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Revisión médica por Oliinyk Elizabeth Ivanovna Última actualización de farmacia el 01.04.2022
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Hay datos limitados sobre sobredosis humana. Eprosartán fue bien tolerado después de la administración oral sin mortalidad en ratas y ratones de hasta 3000 mg / kg y en perros de hasta 1000 mg / kg.
En humanos, se han tomado informes individuales de experiencia posterior a la comercialización, con dosis de hasta 12,000 mg. La mayoría de los pacientes no informaron síntomas. Se produjo un colapso circulatorio en un sujeto después de tomar 12,000 mg de eprosartán. El tema se recuperó por completo.
La manifestación más probable de una sobredosis sería la hipotensión. Si se produce hipotensión sintomática, se debe iniciar un tratamiento de apoyo.
Grupo farmacoterapéutico: antagonistas de angiotensina II, código ATC: C09CA02
Eprosartán es un potente bloqueador de receptores no bifenil-no-tetrazol-angiotensina II, sintético, activo por vía oral, que se adhiere selectivamente a la AT1 - se une el receptor. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y la hormona activa primaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que desempeña un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión. La angiotensina II se une a DEN en1 - receptor en muchos tejidos (p. ej. músculos vasculares lisos, suprarrenales, riñones, corazón) y produce importantes efectos biológicos como vasoconstricción, retención de sodio y liberación de aldosterona. La angiotensina II estuvo involucrada en el desarrollo de hipertrofia cardíaca y vascular debido a su efecto sobre el crecimiento de las células del corazón y del músculo liso.
Eprosartán antagonizó los efectos de la angiotensina II sobre la presión arterial, el flujo sanguíneo renal y la secreción de aldosterona en voluntarios normales. Se logra un control comparable de la presión arterial en pacientes hipertensos cuando se administra eprosartán como una dosis única o en dos dosis divididas. En estudios controlados con placebo, no hubo evidencia de hipotensión postural en la primera dosis en 299 pacientes que recibieron 600-800 mg una vez al día. La interrupción del tratamiento con eprosartán no conduce a un rápido aumento de la presión arterial.
Eprosartán se usó en pacientes hipertensos leves a moderados (DBP sentado> 95 mmHg y <115 mmHg) y pacientes hipertensos severos (DBP sentado> 115 mmHg y â ‰ ¤125 mmHg).
Se ha demostrado que una dosis de 1200 mg una vez al día durante 8 semanas es efectiva en 72 pacientes de ensayos clínicos. En estudios controlados con placebo con dosis de hasta 1200 mg una vez al día, no hay una referencia de dosis aparente en la frecuencia de los efectos secundarios informados.
Una caída en la presión arterial no cambió la frecuencia cardíaca en pacientes con presión arterial alta.
En pacientes hipertensos, el eprosartán no afecta los triglicéridos en ayunas, el colesterol total o el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad). Además, el eprosartán no tiene influencia en el nivel sobrio de azúcar en la sangre.
Eprosartán no afecta los mecanismos de autoregulación renal. En hombres adultos normales, se ha demostrado que el eprosartán aumenta el flujo medio efectivo de plasma renal. El flujo efectivo de plasma renal no ha cambiado en pacientes con hipertensión esencial y en pacientes con insuficiencia renal tratados con eprosartán. Eprosartán no reduce la tasa de filtración glomerular en hombres normales, en pacientes con presión arterial alta o en pacientes con diferentes grados de insuficiencia renal. Eprosartán tiene un efecto natriurético en sujetos normales con una dieta salada.
Eprosartán no afecta significativamente la excreción de ácido úrico.
Eprosartán no tiene efectos relacionados con la bradiquinina (mediada por la ACE), p. Tos. En un estudio, eso fue especialmente desarrollado, para comparar la frecuencia de la tos en pacientes, tratado con eprosartán y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, La frecuencia de tos seca persistente en pacientes, tratado con eprosartán (1.5%) significativamente más bajo (p <0.05) que observado en pacientes, con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (5)) fueron tratados. 4%). En otro estudio que examinó la frecuencia de la tos en pacientes que habían tosido previamente mientras tomaban un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, la frecuencia de tos seca y persistente fue del 2,6% con eprosartán, del 2,7% con placebo y del 25,0% con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Dos grandes ensayos aleatorios y controlados (ONTARGET (telmisartán en curso solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial) y VA NEPHRON-D (los veteranos de nefropatía para la diabetes)) han utilizado la combinación de un inhibidor de la ECA con un bloqueador del receptor de angiotensina II examinado.
