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Medizinisch geprüft von Militian Inessa Mesropovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 21.03.2022
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Die Behandlung sollte eingeleitet und normalerweise nur unter Aufsicht eines Krankenhauses oder eines Spezialisten überwacht werden. Orales PMS-Amiodaronee ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen angezeigt, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn keine andere Behandlung angewendet werden kann.
Tachyarrhythmien im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom.
Vorhofflattern und Fibrillation, wenn andere Medikamente nicht angewendet werden können.
Alle Arten von Tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien. Kammerflimmern; wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.
Die Behandlung sollte eingeleitet und normalerweise nur unter Aufsicht eines Krankenhauses oder eines Spezialisten überwacht werden. Orales Amiodaron ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen angezeigt, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn andere Behandlungen nicht angewendet werden können.
Tachyarrhythmie im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom.
Vorhofflattern und Fibrillation, wenn andere Medikamente nicht angewendet werden können.
Alle Arten von Tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern: wenn andere Arzneimittel nicht angewendet werden können.
Tabletten werden zur Stabilisierung und Langzeitbehandlung verwendet.
Die Behandlung sollte eingeleitet und normalerweise nur unter Aufsicht eines Krankenhauses oder eines Spezialisten überwacht werden. Orales PMS-Amiodaron X ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen angezeigt, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn andere Behandlungen nicht angewendet werden können.
Tachyarrhythmien im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-Weiß-Syndrom.
Vorhofflattern und Fibrillation, wenn andere Medikamente nicht angewendet werden können.
Alle Arten von Tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern: wenn andere Arzneimittel nicht angewendet werden können.
Erwachsene:
Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird. In jedem Fall muss das Management des Patienten nach der individuellen Reaktion und dem Wohlbefinden beurteilt werden. Das folgende Dosierungsregiment ist im Allgemeinen wirksam:
Erststabilisierung:
Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden.
Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.
Wartung:
Nach der Anfangszeit sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden.
In seltenen Fällen kann der Patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die geritzte 100-mg-Tablette sollte verwendet werden, um die Mindestdosis zu titrieren, die zur Aufrechterhaltung der Kontrolle über die Arrhythmie erforderlich ist. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.
Allgemeine Überlegungen
Erstdosierung:
Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell angemessene Gewebewerte zu erreichen.
Wartung:
Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass sie mit hohen Gewebespiegeln von PMS-Amiodaronee und seinen Metaboliten zusammenhängen.
PMS-Amiodaronee ist stark proteingebunden und hat eine durchschnittliche Plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichteter Bereich von 20 bis 100 Tagen). Daraus folgt, dass ausreichend Zeit eingeräumt werden muss, um ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen zu erreichen. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, Da das Auslassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht wesentlich beeinflusst. Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung angewendet wird und der Patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen PMS-Amiodarone-Dosis festzustellen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.
Dosisreduktion / -entzug
Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der Gewebespiegel sinkt. Nach dem Drogenentzug kann restliches gewebegebundenes PMS-Amiodaronee den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden.
Pädiatrische Bevölkerung
Die Sicherheit und Wirksamkeit von PMS-Amiodaronee bei Kindern wurde nicht nachgewiesen.
<2.Ältere:
Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird. Es gibt zwar keine Hinweise darauf, dass die Dosierungsanforderungen für diese Patientengruppe unterschiedlich sind, sie sind jedoch möglicherweise anfälliger für Bradykardie und Leitungsdefekte, wenn eine zu hohe Dosis angewendet wird. Besonderes Augenmerk sollte auf die Überwachung der Schilddrüsenfunktion gelegt werden..
PMS-Amiodaronee dient zur oralen Verabreichung.
Erwachsene
Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird. In jedem Fall muss das Management des Patienten nach der individuellen Reaktion und dem Wohlbefinden beurteilt werden. Das folgende Dosierungsschema ist im Allgemeinen wirksam.
Erststabilisierung:
Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden. Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.
Wartung
Nach der Anfangszeit sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden. In seltenen Fällen kann der Patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die geritzte 100-mg-Tablette sollte verwendet werden, um die Mindestdosis zu titrieren, die zur Aufrechterhaltung der Kontrolle über die Arrhythmie erforderlich ist. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.
Umstellung von intravenöser auf orale Therapie:
Sobald ein angemessenes Ansprechen erhalten wurde, sollte die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen Beladungsdosis (200 mg dreimal täglich) eingeleitet werden. Intravenöses Amiodaron sollte dann allmählich auslaufen.
Allgemeine Überlegungen
Erstdosierung
Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell angemessene Gewebewerte zu erreichen.
WARTUNG
Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass sie mit hohen Amiodaronspiegeln und seinen Metaboliten zusammenhängen.
Amiodaron ist stark proteingebunden und hat eine durchschnittliche Plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichteter Bereich von 20 bis 100 Tagen). Daraus folgt, dass ausreichend Zeit eingeräumt werden muss, um ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen zu erreichen. Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung angewendet wird und der Patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen Amiodaron-Dosierung festzustellen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.
