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Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 17.03.2022
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Symptômes : vasodilatation périphérique excessive avec développement d'une diminution prononcée de la pression artérielle, choc; bradycardie, violation de l'équilibre eau-électrolyte, insuffisance rénale aiguë, stupeur.
Traitement: en cas de surdosage - lavage de l'estomac, administration d'adsorbants, sulfate de sodium (de préférence pendant les 30 premières minutes après l'admission). La fonction des organes vitaux doit être surveillée. Dans les cas plus graves, des mesures devraient être prises pour stabiliser la pression artérielle - pour / introduire une solution à 0,9% de chlorure de sodium, de substituts plasmatiques, l'installation d'un pilote de rythme artificiel temporaire avec une bradycardie résistante aux médicaments, une hémodialyse. Avec une diminution prononcée de la pression artérielle au traitement pour remplir le CCM et rétablir l'équilibre eau-électrolyte, l'introduction d'agonistes α-adrénergiques (noradinéphrine, dopamine) peut être ajoutée. Dans le cas de la bradycardie, il est recommandé d'attribuer de l'atropine ou d'installer un pilote de rythme artificiel temporaire. Des précautions doivent être prises pour surveiller attentivement la pression artérielle, la fonction rénale et la teneur en électrolytes dans le sérum sanguin.
Il n'y a aucune expérience avec le diuréx forcé, les changements de pH urinaire, l'hémophiltration ou la dialyse pour l'élimination accélérée du ramipril du corps. L'hémodialyse est démontrée en cas de développement d'insuffisance rénale.
Symptômes : vasodilatation périphérique excessive avec développement d'une diminution prononcée de la pression artérielle, du choc; bradycardie; troubles de l'électrolyte de l'eau; insuffisance rénale aiguë; stupeur.
Traitement: Dans les cas légers - lavage de l'estomac, prise d'adsorbants, sulfate de sodium (de préférence pendant 30 minutes). La fonction des organes vitaux doit être surveillée. Dans les cas plus graves, les mesures visant à stabiliser la pression artérielle se trouvent dans / dans l'introduction d'une solution à 0,9% de chlorure de sodium, de substituts de plasmos, l'installation d'un pilote de rythme artificiel temporaire avec une bradycardie résistante aux médicaments. Avec une diminution prononcée de la pression artérielle au traitement pour remplir le CCM et rétablir l'équilibre eau-électrolyte, l'introduction d'agonistes alpha-adrénergiques (noradinéphrine, dopamine) peut être ajoutée. Dans le cas de la bradycardie, il est recommandé d'attribuer de l'atropine ou d'installer un pilote de rythme artificiel temporaire. Des précautions doivent être prises pour surveiller attentivement la pression artérielle, la fonction rénale et la teneur en électrolytes dans le plasma sanguin. Il n'y a aucune expérience avec le diuréx forcé, l'urine pH, l'hémophiltration ou la dialyse pour l'élimination accélérée du ramipril du corps. L'hémodialyse est démontrée en cas de développement d'insuffisance rénale.
Symptômes : vasodilatation périphérique excessive avec développement d'une diminution prononcée de la pression artérielle, choc; bradycardie, troubles hydrolithiques de l'eau, insuffisance rénale aiguë, stupeur.
Traitement: lavage gastrique, rendez-vous adsorbant (si possible pendant les 30 premières minutes). En cas de diminution prononcée de la pression artérielle au traitement pour remplir le CCM et rétablir l'équilibre électrolytique, l'introduction de l'alpha peut en outre être attribuée1agonistes -adrénergiques (noradinéphrine), dopamine et angiotensine-II (angiotensinamide). Dans le cas d'un traitement réfractaire pour le traitement médicamenteux, l'installation d'un pilote de rythme artificiel temporaire peut être nécessaire. En cas de surdosage, les concentrations sériques de créatinine et d'électrolytes doivent être surveillées.
Le ramipril est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal et subit une hydrolyse dans le foie avec la formation d'un métabolite émiprilate actif. Le ramiprilate est un inhibiteur à action prolongée de l'APF, une enzyme qui catalyse la conversion de l'angiotensine I en anhyotensine II .
