Prokit

hypersensibilité au résultat ou à tout composant auxiliaire du médicament;

saignement gastro-intestinal;

obstruction mécanique et perforation des organes de l'écran LCD;

déficit en lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose, t.to. la forme posologique contient du lactose;

grossesse;

période de lactation (allaitement maternel);

enfance jusqu'à 16 ans.

Avec prudence : Prokit doit être utilisé^® chez les patients pour lesquels l'apparition de réactions secondaires cholinergiques (associées à une augmentation de l'acétylcholine sous l'influence du médicament) peut aggraver le cours des maladies existantes.

Le résultat du chlorhydrate améliore la motricité de l'écran LCD en raison de l'antagonisme avec D₂-récepteurs de dopamine et inhibition de l'acétylcholineestrase. Le chlorhydrate d'itopride active la libération d'acétylcholine, inhibe sa destruction. Il a un effet antiémétique dû au blocus D₂récepteurs situés dans la zone de déclenchement. Provoque une suppression dose-dépendante des vomissements provoqués par l'apomorphine.

Le chlorhydrate d'itopride active la motricité pulsée de l'estomac en raison de l'antagonisme avec D₂récepteurs et inhibition dose-dépendante de l'activité de l'acétylcholinestérase.

Le chlorhydrate d'itopride a un effet spécifique sur les départements supérieurs de l'écran LCD, accélère le transit dans l'estomac, améliore sa vidange.

N'affecte pas les concentrations sériques de gastrite.

Aspiration. Le chlorhydrate d'itopride est rapidement et bien absorbé par l'écran LCD. Biodisponibilité relative - 60%. C_max dans le plasma sanguin - 0,28 mk / ml. T_max dans le plasma sanguin - 0,5–0,75 h après avoir pris 50 mg du médicament. Lorsqu'il est réadmis 50–200 mg 3 fois par jour pendant 7 jours, la pharmacocinétique est linéaire, le cumul du médicament est minime.

La connexion avec les protéines plasmatiques (principalement avec l'albumine) est de 96%; avec α₁- glycoprotéine acide - moins de 15%.

Distribution. Le résultat du chlorhydrate est distribué dans les reins, l'intestin grêle, le foie, les glandes surrénales, l'estomac. V_d - 6,1 l / kg.

À des doses thérapeutiques, le cerveau et le lait maternel pénètrent légèrement dans la tête et la moelle épinière, ainsi que le lait maternel.

Métabolisme et élevage. Le médicament est métabolisé dans le foie sous l'influence de la monooxygénase dépendante de la flavine.

3 métabolites ont été identifiés, un seul d'entre eux a montré une activité insignifiante (2 à 3% de l'activité totale du chlorhydrate), qui n'a pas de valeur pharmacologique.

Le résultat du chlorhydrate et de ses métabolites est principalement dérivé des reins. T_1/2 - est de 6 heures chez les patients atteints de triméthylamine T_1/2 augmente.

Accélère l'absorption d'autres médicaments (ciméthidine, ranitidine, terrénon, cétraxate).

L'effet procinétique du médicament ne change pas sous l'influence de moyens qui réduisent l'acidité du jus gastrique.

Les bloqueurs de choline M réduisent l'efficacité du total.

L'effet cholinergique du total peut augmenter avec l'apport simultané de m-cholinoblockers, ainsi que d'inhibiteurs de la cholinestérase.