Dosierungsreduzierung / -entzug
Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der Gewebespiegel sinkt. Nach dem Drogenentzug kann restliches gewebegebundenes Amiodaron den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, da das Auslassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht wesentlich beeinflusst.
Pädiatrische Bevölkerung
<2.Ältere
Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird.4 Besondere Warnhinweise und besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung.
Amiodaron dient zur oralen Verabreichung.
Erwachsene
Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird. In jedem Fall muss das Management des Patienten nach der individuellen Reaktion und dem Wohlbefinden beurteilt werden. Das folgende Dosierungsschema ist im Allgemeinen wirksam.
Erststabilisierung
Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden. Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.
Wartung
Nach der Anfangszeit sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden. In seltenen Fällen kann der Patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die geritzte 100-mg-Tablette sollte verwendet werden, um die Mindestdosis zu titrieren, die zur Aufrechterhaltung der Kontrolle der Arrhythmie erforderlich ist. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.
Allgemeine Überlegungen
Erstdosierung
Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell angemessene Gewebewerte zu erreichen.
Wartung
Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass sie mit hohen Amiodaronspiegeln und seinen Metaboliten zusammenhängen.
Amiodaron ist stark proteingebunden und hat eine durchschnittliche Plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichteter Bereich von 20 bis 100 Tagen). Daraus folgt, dass ausreichend Zeit eingeräumt werden muss, um ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen zu erreichen. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, da das Auslassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht wesentlich beeinflusst. Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung angewendet wird und der Patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen Amiodaron-Dosis festzustellen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.
Dosisreduktion / -entzug
Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der Gewebespiegel sinkt. Nach dem Drogenentzug kann restliches gewebegebundenes Amiodaron den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden.
Pädiatrische Bevölkerung
Die Sicherheit und Wirksamkeit von Amiodaron bei Kindern wurde nicht nachgewiesen.
<2, aber es kann keine Empfehlung zur Posologie abgegeben werden.Ältere
Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis angewendet wird. Es gibt zwar keine Hinweise darauf, dass die Dosierungsanforderungen für diese Patientengruppe unterschiedlich sind, sie sind jedoch möglicherweise anfälliger für Bradykardie und Leitungsdefekte, wenn eine zu hohe Dosis angewendet wird. Besonderes Augenmerk sollte auf die Überwachung der Schilddrüsenfunktion gelegt werden.
PMS-Amiodaron X 100 dient zur oralen Verabreichung.
Sinusbradykardie und chinesisch-atriale Herzblockade: Bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochgradiger AV-Block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer Block) oder Sinusknotenkrankheit sollte PMS-Amiodaronee nur in Verbindung mit einem Herzschrittmacher angewendet werden.
Nachweis der Schilddrüsenfunktionsstörung in der Vorgeschichte: Schilddrüsenfunktionstests sollten vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden.
Die Kombination von PMS-Amiodaronee mit Arzneimitteln, die Torsades de Pointes induzieren können, ist kontraindiziert.
Schwangerschaft - außer in Ausnahmefällen
Stillzeit .
Sinus Bradykardie und chinesisch-atrialer Herzblock. Bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochgradiger AV-Block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer Block) oder Sinusknotenerkrankungen sollte Amiodaron nur in Verbindung mit einem Herzschrittmacher angewendet werden.
Hinweise oder Vorgeschichte von Schilddrüsenfunktionsstörungen. Schilddrüsenfunktionstests sollten vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden.
Bekannte Überempfindlichkeit gegen Jod oder Amiodaron (eine 100-mg-Tablette enthält ungefähr 37,5 mg Jod) oder gegen einen der Hilfsstoffe.
Die Kombination von Amiodaron mit Arzneimitteln, die Torsades de Pointes induzieren können, ist kontraindiziert (see 4.5 Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln und anderen Formen der Wechselwirkung).
Schwangerschaft - außer in Ausnahmefällen
Stillzeit .
Sinus Bradykardie und chinesisch-atrialer Herzblock. Bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochgradiger AV-Block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer Block) oder Sinusknotenerkrankungen sollte PMS-Amiodaron X nur in Verbindung mit einem Herzschrittmacher angewendet werden.
Hinweise oder Vorgeschichte von Schilddrüsenfunktionsstörungen. Schilddrüsenfunktionstests sollten bei allen Patienten vor der Therapie durchgeführt werden.
Bekannte Überempfindlichkeit gegen Jod oder Amiodaron oder einen der Hilfsstoffe. (Eine 100-mg-Tablette enthält ungefähr 37,5 mg Jod).
<).Schwangerschaft - außer in Ausnahmefällen .
Stillzeit .
Patienten mit seltenen erblichen Problemen wie Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktasemangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
PMS-Amiodaronee kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten, die sich einer Langzeitbehandlung unterziehen, sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen normalerweise dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis verabreicht werden.
Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der Patient PMS-Amiodaronee einnimmt .
Herzerkrankungen :
Eine zu hohe Dosierung kann zu schwerer Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem Auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der Digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit PMS-Amiodaron-Ath zurückgezogen werden. Falls erforderlich, können Beta-Adrenostimulanzien oder Glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von PMS-Amiodaronee sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einfügung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.