Le ramipril provoque une diminution du taux d'anhyotenzène II dans le plasma sanguin, une augmentation de l'activité de la rénine et une diminution de la libération d'aldostérone. Supprime le niveau de kinase II, empêche la désintégration de la bradikinine, améliore la synthèse des GES. Sous l'influence du ramipril, les vaisseaux périphériques se dilatent et l'OPSF diminue.
Hypertension artérielle
Il a un effet hypotensible lorsque le patient ment et se tient debout. Réduit l'OPS (postcharge), la pression de coin dans les capillaires pulmonaires sans augmentation compensatoire du CCC. Améliore le flux sanguin coronaire et rénal sans affecter le SKF
Début de l'action hypotensible - après 1 à 2 heures après l'avoir prise à l'intérieur, l'effet maximal se développe après 3 à 6 heures après l'avoir prise. L'action est enregistrée au moins 24 heures.
XSN et insuffisance cardiaque due à un infarctus aigu du myocarde
Ramipril réduit le PCUS et finalement l'AD. Augmente le volume minute du cœur et la tolérance à l'effort physique. Avec une utilisation prolongée, le développement inverse de l'hypertrophie myocardique chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque I et II de la classe fonctionnelle selon la classification contribue au développement inverse de l'hypertrophie myocardique NYHAaméliore l'apport sanguin au myocarde ischémis.
Ramipril augmente le taux de survie des patients présentant des symptômes de transitoire ou XS après un infarctus du myocarde. Il a un effet cardioprotecteur, prévient les épisodes ischémiques coronaires, réduit la probabilité d'infarctus du myocarde et réduit la durée d'hospitalisation.
Néphropathie diabétique et non diabétique
Chez les patients atteints de néphropathie diabétique et non diabétique, l'apport de ramipril ralentit le taux de progression de l'insuffisance rénale et le temps du stade terminal de l'insuffisance rénale et, par conséquent, réduit le besoin de procédures d'hémodialyse ou de transplantation rénale. Aux premiers stades de la néphropathie diabétique ou non diabétique, le ramipril réduit le degré d'expression de l'albuminurie.
Chez les patients présentant un risque élevé de maladie cardiovasculaire due à des lésions vasculaires (diagnostiqué par le SCI, maladies effaçantes des artères périphériques ou AVC dans l'anamnèse) diabète avec au moins un facteur de risque supplémentaire (microalbuminurie, hypertension artérielle, augmentation des concentrations plasmatiques des X totaux, réduction des concentrations plasmatiques de X-LPVP, fumer) l'adhésion du ramipril à un traitement standard réduit considérablement la fréquence de l'infarctus du myocarde, AVC et mortalité due à des causes cardiovasculaires.
Le métabolite actif de l'émipril - ramiprilate - formé sous l'influence des enzymes hépatiques - est un inhibiteur de l'APF à action prolongée (synonymes - Kininase II, dipeptidilarboxidipeptidase I), qui est la peptildipeptidase. L'APF dans le sang et le plasma tissulaire catalyse la conversion de l'angiotensine I en anhyotensine II, qui a un effet vasodisant, et la désintégration de la bradikinine, qui a un effet vasodilatant. Par conséquent, lors de la prise du ramipril vers l'intérieur, la formation d'anhyotenzine II diminue et l'accumulation de bradikinine se produit, ce qui conduit à l'expansion des vaisseaux sanguins et à une diminution de la pression artérielle. L'augmentation de l'activité du système callicréine-kinine dans le sang et les tissus détermine l'effet cardioprotecteur et endothélioprotecteur du ramipril en activant le système de GES et, par conséquent, en augmentant la synthèse des GES qui stimulent la formation d'oxyde d'azote (NO) dans les endothéliocytes.
L'angiotensine II stimule la production d'aldostérone, de sorte que la prise de ramipril entraîne une diminution de la sécrétion d'aldostérone et une augmentation de la teneur en ions potassium dans le plasma sanguin.
Lorsque la concentration d'anhyotenzène II dans le sang diminue, son effet inhibiteur sur la sécrétion du rhénium par le type de rétroaction négative est éliminé, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la rhénine plasmatique sanguine.