ONTARGET fue un estudio realizado en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular o diabetes mellitus tipo 2, que se asoció con signos de daño endorgánico. VA NEPHROND fue un estudio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y nefropatía diabética. Estos estudios no han mostrado efectos positivos significativos sobre los resultados renales y / o cardiovasculares y la mortalidad, mientras que se ha observado un mayor riesgo de hipercalemia, lesiones renales agudas y / o hipotensión en comparación con la monoterapia. Debido a sus propiedades farmacodinámicas similares, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben usarse simultáneamente en pacientes con nefropatía diabética.
ALTITUD (Aliskiren estudia diabetes tipo 2 utilizando criterios de valoración para enfermedades cardiovasculares y renales) fue un estudio que aprovechó la adición de aliskiren a la terapia estándar con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los receptores de angiotensina II en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica, cardiovascular ambos. El estudio finalizó prematuramente debido a un mayor riesgo de resultados adversos. La muerte cardiovascular y el accidente cerebrovascular fueron más comunes en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo, y los eventos adversos y los eventos adversos graves de interés (hipercalemia, hipotensión e insuficiencia renal) se informaron con mayor frecuencia en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo.
La biodisponibilidad absoluta después de una dosis oral única de 300 mg de eprosartán es aproximadamente del 13% debido a la absorción oral limitada. Las concentraciones plasmáticas de eprosartán alcanzan su punto máximo una o dos horas después de una dosis oral al ayunar. Las concentraciones plasmáticas son proporcionales a la dosis de 100 a 200 mg, pero inferiores a las dosis de 400 y 800 mg. La vida media de eliminación terminal de eprosartán después de la administración oral es típicamente de cinco a nueve horas. Se observa una ligera acumulación (14%) con el uso crónico de eprosartán. La administración de eprosartán con alimentos retrasa la absorción con aumentos menores (<25%) observados en CMax y AUC .
La unión a proteínas plasmáticas de eprosartán es alta (aproximadamente 98%) y constante en el rango de concentración que se logra con dosis terapéuticas. El grado de unión a proteínas plasmáticas no se ve afectado por el género, la edad, la disfunción hepática o la insuficiencia renal levemente moderada, pero se ha demostrado que se reduce en un pequeño número de pacientes con insuficiencia renal grave.
Después de la dosificación oral e intravenosa con [14C] eprosartán en sujetos humanos, el eprosartán fue el único compuesto relacionado con el fármaco que se encontró en el plasma y las heces. En la orina, aproximadamente el 20% de la radiactividad excretada era un acilglucurónido de eprosartán, el 80% restante era eprosartán sin cambios.
El volumen de distribución de eprosartán es de aproximadamente 13 litros. El aclaramiento plasmático total es de aproximadamente 130 ml / min. La excreción biliar y renal ayuda a eliminar el eprosartán. Después intravenoso [14C] eprosartán, aproximadamente el 61% de la radiactividad en las heces y aproximadamente el 37% en la orina se recuperan. Después de una dosis oral de [14C] eprosartán, se recupera aproximadamente el 90% de la radiactividad en las heces y aproximadamente el 7% en la orina.
Tanto AUC como CMax - Los valores de eprosartán aumentan en los ancianos (en promedio aproximadamente dos veces).
Después de la administración de una dosis única de 100 mg de eprosartán, los valores de AUC de eprosartán (pero no CMax) aumentó en un promedio de alrededor del 40% en pacientes con disfunción hepática. Como no se administró dosis intravenosa de eprosartán a pacientes con disfunción hepática, no se pudo medir el aclaramiento plasmático de eprosartán.
En comparación con sujetos con función renal normal (n = 7), la media auc y CMax - Valores en pacientes con aclaramiento de creatinina de 30-59 ml / min (n = 11) aproximadamente un 30% más alto y en pacientes con aclaramiento de creatinina aproximadamente un 50% más alto 5-29 ml / min (n = 3).
En un estudio separado, el AUC promedio fue aproximadamente un 60% mayor en pacientes en diálisis (n = 9) que en pacientes con función renal normal (n = 10).
No hay diferencia en la farmacocinética de eprosartán entre hombres y mujeres.