Orales PMS-Amiodaronee ist bei Patienten mit latenter oder offensichtlicher Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert. Es ist jedoch Vorsicht geboten, da gelegentlich die bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann PMS-Amiodaronee zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.
Die pharmakologische Wirkung von PMS-Amiodaronee induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit einer längeren Repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; Diese Änderungen spiegeln keine Toxizität wider.
Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich sinken.
Die Behandlung sollte im Falle eines Beginns von 2 abgebrochen werdennd oder 3rd Grad A-V-Block, chinesisch-atrialer Block oder bifaszikulärer Block.
PMS-Amiodaronee hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Es wurde über eine Reihe neuer Arrhythmien oder eine Verschlechterung der behandelten Arrhythmien berichtet, die manchmal tödlich sind. Es ist wichtig, aber schwierig, einen Mangel an Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des Herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit Arzneimittelwechselwirkungen und / oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz Verlängerung des QT-Intervalls zeigt PMS-Amiodaronee eine geringe torsadogene Aktivität.
Vor Beginn des PMS-Amiodaronees wird empfohlen, eine EKG- und Serumkaliummessung durchzuführen. Die Überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.
PMS-Amiodaronee kann die Defibrillationsschwelle und / oder die Temposchwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator oder einem Herzschrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige Tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder Änderung der Posologie sicherzustellen.
Schwere Bradykardie :
Fälle von schwerer, möglicherweise lebensbedrohlicher Bradykardie und Herzblockade wurden beobachtet, wenn PMS-Amiodaronee in Kombination mit Sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen Hepatitis-C-Virus (HCV) wie Daclatasvir, Simeprevir oder Ledipasvir angewendet wird . Daher wird die gleichzeitige Anwendung dieser Mittel mit PMS-Amiodaronee nicht empfohlen.
Wenn die gleichzeitige Anwendung mit PMS-Amiodaronee nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von Sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes Risiko für Bradyarrhythmie festgestellt wird, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit Sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.
Patienten, die diese Hepatitis-C-Arzneimittel mit PMS-Amiodaronee mit oder ohne andere Arzneimittel mit niedrigerer Herzfrequenz erhalten, sollten vor den Symptomen von Bradykardie und Herzblockade gewarnt werden und sollten angewiesen werden, bei Auftreten dringende medizinische Beratung einzuholen.
Endokrine Störungen
PMS-Amiodaronee kann eine Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit einer persönlichen Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen. Bei allen Patienten sollte vor der Therapie eine klinische und biologische Überwachung [einschließlich ultraempfindlicher TSH (usTSH)] durchgeführt werden. Die Überwachung sollte während der Behandlung in Abständen von sechs Monaten und für mehrere Monate nach deren Absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders wichtig bei älteren Menschen. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko einer Schilddrüsenfunktionsstörung hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der Serum-USTSH-Spiegel sollte gemessen werden, wenn der Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung besteht.
PMS-Amiodaron enthält Jod und kann daher die Radio-Jod-Aufnahme beeinträchtigen. Schilddrüsenfunktionstests (Free-T3, Free-T4, UTSH) bleiben jedoch interpretierbar. PMS-Amiodaronee hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in Triiodthyronin (T3) und kann bei klinisch uthyreoten Patienten isolierte biochemische Veränderungen (Anstieg des serumfreien T4, wobei freies T3 leicht verringert oder sogar normal ist) verursachen. In solchen Fällen gibt es keinen Grund, die Behandlung mit PMS-Amiodaronee abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.
Hypothyreose
Eine Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, Kälteunverträglichkeit, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch eine Erhöhung des Serum-USTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. T3 und T4 Werte können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach Absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die PMS-Amiodaronee-Therapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Levothyroxin-Dosis wird gemäß den TSH-Spiegeln angepasst.
Hyperthyreose
Hyperthyreose kann während der Behandlung mit PMS-Amiodaron oder bis zu mehreren Monaten nach Absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Auftreten von Arrhythmie, Angina pectoris und Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des Serum-USTSH-Spiegels, eines erhöhten T, gestützt3 und eine verringerte TSH-Reaktion auf Thyrotropin-freisetzendes Hormon. Höhe des umgekehrten T3 (rT3) kann auch gefunden werden.
Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führen. Die klinische Erholung geht der Normalisierung der Schilddrüsenfunktionstests voraus.
Zur Behandlung schwerer Schilddrüsenhyperaktivität wurden Kurse für Anti-Schilddrüsen-Medikamente verwendet. Anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und gehen mit einer hochdosierten Kortikosteroidtherapie einher (z. 1 mg / kg Prednisolon) kann mehrere Wochen lang erforderlich sein.
Augenerkrankungen
Wenn eine verschwommene oder verminderte Sicht auftritt, sollte unverzüglich eine vollständige ophthalmologische Untersuchung einschließlich Fundoskopie durchgeführt werden. Das Auftreten einer optischen Neuropathie und / oder einer optischen Neuritis erfordert einen PMS-Amiodaronee-Entzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Blindheit. Sofern keine Sehstörungen oder Sehstörungen auftreten, wird jährlich eine opthamologische Untersuchung empfohlen.
