Trommcardin K

Dans la thérapie complexe des maladies et affections suivantes:

insuffisance cardiaque;

IBS;

hypocalémie;

troubles du rythme cardiaque (y compris h. avec infarctus du myocarde, surdosage de glycosides cardiaques).

Comme outil supplémentaire :

maladie cardiaque chronique (insuffisance cardiaque, affection après infarctus du myocarde);

troubles du rythme cardiaque (principalement arythmies gastriques);

traitement avec des glycosides cardiaques;

thérapie de substitution pour un manque de magnésium / potassium dans les aliments.

Arythmie, insuffisance cardiaque à l'arrière-plan d'hypocalémie, angine de poitrine, hypocalémie (vomissements inacuroïdes, diarrhée, traitement prolongé avec des glycosides de perstyane, des corticostéroïdes et des agents diurétiques).

Hypocaliémie. Pour aider à l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde, les troubles du rythme cardiaque (y compris.h. dans les arythmies causées par une surdose de glycosides cardiaques), une hypomagniémie.

insuffisance rénale aiguë et chronique;

hyperkaliémie.

hypersensibilité à l'un des composants du médicament;

insuffisance rénale aiguë et chronique;

hyperkaliémie;

hypermagnésie;

Maladie d'Addison;

Blocage AV I - III degré;

choc cardiogénique (AD <90 mm RT. Art.);

violation de l'échange d'acides aminés;

myasthénie sévère;

hémolyse;

acidose métabolique aiguë;

déshydratation.

Avec prudence : grossesse (surtout I trimestre); période de lactation.

Hypersensibilité, insuffisance rénale, oligurie, anurie, hyperkaliémie, altération du métabolisme, blocage cardiaque, hypotension, myasthénie sévère, maladie d'Addison, hémolyse.

Affections sévères de la fonction rénale, hyperkaliémie, hypermagnésie, insuffisance racinaire, choc, blocage AV, myasthénie sévère, déshydratation, sensibilité accrue au sorbit.

Des nausées, des sensations désagréables ou des brûlures dans la région du substrat sont possibles (avec cholécystite et gastrite anacide). Ces phénomènes se produisent généralement avec une diminution de la dose du médicament.

Nausées, vomissements, diarrhée, sensations désagréables ou brûlures dans la région pancréatique (chez les patients atteints de gastrite anacide ou de cholécystite), blocage AV, réaction paradoxale (augmentation du nombre d'extrasystols), hyperkaliémie (nausées, vomissements, diarrhée, pastezia), hypermagnésie sont possibles.

Bradycardie, troubles de la circulation sanguine périphérique.

Symptômes d'hyperkaliémie et d'hypermagnésium (à un taux de perfusion accru) - faiblesse musculaire, troubles du système nerveux central, fatigue, parésie, coma, manque de réflexes, nausées, vomissements, altération de la conductivité myocardique; dans de rares cas, une augmentation du nombre d'extrasystols est possible.

La trommcardine K est une source d'ions potassium et magnésium et régule les processus métaboliques. Le mécanisme d'action est vraisemblablement associé au rôle de l'asparaginate en tant que porteur d'ions magnésium et potassium dans l'espace intracellulaire et à la participation de l'asparaginate dans les processus métaboliques. Ainsi, la trommcardine K élimine le déséquilibre électrolytique, réduit l'excitabilité et la conductivité du myocarde (effet anti-arythmique modéré).

Les cations intracellulaires les plus importants K⁺ et mg²⁺ jouer un rôle clé dans le fonctionnement de nombreuses enzymes, la formation de relations entre macro molécules et structures intracellulaires et le mécanisme de contraction musculaire. Le rapport intra et extracellulaire des ions potassium, calcium, sodium et magnésium affecte la contractilité du myocarde. L'aspartate exogène agit comme un conducteur d'ions: a une affinité élevée pour les cellules, en raison de la dissociation insignifiante de ses sels, les ions sous forme de composés complexes pénètrent dans la cellule. Les aspartates de magnésium et de potassium améliorent le métabolisme myocardique. Le manque de magnésium / potassium prédispose au développement de l'hypertension, de l'athérosclérose des artères coronaires, des arythmies et des changements métaboliques du myocarde.

Réglemente (ions K⁺) entraînant des impulsions sur les fibres nerveuses, la transmission synaptique, la contraction musculaire, la fonction du muscle cardiaque.

En raison des ions, le magnésium participe aux processus d'approvisionnement et de consommation d'énergie, normalise l'équilibre des électrolytes, le transport des ions K⁺, perméabilité des membranes, conductivité neuromusculaire, synthèse d'ADN, ARN, croissance cellulaire, division cellulaire, absorption d'oxygène et synthèse de phosphate (acide asparagique).

La trommcardine K diminue la sensibilité des glycosides cardiaques.

Pharmacodynamique: utilisation conjointe avec des diurétiques économes en potassium (triamtérènes, spironolactone), des β-adrénoblocateurs, de la cyclosporine, de l'héparine, des inhibiteurs de l'APF, de la NPVS augmente le risque de développer une hyperkaliémie jusqu'au développement de l'arythmie et de l'asystolie. L'utilisation de médicaments au potassium avec le SCS élimine l'hypocalémie causée par ce dernier. Sous l'influence du potassium, les effets indésirables des glycosides cardiaques sont réduits. Améliore l'effet bathtomotrope négatif des médicaments anti-arythmiques. Les anesthésiques augmentent l'effet déprimant des médicaments de magnésium sur le système nerveux central; lorsqu'il est utilisé avec l'atracuronium, la décaméthonie, le chlorure de succinyle et le suxaméthonium, il est possible de renforcer le bloc neuromusculaire; le calcitriol augmente la teneur en magnésium dans le plasma sanguin; les préparations de calcium réduisent l'effet des préparations de magnésium.

Pharmacocinétique : les agents astringents et enveloppants réduisent l'absorption du médicament dans le tractus gastro-intestinal et un intervalle de 3 heures entre la prise du médicament Trommcardine K avec les médicaments répertoriés doit être observé.

Le risque d'hyperkaliémie est augmenté par les VAN, les diurétiques économes en potassium, la cyclosporine, les bêta-adrénoblocateurs, l'héparine, les inhibiteurs de l'APF, l'hypermagnémie - préparations de calcium, bloc neuromusculaire - atracuronium, décamétonium, succinchlorure, suxaméthonium. Le magnésium réduit l'efficacité de la néomycine, de la polymicine B, de la tétracycline et de la streptomycine, améliore l'action centrale des anesthésiques et la toxicité des glycosides cardiaques.

Avec l'utilisation simultanée de diurétiques économes en potassium et / ou d'inhibiteurs de l'APF, le développement de l'hyperkaliémie et de l'hypermagnésie est possible.