時間後に始まる、著. ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る. 血清Alphrinatのレベル100回および200は治療上の線量がalphrinの300mgそして440mgの摂取後に報告された後通常見られるより高く、それぞれ

過剰投与の推奨される治療は、通常の生理食塩水の静脈内注入である. 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである. 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによるものも含むことができる。 取が最初であれば、AlphrinのMaleate（e）を取ることを目的とした手段を取って下さい。g。、γ、γ、吸収剤の管理、および酢酸ナトリウム）。 アルフリンは血液透析によって全身循環から除去することができる（4を参照.4"使用のための特別な思そして"、haemodialysisの著者）。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます. 生命徴候、血清の電解物およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです

物物法グループ：アンジオテンシン変換酵素剤、atcコード：C09A A02

エナラプリル剤は、エナラプリルのマレイン酸塩、二つのアミノ酸、L-アラニンとL-プロリンの誘導体が含まれています。 アンギオテンシン変換酵素（ＡＣＥるということですが，アンギオテンシンｉの昇圧物質アンギオテンシンＩＩへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼである。 ACEの阻害は、血漿レニン活性の低下（レニン放出の負帰還の除去による）およびアルドステロン分泌の減少をもたらす。

従ってエースはキナーゼIIと同じ、エースの抑制剤の使用bradykininaの有効なvasodepressorのペプチッドの低下をほかもしれませんです。 エナラプリルの治療効果におけるこのメカニズムの可能な役割はまだ解明されていない。

行為のメカニズム

エナラプリル10mg、錠剤が血圧を下げるメカニズムは、血圧の調節に大きな役割を果たしているレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の主に抑制であると考えられているが、エナラプリル10mg、錠剤は低レニン高血圧の患者においても降圧剤である。

薬力学的効果

高血圧の患者へのエナラプリル10mgの錠剤の投与は、心拍数の有意な増加なしに仰臥位および立位血圧の両方の低下をもたらす。

症状のある姿勢低血圧はまれである。 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要な場合があります。 エナラプリル10mgの突然の撤退、錠剤は血圧の急速な上昇と関連していない。

ACE活性の有効な阻害は、通常、エナラプリルの個々の用量の経口投与の2-4時間後に起こる。

降圧活性の発症は、通常、投与後4-6時間によって達成された血圧のピーク低下で、一時間で見られた。 効果の持続時間は、用量に関連するものである。

但し、推薦された線量で、抗高血圧薬およびhaemodynamic効果は少なくとも24のために維持されるために示されていましたhours.に血行力学的研究本態性高血圧症の患者では、血圧の低下は、心拍出量の増加および心拍数のほとんどまたはまったく変化を伴う末梢動脈抵抗の減少

エナラプリル10mgの投与後、腎血流の増加があった錠剤は糸球体濾過率は変化しなかった。 ナトリウムまたは水分保持の証拠はなかった。 しかし，前処理糸球体ろ過率が低い患者では，通常，その速度は増加した。 腎疾患を有する糖尿病および非糖尿病患者における短期臨床試験では、エナラプリル投与後にアルブミン尿およびIgGおよび総尿タンパク質の尿中排せつの減少が見られた。 チアジド系利尿薬と一緒に与えられた場合、エナラプリル10mgの血圧低下効果は、錠剤は少なくとも添加剤である。

エナラプリル10ミリグラム,錠剤は、チアジド誘発性低カラエミアの発症を減少または防止することができます.

ジギタリスおよび利尿薬による治療の心不全患者では、経口または注射エナラプリルによる治療、10mg錠剤は、末梢抵抗および血圧の低下と関連して心拍出量は増加したが，心拍数（通常は心不全患者で上昇した）は減少した。 肺毛細血管くさび圧も低下した。

ニューヨーク心臓協会の基準によって測定されたように、運動耐性および心不全の重症度は改善された。 これらの行動は慢性療法中に続いた。

軽度から中等度の心不全を有する患者では、エナラプリルは、左心室拡張末期および収縮期容積の減少および駆出率の改善によって証明されるように、進行性の心拡張/拡大および障害を遅らせた。

レニンアンソオテンシンアルドステロン酸（RAAS）の三重県)

二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVA NEPHROND（糖尿病における退役軍人の問題腎症）、アンジオテンシンII受容体ブロッカーとアセインヒビターの組み合わせの使用を検討している。

ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または臓器内損傷の証拠を伴う2型糖尿病を対象として実施された研究であった。 VAネフロンドは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。

これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。

それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のアセイン阻害剤およびアンギオテンシンＩＩ受容体遮断薬にも関連している。

従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびアンギオテンシンIIの受容器の遮断薬は付随して使用されるべきではないです。

高度（タイプ2糖尿病のアリスキレントライアルUsing心血管および腎疾患エンドポイント)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カラム血症、低血圧および腎機能障害）は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。

臨床的有効性および安全性

無症候性の左心室機能不全（LVEF<35％）を有する集団を、多中心、無作為化、二重盲検、プラセボ制御試験（SOLVD予防試験）で調べた。 4,228人の患者は、プラセボ（n=2,117）またはエナラプリル（n=2,111）のいずれかを受け取るために無作為化されました。 プラセボ群では、818人の患者が心不全または死亡した（38.6％）が、エナラプリル群で630人（29.8％）と比較していた（リスク低減：29％Í≤95％CIÍ≤2136％Í≤p<0.001）。 プラセボ群518人（24.5%）、エナラプリル群434人（20.6%）が心不全の新規または悪化により死亡または入院した（リスク低下20%Í≤95%CIÍ≤930%Í≤p<0.001）。

多中心、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験（SOLVD治療試験、収縮期機能不全（駆出率<35）による症候性うっ血性心不全を有する集団を検査した%). 心不全のための慣習的な処置を受け取っている2,569人の患者は偽薬（n=1,284）またはエナラプリル（n=1,285）を受け取るために無作為に割り当てられました). プラセボ群で510人の死亡があった（39.7％）と比較して、エナラプリル群の452（35.2%)(リスクの低下、16%Í≤95%CI、526%Í≤p=0.0036). プラセボ群では461人の心血管死があり、エナラプリル群では399人であった（リスク低下18％、95％CI、628％、p<0.002)、主に進行性心不全による死亡の減少による（プラセボ群で251対エナラプリル群で209、リスク低下22％、95％CI、635%). 心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった（プラセボ群で736人、エナラプリル群で613人、リスク低下、26%Í¢95%CI、1834%Í¢p<0.0001)。 SOLVD試験において、左心室機能不全の患者では、エナラプリル、10mg錠が心筋梗塞のリスクを23％減少させた（95％CI、1134％Í≤p<0.001)および不安定狭心症の入院リスクを20%低下させた(95%CI,929%Í≤p<0.001).

小児人口

高血圧の小児科の患者の使用の限られた経験が>6年あります. 110人の高血圧の小児科の患者を含む臨床調査では6から16体重>20のkgおよび糸球体のろ過率>30ml/min/1の年齢.73m2、体重が50kgの患者は0のいずれかを受け取りました。625,2.5または20mgのエナラプリルおよび50kgを与える患者は、いずれか1を受け取った。エナラプリルの25、5または40mg。 エナラプリルの管理一度眼は線量量の増した方法のたらいの圧を下げました。 エナラプリルの用量依存性降圧効果は、すべてのサブグループ（年齢、タナーステージ、性別、人種）にわたって一貫していた). しかし、された最低用量は、0.625ミリグラムおよび1.25mg、0の平均に相当します。一度毎日02mg/kgは、一般した抗高血圧薬の効力を提供するようではなかった。 研究された最大線量は0であった.58mg/kg（40mg）である。 小児科の患者のための不利な経験のプロフィールは成人患者で見られるそれと変わらない

二つの大きなランダム化されたcomtrolled試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。

ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。

これらの研究は、単独療法と比較して腎臓および/または低血圧に対する有意な有益な効果が観察されなかったことを示している。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。

従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。

高濃度（血管および血管のエンドポイントを用いたaliskiren Trial in Type2Diabetes Using血管および血管のエンドポイントを用いたAliskiren Trial in Type2Diabetes Using血管および血管のエンドポイントを用いたAliskiren Trial)は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンギオテンシンII受容体遮断薬の標準療法にアリスキレンを加えることの利点を試験するための研究デザインであった。. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カラム血症、低血圧および腎機能障害）は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。.