Hepato-Gallenstörungen :
PMS-Amiodaronee kann mit einer Vielzahl von Lebereffekten verbunden sein, einschließlich Zirrhose, Hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden gemeldet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie, obwohl sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenösem PMS-Amiodaronee. Es ist ratsam, die Leberfunktion, insbesondere Transaminasen, vor der Behandlung und danach sechs Monate zu überwachen. Die PMS-Amiodaronee-Dosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn die Erhöhung der Transaminasen das Dreifache des normalen Bereichs überschreitet.
Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der Serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5- bis dreimal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.
In solchen Fällen können vereinzelte Fälle von akuten Lebererkrankungen mit erhöhten Serumtransaminasen und / oder Gelbsucht auftreten. In solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine Änderung von Labortests, die während der Behandlung über einen längeren Zeitraum als 6 Monate minimal sein können (Transaminasen, die 1,5- bis 5-mal normal erhöht sind) oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie), sollte diese Diagnose nahe legen. Eine routinemäßige Überwachung von Leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und Labortestergebnisse gehen normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle gemeldet. Histologische Befunde mögen pseudoalkoholischer Hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und eine Zirrhose umfassen.
Obwohl es keine Literaturberichte zur Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von PMS-Amiodaronee-Tabletten zu moderieren.
Störungen des Nervensystems :
PMS-Amiodaronee kann eine periphere sensorimotorische Neuropathie und / oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Erholung normalerweise innerhalb mehrerer Monate nach dem Rückzug von PMS-Amiodaronee erfolgt, manchmal jedoch unvollständig sein kann.
Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Brustraums und des Mediastinums :
Das Einsetzen von Atemnot oder unproduktivem Husten kann mit einer Lungentoxizität zusammenhängen (Überempfindlichkeitspneumonitis, Alveolar- / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans, die Pneumonitis organisieren. Zu den Präsentationsmerkmalen können Atemnot (die durch den aktuellen Herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und eine Verschlechterung der allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell fortschreiten. Während die Mehrzahl der Fälle mit Langzeittherapie gemeldet wurde, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.
Die Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs berücksichtigt werden. Wenn während der Behandlung der Verdacht auf Lungentoxizität besteht, sollte dies wiederholt und mit Lungenfunktionstests verbunden werden, einschließlich, soweit möglich, Messung des Transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwer von einer pulmonalen venösen Verstopfung zu unterscheiden sein. Die Lungentoxizität war normalerweise nach vorzeitigem Absetzen der PMS-Amiodaronee-Therapie mit oder ohne Kortikosteroidtherapie reversibel. Klinische Symptome klingen häufig innerhalb weniger Wochen ab, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz Absetzen von PMS-Amiodaronee-Tabletten verschlechtern.
Haut- und Unterhautstörungen
Die Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die PMS-Amiodaronee-Tabletten einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten des Absetzen von PMS-Amiodaronee-Tabletten bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, Brennen und Erytheme sonnenexponierter Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung beobachtet werden.
Schwere bullöse Reaktionen:
Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), toxische epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (z. progressiver Hautausschlag, häufig mit Blasen oder Schleimhautläsionen) ist vorhanden. Die Behandlung mit PMS-Amiodaronee sollte sofort abgebrochen werden.
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
Die gleichzeitige Anwendung von PMS-Amiodaronee wird mit den folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende Calciumkanalinhibitoren (Verapamil, Diltiazem), stimulierende Abführmittel, die eine Hypokaliämie verursachen können.
Bei gleichzeitiger Anwendung von PMS-Amiodaron wurden erhöhte Flescainidspiegel im Plasma berichtet. Die Flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der Patient engmaschig überwacht werden.
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Hilfsstoffwarnungen
Dieses Produkt enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen wie Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktasemangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Patienten mit seltenen erblichen Problemen wie Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktasemangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten, die sich einer Langzeitbehandlung unterziehen, sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen normalerweise dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis verabreicht werden.
Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der Patient Amiodaron einnimmt .
Herzerkrankungen :
Eine zu hohe Dosierung kann zu schwerer Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem Auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der Digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Amiodaronbehandlung abgebrochen werden. Bei Bedarf können Beta-Adrenostimulanzien oder Glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einfügung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.
Amiodaron-Tabletten können die Herzfrequenz älterer Patienten deutlich senken.
Orales Amiodaron ist bei Patienten mit latenter oder offensichtlicher Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, es ist jedoch Vorsicht geboten, da gelegentlich die bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Amiodaron zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.
Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit einer längeren Repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; Diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.
Die Behandlung sollte im Falle eines Beginns von 2 abgebrochen werdennd oder 3rd Grad A-V-Block, chinesisch-atrialer Block oder bifaszikulärer Block.
Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Es wurde über eine Reihe neuer Arrhythmien oder eine Verschlechterung der behandelten Arrhythmien berichtet, die manchmal tödlich sind. Es ist wichtig, aber schwierig, einen Mangel an Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des Herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit Arzneimittelwechselwirkungen und / oder elektrolytischen Störungen auf.