On suppose que le développement de certaines réactions indésirables (en particulier la toux sèche) est également associé à une augmentation de l'activité de la bradikinine.
Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle la prise de ramipril entraîne une diminution de la pression artérielle dans le couchage et la position debout sans augmentation compensatoire du NSS. Ramipril réduit considérablement le CPSU, pratiquement sans provoquer de changements dans le flux sanguin rénal et la vitesse de filtrage des boules. L'effet antihypertenseur commence à apparaître après 1 à 2 heures après la prise de la dose unique du médicament à l'intérieur, atteignant la valeur la plus élevée après 3 à 6 heures, et persiste pendant 24 heures. À la réception du cours, l'effet antihypertenseur peut augmenter progressivement, se stabilisant généralement aux 3-4e semaines de médicaments réguliers, puis persistant pendant une longue période. L'arrêt soudain de la prise du médicament n'entraîne pas une augmentation rapide et significative de la pression artérielle (absence de syndrome de sevrage).
Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, le ramipril ralentit le développement et la progression de l'hypertrophie myocardique et de la paroi vasculaire.
Chez les patients atteints de XSN ramipril réduit le PCUS (réduction de la post-chargement sur le cœur), augmente la capacité du canal veineux et réduit la pression de remplissage du ventricule gauche, ce qui entraîne en conséquence une diminution de la précharge sur le cœur. Chez ces patients, lors de la prise de ramipril, il y a une augmentation des émissions cardiaques, une fraction d'éjection et une amélioration de la tolérance à l'activité physique.
Avec néphropathie diabétique et non diabétique l'apport de ramipril réduit le taux de progression de l'insuffisance rénale et le temps du stade terminal de l'insuffisance rénale et réduit ainsi le besoin de procédures d'hémodialyse et de transplantation rénale. Aux premiers stades de la néphropathie diabétique et non diabétique, le ramipril réduit le degré d'expression de l'albuminurie.
Chez les patients présentant un risque élevé de développer des maladies cardiovasculaires en raison de maladies vasculaires (diagnostiqué par le SCI, maladies effaçantes des artères périphériques dans l'anamnèse, AVC dans l'histoire) ou le diabète avec au moins un facteur de risque supplémentaire (microalbuminurie, hypertension artérielle, augmentation du cholestérol total (OH) diminution de la concentration de cholestérol LPVP (XS-LPVP) fumer) l'adhésion du ramipril à un traitement standard réduit considérablement la fréquence de l'infarctus du myocarde, AVC et mortalité due à des causes cardiovasculaires. De plus, le ramipril réduit les taux de mortalité globaux, ainsi que la nécessité de procédures de revascularisation, et ralentit l'occurrence ou la progression de CNN
Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avec des manifestations cliniques, qui se sont développées au début de l'infarctus aigu du myocarde (2 à 9 jours)lors de la prise de ramipril de 3 à 10 jours d'infarctus aigu du myocarde, le taux de mortalité (de 27%), le risque de mort subite (de 30%), le risque de progression de XN vers une classe fonctionnelle sévère (classe fonctionnelle III - IV selon classification NYHA) / résistant au traitement (de 23%), la probabilité d'hospitalisation ultérieure due au développement de l'insuffisance cardiaque (de 26%).
Dans la population générale des patients, ainsi que chez les patients atteints de diabète sucré (tous deux souffrant d'hypertension artérielle et d'indicateurs de MA normaux)ramipril réduit considérablement le risque de développement de néphropathie et de survenue d'une microalbuminurie.
Le métabolite actif du ramipril - ramiprilate - formé sous l'influence des enzymes hépatiques, est un inhibiteur de l'APF à action prolongée, qui est une peptildipeptidase. L'APF dans le sang et le plasma tissulaire catalyse la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II et la désintégration de la bradikinine.
Par conséquent, lors de la prise du ramipril vers l'intérieur, la formation d'anhyotenzine II diminue et l'accumulation de bradikinine se produit, ce qui conduit à l'expansion des vaisseaux sanguins et à une diminution de la pression artérielle. L'augmentation de l'activité du système callicréine-kinine dans le sang et les tissus détermine l'effet cardioprotecteur et endothélioprotecteur du ramipril en activant le système prostaglandine et, par conséquent, en augmentant la synthèse des GES qui stimulent la formation d'oxyde d'azote (NO) dans endothéliotsite.
