Day & Night Nurse

O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

A administração simultânea com medicamentos antiácidos (uma combinação de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio) não alterou os indicadores de absorção ou as propriedades farmacocinéticas do roflumilast ou do N-óxido de roflumilast.

O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

A administração simultânea com medicamentos antiácidos (uma combinação de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio) não alterou os indicadores de absorção ou as propriedades farmacocinéticas do roflumilast ou do N-óxido de roflumilast.

O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

A administração simultânea com medicamentos antiácidos (uma combinação de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio) não alterou os indicadores de absorção ou as propriedades farmacocinéticas do roflumilast ou do N-óxido de roflumilast.

O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

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A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

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O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

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A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

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O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

A administração simultânea com medicamentos antiácidos (uma combinação de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio) não alterou os indicadores de absorção ou as propriedades farmacocinéticas do roflumilast ou do N-óxido de roflumilast.

O principal passo no metabolismo do roflumilast é a n-oxidação do roflumilast em N-óxido de roflumilast pelo citocromo CYP3A4 e CYP1A2. Tanto o roflumilast quanto o N-óxido de roflumilast possuem atividade inibitória intrinseca do PDE4. Portanto, após a administração de roflumilast, a atividade inibitória total da PDE4 é a exposição total ao roflumilast e ao N-óxido de roflumilast. Estudos clínicos de interação com inibidores do citocromo CYP3A4 eritromicina e cetoconazol mostraram um aumento de 9% na atividade inibitória total da PDE4%. Estudos de interação com o inibidor do citocromo CYP1A2 fluvoxamina, e os inibidores CYP3A4 e CYP31A2 ENOXACINA e cimetidina, mostraram um aumento na atividade inibitória total de PDE4 em 59%, 25% e 47%, respectivamente. O uso combinado de daxxas com essas substâncias ativas pode levar ao aumento da ação e ao desenvolvimento de intolerância. Neste caso, é necessário reconsiderar o tratamento com daxxas

A ingestão do indutor do citocromo P450 rifampicina resultou em uma diminuição na atividade inibitória total da PDE4 em cerca de 60%. Portanto, o uso de indutores potentes do citocromo P450 (por ejemplo, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína) pode levar a uma diminuição no efeito terapêutico do roflumilast. A administração simultânea com teofilina levou a um aumento de 8% na atividade inibitória total da PDE4. No estudo da interação com contraceptivos orais contendo gestodeno e etinilestradiol, a atividade inibitória total da PDE4 aumentou em 17%.

Nenhuma interação foi observada com medicamentos inalados (salbutamol, formoterol, budesonida) e administrados por vía oral (montelucaste, digoxina, varfarina, sildenafil e midazolam).

A administração simultânea com medicamentos antiácidos (uma combinação de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio) não alterou os indicadores de absorção ou as propriedades farmacocinéticas do roflumilast ou do N-óxido de roflumilast.