Vor Beginn des Amiodarons wird empfohlen, eine EKG- und Serumkaliummessung durchzuführen. Die Überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.
Amiodaron kann die Defibrillationsschwelle und / oder die Temposchwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator oder einem Herzschrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige Tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder Änderung der Posologie sicherzustellen.
Endokrine Störungen
Amiodaron kann eine Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit einer persönlichen Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen. Bei allen Patienten sollte vor der Therapie eine klinische und biologische Überwachung [einschließlich ultraempfindlicher TSH (usTSH)] durchgeführt werden. Die Überwachung sollte während der Behandlung in Abständen von sechs Monaten und für mehrere Monate nach deren Absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders wichtig bei älteren Menschen. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko einer Schilddrüsenfunktionsstörung hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der Serum-USTSH-Spiegel sollte gemessen werden, wenn der Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung besteht.
Amiodaron enthält Jod und kann daher die Radio-Jod-Aufnahme beeinträchtigen. Schilddrüsenfunktionstests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) bis Triiodthyronin (T3) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serum-Free-T4, free-T3 bei klinisch euthyroiden Patienten leicht verringert oder sogar normal sein). In solchen Fällen gibt es keinen Grund, die Amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.
Hypothyreose
Eine Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, Kälteunverträglichkeit, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch eine Erhöhung des Serum-USTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. T3 und T4 Werte können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach Absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die Amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Levothyroxin-Dosis wird gemäß den TSH-Spiegeln angepasst.
Hyperthyreose
Hyperthyreose kann während der Amiodaronbehandlung oder bis zu mehreren Monaten nach Absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Auftreten von Arrhythmie, Angina pectoris und Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des Serum-USTSH-Spiegels, eines erhöhten T, gestützt3 und eine verringerte TSH-Reaktion auf Thyrotropin-freisetzendes Hormon. Höhe des umgekehrten T3 (rT3) kann auch gefunden werden.
Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führen. Die klinische Erholung geht der Normalisierung der Schilddrüsenfunktionstests voraus.
Zur Behandlung schwerer Schilddrüsenhyperaktivität wurden Kurse für Anti-Schilddrüsen-Medikamente verwendet. Anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und gehen mit einer hochdosierten Kortikosteroidtherapie einher (z. 1 mg / kg Prednisolon) kann mehrere Wochen lang erforderlich sein.
Augenerkrankungen
Wenn eine verschwommene oder verminderte Sicht auftritt, sollte unverzüglich eine vollständige ophthalmologische Untersuchung einschließlich Fundoskopie durchgeführt werden. Das Auftreten einer optischen Neuropathie und / oder einer optischen Neuritis erfordert einen Amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Blindheit. Sofern keine Sehstörungen oder Sehstörungen auftreten, wird jährlich eine opthamologische Untersuchung empfohlen.
Hepato-Galle Störungen :
Amiodaron kann mit einer Vielzahl von Lebereffekten verbunden sein, einschließlich Zirrhose, Hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden gemeldet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie, obwohl sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenösem Amiodaron. Es ist ratsam, die Leberfunktion, insbesondere Transaminasen, vor der Behandlung und danach sechs Monate zu überwachen.
Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der Serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5- bis dreimal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.
In solchen Fällen können vereinzelte Fälle von akuten Lebererkrankungen mit erhöhten Serumtransaminasen und / oder Gelbsucht auftreten. In solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine Änderung von Labortests, die während der Behandlung über einen längeren Zeitraum als 6 Monate minimal sein können (Transaminasen, die 1,5- bis 5-mal normal erhöht sind) oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie), sollte diese Diagnose nahe legen. Eine routinemäßige Überwachung von Leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und Labortestergebnisse gehen normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle gemeldet. Histologische Befunde mögen pseudoalkoholischer Hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und eine Zirrhose umfassen.
Obwohl es keine Literaturberichte zur Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Amiodaron zu moderieren.
Störungen des Nervensystems :
Amiodaron kann eine periphere sensorimotorische Neuropathie und / oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Erholung normalerweise innerhalb mehrerer Monate nach dem Amiodaronentzug erfolgt, aber manchmal unvollständig sein kann.
Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Brustraums und des Mediastinums :
Das Einsetzen von Atemnot oder unproduktivem Husten kann mit einer Lungentoxizität zusammenhängen (Überempfindlichkeitspneumonitis, Alveolar- / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans, die Pneumonitis organisieren. Zu den Präsentationsmerkmalen können Atemnot (die durch den aktuellen Herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und eine Verschlechterung der allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell fortschreiten. Während die Mehrzahl der Fälle mit Langzeittherapie gemeldet wurde, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.
Patients should be carefully evaluated clinically and consideration given to chest X-rays before starting therapy. During treatment, if pulmonary toxicity is suspected, this should be repeated and associated with lung function testing including, where possible, measurement of transfer factor. Initial radiological changes may be difficult to distinguish from pulmonary venous congestion. Pulmonary toxicity has usually been reversible following early withdrawal of amiodarone therapy, with or without corticosteroid therapy. Clinical symptoms often resolve within a few weeks followed by slower radiological and lung function improvement. Some patients can deteriorate despite discontinuing amiodarone.