L'angiotensine II stimule la production d'aldostérone, de sorte que l'apport de ramipril entraîne une diminution de la sécrétion d'aldostérone et une augmentation des concentrations sériques d'ions potassium.
Lorsque la concentration d'anhyotenzène II dans le sang diminue, son effet inhibiteur sur la sécrétion du rhénium par le type de rétroaction négative est éliminé, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la rhénine plasmatique sanguine.
On suppose que le développement de certaines réactions indésirables (en particulier la toux sèche) est également associé à une augmentation de la concentration de bradikinine.
Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, l'apport de ramipril entraîne une diminution de la pression artérielle en position couchée et debout, sans augmentation compensatoire du NSS. Ramipril réduit considérablement l'OPSS, pratiquement sans provoquer de modifications du flux sanguin rénal et de la vitesse de filtration des balles. L'action hypotensible commence à apparaître après 1 à 2 heures après la prise de la dose unique du médicament à l'intérieur, atteignant la valeur la plus élevée après 3 à 9 heures, et persiste pendant 24 heures. À la réception du cours, l'effet hypotensible peut augmenter progressivement, se stabilisant généralement par 3 à 4 semaines de médicaments réguliers, puis persistant pendant une longue période. L'arrêt soudain de la prise du médicament n'entraîne pas une augmentation rapide et significative de la pression artérielle (absence de syndrome «d'annulation»).
Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, le ramipril ralentit le développement et la progression de l'hypertrophie myocardique et de la paroi vasculaire.
Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, le ramipril réduit l'OPS (réduction de la post-chargement sur le cœur), augmente la capacité du canal veineux et réduit la pression de remplissage du ventricule gauche, ce qui entraîne en conséquence une diminution de la précharge sur le cœur. Chez ces patients, lors de la prise de ramipril, il y a une augmentation des émissions cardiaques, une fraction d'éjection et une amélioration de la tolérance à l'activité physique.
Avec la néphropathie diabétique et non diabétique, l'apport de ramipril ralentit le taux de progression de l'insuffisance rénale et le temps du stade terminal de l'insuffisance rénale et, par conséquent, réduit le besoin d'hémodialyse ou de procédures de transplantation rénale. Aux premiers stades de la néphropathie diabétique ou non diabétique, le ramipril réduit le degré d'expression de l'albuminurie.
Chez les patients présentant un risque élevé de développer des maladies cardiovasculaires dues à la présence de lésions vasculaires (maladie coronarienne diagnostiquée, maladies effaçantes des artères périphériques dans l'anamnèse, AVC dans l'histoire) ou le diabète avec au moins un facteur de risque supplémentaire (microalbuminurie, hypertension artérielle, augmentation des concentrations totales de cholestérol (OH) diminution des concentrations de cholestérol lipoprotéines à haute densité (XS-LPVP, fumer) l'adhésion du ramipril à un traitement standard réduit considérablement la fréquence de l'infarctus du myocarde, AVC et mortalité due à des causes cardiovasculaires. De plus, le ramipril réduit les taux de mortalité globaux, ainsi que la nécessité de procédures de revascularisation, et ralentit l'occurrence ou la progression de l'insuffisance cardiaque chronique.
Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, développé au début de l'infarctus aigu du myocarde (2–9 jours) lors de la prise de ramipril, à partir de 3 à 10 jours d'infarctus aigu du myocarde, risque réduit de mortalité (de 27%) risque de mort subite (de 30%) le risque de progression de l'insuffisance cardiaque chronique vers une insuffisance cardiaque sévère (Classe fonctionnelle III - IV selon la classification NYHA)/ résistant à la thérapie (de 27%) la probabilité d'une hospitalisation ultérieure en raison du développement d'une insuffisance cardiaque (de 26%).
Dans la population générale des patients, ainsi que chez les patients atteints de diabète sucré, à la fois souffrant d'hypertension artérielle et avec des indicateurs de MA normaux, le ramipril réduit considérablement le risque de développer une néphropathie et la survenue d'une microalbuminurie.
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