薬物療法グループ-アンギオテンション変換酵素（エース）阻害剤-

ATCコード：C09AA02

アルフリンマレイン酸は、L-アラニンとL-プロリンの二つのアミノ酸の誘導体である。 アンギオテンシン変換酵素（ＡＣＥるということですが，アンギオテンシンｉの昇圧物質アンギオテンシンＩＩへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼである。 ACEの阻止は高められた血しょうレニンの活動をもたらす減らされた血しょうアンギオテンシンIIで起因します、（レニン解放の負帰還の取り外しが）、および減らされたアルドステロンの分泌。

従って"Alphrin"はまたブラジキニン、有効なvasodepressorのペプチッドの低下をほかもしれません。 しかし、これが"アルフリン"の治療効果に果たす役割はまだ解明されていない。

"アルフリン"が血圧を低下させるメカニズムは、主にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられているが、"アルフリン"は低レニン高血圧の患者でも降圧薬である。

高血圧の患者への"Alphrin"の管理は心拍数の重要な増加なしで仰向けおよび立つ血圧の減少で起因します。

症状のある姿勢低血圧はまれである。 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要な場合があります。 "Alphrin"の巻の回収は圧の急速な増加と関連付けられませんでした。

ACE活性の有効な阻害は、通常、アルフリンの個々の用量の経口投与の2-4時間後に起こる。 降圧活性の発症は、通常、投与後4-6時間によって達成された血圧のピーク低下で、一時間で見られた。 効果の持続時間は用量関連である。 但し、推薦された線量で、抗高血圧薬およびhaemodynamic効果は少なくとも24時間維持されるために示されていました。

本態性高血圧症の患者における血圧力学的研究では、血圧の低下は、心拍出量の増加および心拍数のほとんどまたはまったく変化を伴う末梢動脈抵抗の減少を伴っていた。 "アルフリン"投与後，腎血流の増加が認められ，糸球体ろ過率は変化しなかった。 ナトリウムまたは水分保持の証拠はなかった。 しかし，前処理糸球体ろ過率が低い患者では，通常，その速度は増加した。

腎疾患を有する糖尿病および非糖尿病患者における短期臨床試験では，アルフリン投与後にアルブミン尿およびＩｇｇおよび総尿蛋白の尿中排せつの減少が見られた。

チアジドタイプ剤とともに備えられたとき、"alphrin"の圧低下効果は少なくとも添加物です。 "アルフリン"は、チアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または予防することができる。

ジギタリスおよび利尿薬による治療における心不全患者では、経口または注射"アルフリン"による治療は、末梢抵抗および血圧の低下と関連していた。 心拍出量は増加したが，心拍数（通常は心不全患者で上昇した）は減少した。 肺毛細血管くさび圧も低下した。 ニューヨーク心臓協会の基準によって測定されたように、運動耐性および心不全の重症度は改善した。 これらの行動は慢性療法中に続いた。

軽度から中等度の心不全を有する患者では、Alphrinは、左心室拡張末期および収縮期容積の減少および駆出率の改善によって証明されるように、進行性の心拡張/拡大および障害を遅らせた。

無症候性の左心室機能不全（LVEF<35％）を有する集団を、多中心、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験（SOLVD予防試験）で検討した。 4228人の患者は、プラセボ（n=2117）またはアルフリン（n=2111）のいずれかを受け取るためにランダム化されました。 プラセボ群では、心不全または死亡した患者818人（38.6％）と、Alphrin群630人（29.8％）（リスク低減：29％、95％CI、21-36％、p＜0.001）。 プラセボ群の患者518人（24.5％）およびアルフリン群の患者434人（20.6％）、心不全の新規または悪化により死亡または入院した（リスク低下20％、95％CI、9-30％、p＜0.001）。

多中心、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験（SOLVD治療試験、収縮期機能不全（駆出率<35）による症候性うっ血性心不全を有する集団を検査した%). 心不全のための慣習的な処置を受けている2569人の患者は偽薬（n=1284）またはAlphrin（n=1285）を受け取るために無作為に割り当てられました). プラセボ群で510個の体があった（39.7％）と比較して、アルフリングループの452と比較して（35.2％）（リスクの低下、16％、95％ci、5-26％、p=0.0036）。 プラセボ群では461人の心血管死があり、アルフリン群では399人があった（リスク低下18％、95％CI、6-28％、p<0.002)、主に進行性心不全による死亡の減少による（プラセボ群で251対アルフリン群で209、リスク低下22％、95％CI、6-35%). 心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった（プラセボ群で736人、Alphrin群で613人、リスク低下、26%、95%CI、18-34%、p<0.0001）。 SOLVD研究において、左心室機能障害を有する患者において、"アルフリン"は心筋梗塞のリスクを23％減少させた（95％CI、11-34％、p<0）。.001)および不安定な注入リスクを20％低下させた(95％ci、9-29％、p<0.001)。