Skin and subcutaneous tissue disorders
Patients should be instructed to avoid exposure to sun and to use protective measures during therapy as patients taking amiodarone can become unduly sensitive to sunlight, which may persist after several months of discontinuation of amiodarone. In most cases symptoms are limited to tingling, burning and erythema of sun-exposed skin but severe phototoxic reactions with blistering may be seen.
Drug interactions
Concomitant use of amiodarone is not recommended with the following drugs: beta-blockers, heart rate lowering calcium channel inhibitors (verapamil, diltiazem), stimulant laxative agents which may cause hypokalaemia.
Increased plasma levels of flecainide have been reported with co-administration of amiodarone. The flecainide dose should be reduced accordingly and the patient closely monitored.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Amiodarone can cause serious adverse reactions affecting the eyes, heart, lung, liver, thyroid gland, skin and peripheral nervous system. Because these reactions may be delayed, patients on long-term treatment should be carefully supervised. As undesirable effects are usually dose-related, the minimum effective maintenance dose should be given.
Before surgery, the anaesthetist should be informed that the patient is taking amiodarone .
Cardiac disorders :
Too high a dosage may lead to severe bradycardia and to conduction disturbances with the appearance of an idioventricular rhythm, particularly in elderly patients or during digitalis therapy. In these circumstances, PMS-Amiodarone X treatment should be withdrawn. If necessary beta-adrenostimulants or glucagon may be given. Because of the long half-life of amiodarone, if bradycardia is severe and symptomatic the insertion of a pacemaker should be considered.
Oral PMS-Amiodarone X is not contra-indicated in patients with latent or manifest heart failure but caution should be exercised as, occasionally, existing heart failure may be worsened. In such cases, PMS-Amiodarone X may be used with other appropriate therapies.
The pharmacological action of amiodarone induces ECG changes: QT prolongation (related to prolonged repolarisation) with the possible development of U-waves and deformed T-waves; these changes do not reflect toxicity.
In the elderly, heart rate may decrease markedly.
Treatment should be discontinued in case of onset of 2nd or 3rd degree A-V block, sino-atrial block, or bifascicular block.
Amiodarone has a low pro-arrhythmic effect. Onsets of new arrhythmias or worsening of treated arrhythmias, sometimes fatal, have been reported. It is important, but difficult, to differentiate a lack of efficacy of the drug from a proarrhythmic effect, whether or not this is associated with a worsening of the cardiac condition. Proarrhythmic effects generally occur in the context of QT prolonging factors such as drug interactions and/or electrolytic disorders. Despite QT interval prolongation, amiodarone exhibits a low torsadogenic activity.
Before starting amiodarone, it is recommended to perform an ECG and serum potassium measurement. Monitoring of ECG is recommended during treatment.
Amiodarone may increase the defibrillation threshold and/or pacing threshold in patients with an implantable cardioverter defibrillator or a pacemaker, which may adversely affect the efficacy of the device. Regular tests are recommended to ensure the proper function of the device after initiation of treatment or change in posology.
Severe Bradycardia :
Cases of severe, potentially life-threatening bradycardia and heart block have been observed when amiodarone is used in combination with sofosbuvir in combination with another hepatitis C virus (HCV) direct acting antiviral (DAA), such as daclatasvir, simeprevir, or ledipasvir. Therefore, coadministration of these agents with amiodarone is not recommended.
If concomitant use with amiodarone cannot be avoided, it is recommended that patients are closely monitored when initiating sofosbuvir in combination with other DAAs. Patients who are identified as being at high risk of bradyarrhythmia should be continuously monitored for at least 48 hours in an appropriate clinical setting after initiation of the concomitant treatment with sofosbuvir.
Patients receiving these hepatitis C medicines with amiodarone, with or without other medicines that lower heart rate, should be warned of the symptoms of bradycardia and heart block and should be advised to seek urgent medical advice if they experience them.
Endocrine disorders :
Amiodarone may induce hypothyroidism or hyperthyroidism, particularly in patients with a personal history of thyroid disorders. Clinical and biological [including ultrasensitive TSH (usTSH)] monitoring should be performed prior to therapy in all patients. Monitoring should be carried out during treatment, at six-monthly intervals, and for several months following its discontinuation. This is particularly important in the elderly. In patients whose history indicates an increased risk of thyroid dysfunction, regular assessment is recommended. Serum usTSH level should be measured when thyroid dysfunction is suspected.
Amiodarone contains iodine and thus may interfere with radio-iodine uptake. However, thyroid function tests (free-T3, free-T4, usTSH) remain interpretable. Amiodarone inhibits peripheral conversion of levothyroxine (T4) to triiodothyronine (T3) and may cause isolated biochemical changes (increase in serum free-T4, free-T3 being slightly decreased or even normal) in clinically euthyroid patients. There is no reason in such cases to discontinue amiodarone treatment if there is no clinical or further biological (usTSH) evidence of thyroid disease.
Hypothyroidism:
Hypothyroidism should be suspected if the following clinical signs occur: weight gain, cold intolerance, reduced activity, excessive bradycardia. The diagnosis is supported by an increase in serum usTSH and an exaggerated TSH response to TRH. T3 and T4 levels may be low. Euthyroidism is usually obtained within 3 months following the discontinuation of treatment. In life-threatening situations, amiodarone therapy can be continued, in combination with levothyroxine. The dose of levothyroxine is adjusted according to TSH levels.
Hyperthyroidism:
Hyperthyroidism may occur during amiodarone treatment, or, up to several months after discontinuation. Clinical features, such as weight loss, asthenia, restlessness, increase in heart rate, onset of arrhythmia, angina, congestive heart failure should alert the physician. The diagnosis is supported by a decrease in serum usTSH level, an elevated T3 and a reduced TSH response to thyrotropin releasing hormone. Elevation of reverse T3 (rT3) may also be found.
In the case of hyperthyroidism, therapy should be withdrawn. Clinical recovery usually occurs within a few months, although severe cases, sometimes resulting in fatalities, have been reported. Clinical recovery precedes the normalisation of thyroid function tests.
Courses of anti-thyroid drugs have been used for the treatment of severe thyroid hyperactivity; large doses may be required initially. These may not always be effective and concomitant high dose corticosteroid therapy (e.g. 1 mg/kg prednisolone) may be required for several weeks.
Eye disorders :
If blurred or decreased vision occurs, complete ophthalmologic examination including fundoscopy should be promptly performed. Appearance of optic neuropathy and/or optic neuritis requires amiodarone withdrawal due to the potential progression to blindness. Unless blurred or decreased vision occurs, opthamological examination is recommended annually.
Hepato-biliary disorders :
Amiodarone may be associated with a variety of hepatic effects, including cirrhosis, hepatitis, jaundice and hepatic failure. Some fatalities have been reported, mainly following long-term therapy, although rarely they have occurred soon after starting treatment particularly after PMS-Amiodarone X intravenous. It is advisable to monitor liver function particularly transaminases before treatment and six monthly thereafter. Amiodarone dose should be reduced or the treatment discontinued if the transaminases increase exceeds three times the normal range.
At the beginning of therapy, elevation of serum transaminases which can be in isolation (1.5 to 3 times normal) may occur. These may return to normal with dose reduction, or sometimes spontaneously.
Isolated cases of acute liver disorders with elevated serum transaminases and/or jaundice may occur; in such cases treatment should be discontinued.
There have been reports of chronic liver disease. Alteration of laboratory tests which may be minimal (transaminases elevated 1.5 to 5 times normal) or clinical signs (possible hepatomegaly) during treatment for longer than 6 months should suggest this diagnosis. Routine monitoring of liver function tests is therefore advised. Abnormal clinical and laboratory test results usually regress upon cessation of treatment, but fatal cases have been reported. Histological findings may resemble pseudo-alcoholic hepatitis, but they can be variable and include cirrhosis.
Although there have been no literature reports on the potentiation of hepatic adverse effects of alcohol, patients should be advised to moderate their alcohol intake while taking PMS-Amiodarone X.
Nervous system disorders :
Amiodarone may induce peripheral sensorimotor neuropathy and/or myopathy. Both these conditions may be severe, although recovery usually occurs within several months after amiodarone withdrawal, but may sometimes be incomplete.
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders :
Onset of dyspnoea or non-productive cough may be related to pulmonary toxicity (hypersensitivity pneumonitis, alveolar/interstitial pneumonitis or fibrosis, pleuritis, bronchiolitis obliterans organising pneumonitis. Presenting features can include dyspnoea (which may be severe and unexplained by the current cardiac status), non-productive cough and deterioration in general health (fatigue, weight loss and fever). The onset is usually slow but may be rapidly progressive. Whilst the majority of cases have been reported with long term therapy, a few have occurred soon after starting treatment.
Patients should be carefully evaluated clinically and consideration given to chest X-rays before starting therapy. During treatment, if pulmonary toxicity is suspected, this should be repeated and associated with lung function testing including, where possible, measurement of transfer factor. Initial radiological changes may be difficult to distinguish from pulmonary venous congestion. Pulmonary toxicity has usually been reversible following early withdrawal of amiodarone therapy, with or without corticosteroid therapy. Clinical symptoms often resolve within a few weeks followed by slower radiological and lung function improvement. Some patients can deteriorate despite discontinuing PMS-Amiodarone X.
Skin and subcutaneous tissue disorders :
Patients should be instructed to avoid exposure to sun and to use protective measures during therapy as patients taking PMS-Amiodarone X can become unduly sensitive to sunlight, which may persist after several months of discontinuation of PMS-Amiodarone X. In most cases symptoms are limited to tingling, burning and erythema of sun-exposed skin but severe phototoxic reactions with blistering may be seen.
Severe bullous reactions:
Life-threatening or even fatal cutaneous reactions Stevens-Johnson syndrome (SJS), Toxic Epidermal Necrolysis (TEN). If symptoms or signs of SJS, TEN (e.g. progressive skin rash often with blisters or mucosal lesions) are present amiodarone treatment should be discontinued immediately.