高血圧の小児科の患者の使用の限られた経験が>6年あります。 110人の高血圧の小児科の患者を含む臨床調査では6から16年齢体重>20のkgおよび糸球体のろ過率>30ml/min/1.73m²、体重が50キロ未満の患者は、いずれかの0を受け取った.625,2.5または20mgのアルフリンおよび50kgを与える体重の患者は、1のいずれかを受け取った。アルフリン25，5から40mg。 Alphrinの管理は一度利用量的な方法のたらいの圧力を下げました。 Alphrinの用量依存性の抗高血圧薬の効力はすべてのサブグループ（年齢、Tannerの段階、性、競争）を渡って一貫していました). しかし、された最低用量は、0.625ミリグラムおよび1.25mg、0の平均に相当します。一度毎日02mg/kgは、一般した抗高血圧薬の効力を提供するようではなかった。 研究された最大線量は0であった.58mg/kg（40mg）である。 小児科の患者のための不利な経験のプロフィールは成人患者で見られるそれと変わらない

吸収

エナラプリル錠剤は急速に吸収され、エナラプリルのピーク血清濃度は一時間以内に発生する。 尿の回復に基づいて、エナラプリル錠剤からのエナラプリルの吸収の程度は約60％である。

吸収の後で、エナラプリルのタブレットはenalaprilatに高速そして激しく加水分解されます。 エナラプリラットのピーク血清濃度は、エナラプリル錠剤の経口投与後3-4時間後に発生します. エナラプリル錠剤の排泄は主に腎臓である. 尿中の主成分はエナラプリラートであり、用量の約40％を占め、無傷のエナラプリルである. 正常な腎機能を有する被験者では、エナラプリラットの定常状態の血清濃度は、投与の四日目によって達成された. エナラプリル錠剤の複数の用量に続くエナラプリラットの蓄積のための有効半減期は11時間である. しかし、重度の腎機能障害を有する患者では蓄積が起こることがあり、エナラプリルの投与量はそれに応じて調整されるべきである. エナラプリル錠剤の吸収は、胃腸管における食物の存在によって影響されない. エナラプリルの吸収および加水分解の程度は、推奨される治療範囲の様々な用量について類似している.

配布

治療上関連している集中の範囲に、人間血しょう蛋白質に結合するenalaprilは60を超過しません%

バイオトランスフォーメ

エナラプリルへの変換を除いて、エナラプリルの有意な代謝の証拠はない。

除去法

エナラプリルの排泄は主に腎臓である。 尿中の主成分はエナラプリルであり、用量の約40％を占め、無傷のエナラプリル（約20％）である。

腎障害

腎不全患者では、エナラプリルおよびエナラプリラットの曝露が増加する. 軽度から中等度の腎不全（クレアチニンクリアランス40-60ml/分）の患者では、エナラプリルの定常状態AUCは、毎日一度5mgの投与後に正常な腎機能を有する. 重度の差（クレアチニンクリアランス幅30ミリリットル/分）では、aucは幅8倍に追加しました。 Alphrinの多数の線量続くnaraprilの有効な減少は不完全のこのレベルで延長され、定常状態への時間は遅れます。 エナラプリルは、血液透析によって全身循環から除去され得る. 62ミリリットル/分です

小児および青年

複数用量の薬物動態学的研究は、40高血圧男性および女性の小児患者において、2ヶ月から16歳の0.07-0.14mg/kgアルフリンの毎日の経口投与に続く。 小児におけるエナラプリルの薬物動態には、成人における歴史的データと比較して大きな違いはなかった。 このデータは、年齢の増加に伴うAUCの増加（体重当たりの用量に正規化）を示すが、データが体表面積によって正規化される場合、AUCの増加は観察されない。 定常状態では、エナラプリルの蓄積のための平均有効半減期は14時間であった

授乳:

後の活性における単一の20mgの口口後、平均ピークエナラプリルミルクレベルは1であった。7Mg/L（範囲0.54．5.9Mg/L)用量の後の4から6時間の。 平均ピークエナラプリラットレベルは1でした.7μg/L（レンジ1.2～2.3μg/L）、ピークは24時間の期間にわたるさまざまな時に起こりました。 ピークミルクのレベルデータを使用して、専ら母乳を与えられた幼児の推定最大取入口は約0である.母体の体重調整された投与量の16％. 経口エナラプリルを服用していた女性10ミリグラム毎日11ヶ月のピークエナラプリルミルクレベルを持っていた2μg/L4用量とピークエナラプリラットレベルの後の時間0.線量後の75の約g/L約9時間。 24時間の間にミルクで測定されたエナラプリルおよびエナラプリラットの総量は1であった.44μg/Lおよび0.それぞれミルクの63Âμg/L.エナラプリラットミルクレベルは検出できませんでした（<0.2Mg/L)4時間エナラプリルの単回投与後5一人の母親でmgと10二人の母親でmg,エナラプリルレベルは決定されませんでした

吸収

経口アルフリンマレイン酸は急速に吸収され、アルフリンのピーク血清濃度は一時間以内に発生する。その回数に基づいて、口腔アルフリンの吸収の範囲はおよそ60％です。 吸収は胃腸管の食物の影響を受けません。

吸収の後で、AlphrinはAlphrinatに速度そして若く加水分解されます。、強力なアンジオテンシン変換酵素阻害剤。 Alphrinatのピーク濃度は、alphrinの口口後3-4時間で発生します。 Alphrinの多数の線量続くalphrinatの見積もりのための有効な削減は11時間です。 正常な腎機能を有する被験者では、治療の4日後にAlphrinatの定常状態の血清濃度に達した。

配布

治療上関連している集中の範囲に、人間血しょう蛋白質に結合するAlphrinatは60%を超過しません。

バイオトランスフォーメ

Alphrinatへの交換を介して、Alphrinの重要な問題のための問題がありません。

除去法

Alphrinatの私は私に語である。 尿中の主成分はAlphrinatであり、用量の約40％を占め、無傷のAlphrin（約20％）である。

腎障害

Alphrinおよびalphrinatの株は、不全者で添加する。 軽度から中等度の腎不全（クレアチニンクリアランス40-60ml/分）の患者では、Alphrinatの定常状態AUCは、毎日一度5mgの投与後に正常な腎機能を有する患者より. 重度の差（クレアチニンクリアランス幅30ミリリットル/分）では、aucは幅8倍に追加しました。 Alphrin maleateの多数の線量続くalphrinatの有効な減少は不完全のこのレベルで延長され、定常状態への時間は遅れます。 （参照4.2"ポソロジーと管理の方法".）Alphrinatは、血液細胞によって完全から得ることができる。 62ミリリットル/分です。

小児および青年

複数用量の薬物動態学的研究は、40高血圧男性および女性の小児患者において、2ヶ月から16歳の0.07-0.14mg/kgアルフリンマレイン酸の毎日の経口投与小児におけるAlphrinatの薬物動態には、成人の歴史的データと比較して大きな違いはなかった。 このデータは、年齢の増加に伴うAUCの増加（体重当たりの用量に正規化）を示すが、データが体表面積によって正規化される場合、AUCの増加は観察されない。 定常状態では、Alphrinatの蓄積のための平均有効減少額は14時間であった

授乳: 後の毒性の単一の20mgの口径線量の後で、平均ピークアルフリンのミルクのレベルは1でした。7ºg/l（範囲0.54．5.9μg/L）線量後の4から6時間の。 平均ピーク値は1であった。. 7ºg/L（範囲1.2～2.3ºg/L)、ピークは24時間の期間にわたってさまざまな時に起こりました. ピークミルクのレベルデータを使用して、専ら母乳を与えられた幼児の推定最大取入口は約0である.母体の体重調整された投与量の16％. 経口アルフリンを服用していた女性10 11ヶ月間毎日mg2Μg/Lのピークアルフリンミルクレベルを持っていた4用量とピークアルフリンのレベルで0.線量後の75kg/Lφ9時間。 24時間の間にミルクで測定されたアルフリンおよびアルフリナトの量は1でした。44ºg/lおよび0.それぞれミルクの63ºg/L.アルフリナットミルクレベルは検出できませんでした（<0.2Mg/L)4時間アルフリンの単回投与後5一人の母親でmgと二人の母親で10mg,アルフリンレベルは決定されませんでした

なし

該当なし

該当しない。

なし