Drug interactions :
Concomitant use of amiodarone is not recommended with the following drugs: beta-blockers, heart rate lowering calcium channel inhibitors (verapamil, diltiazem), stimulant laxative agents which may cause hypokalaemia.
Increased plasma levels of flecainide have been reported with co-administration of amiodarone. The flecainide dose should be reduced accordingly and the patient closely monitored.
Die Fähigkeit, Maschinen zu fahren oder zu bedienen, kann bei Patienten mit klinischen Symptomen von Amiodaron-induzierten Augenerkrankungen beeinträchtigt sein.
Die folgenden Nebenwirkungen werden nach Systemorganklassen klassifiziert und unter Verwendung der folgenden Konvention unter der Überschrift Frequenz eingestuft: Sehr häufig (> 1/10), Häufig (> 1/100 bis <1/10); Gelegentlich (> 1 / 1.000 bis <1/100), Selten (> 1 / 1.000), nicht bekannt (0.
Störungen des Blut- und Lymphsystems:
- Sehr selten:
- hämolytische Anämie
- aplastische Anämie
- Thrombozytopenie.
Bei Patienten, die PMS-Amiodaronee einnahmen, wurden zufällige Befunde von Knochenmarkgranulomen festgestellt. Die klinische Bedeutung ist unbekannt.
Herzerkrankungen:
- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mittelschwer und dosisabhängig.
- Gelegentlich:
- Auftreten oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand
- Leitungsstörungen (Sinoatrialblock, AV-Block in verschiedenen Graden)
- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder Sinusstillstand bei Patienten mit Sinusknotenfunktionsstörung und / oder bei älteren Patienten.
- Nicht bekannt: Torsade de pointes
Endokrine Störungen :
- Verbreitet:
- Hypothyreose
- Hyperthyreose, manchmal tödlich
- Sehr selten
- Syndrom einer unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)
Augenerkrankungen:
- Sehr häufig: Hornhautmikroablagerungen, die normalerweise auf den Bereich unter der Pupille beschränkt sind und normalerweise nur durch Spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen Lichthöfen in blendendem Licht oder verschwommenem Sehen assoziiert sein. Hornhaut-Mikroablagerungen bestehen aus komplexen Lipidablagerungen und sind nach Absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im Wesentlichen harmlos und erfordern keine Absetzen von PMS-Amiodaronee.
- Sehr selten: Optische Neuropathie / Neuritis, die zur Blindheit führen kann.
Magen-Darm-Erkrankungen:
- Sehr häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise mit der Beladungsdosis auftreten und mit einer Dosisreduktion enden.
- Häufig: Verstopfung
- Gelegentlich: Trockener Mund
- Unbekannt: Pankreatitis / akute Pankreatitis
Allgemeine Störungen:
- Nicht bekannt: Granulom, einschließlich Knochenmarkgranulom
Hepato-Gallenstörungen:.
- Sehr häufig: isolierter Anstieg der Serumtransaminasen, der normalerweise mäßig ist (1,5- bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie auftritt. Es kann sich mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normalisieren.
- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen Serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind
- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudo-alkoholische Hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.
Störungen des Immunsystems:
Nicht bekannt:
- Angioneurotisches Ödem (Quinckes Ödem)
- Anaphylaktischer Schock / anaphylaktoide Reaktion einschließlich Schock
Untersuchungen:
Sehr selten:
- Erhöhung des Blutkreatinins.
Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen
Nicht bekannt:
- verminderter Appetit
Erkrankungen des Bewegungsapparates und des Bindegewebes:
Nicht bekannt:
- Lupus-ähnliches Syndrom
Störungen des Nervensystems:
- Verbreitet:
- extrapyramidales Zittern, bei dem eine Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- Albträume
- Schlafstörungen.
- Gelegentlich: periphere sensorimotorische Neuropathie und / oder Myopathie, die normalerweise beim Entzug des Arzneimittels reversibel ist.
- Sehr selten:
- Kleinhirnataxie, bei der die Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudo-Tumor cerebri)
- Kopfschmerzen
- Schwindel.
Nicht bekannt:
- Parkinsonismus
- Parosmie
Psychiatrische Störungen:
Nicht bekannt:
- Verwirrtheit / Delir
Störungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:
- Sehr selten:
- Nebenhodenorchitis
- Impotenz.
Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Brustraums und des Mediastinums:
- Häufig: Lungentoxizität [Überempfindlichkeitspneumonitis, alveoläre / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans, die eine Lungenentzündung (BOOP) organisieren], manchmal tödlich.
- Sehr selten:
- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem Atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern
- Operation (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).
Lungenblutung (es gab einige Berichte über Lungenblutungen, obwohl genaue Häufigkeiten nicht bekannt sind)
Haut- und Unterhautstörungen:
- Sehr häufig: Lichtempfindlichkeit.
- Verbreitet:
- Ekzeme
- Schiefergraue oder bläuliche Pigmente der lichtexponierten Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen täglichen Dosierungen; Solche Pigmente verschwinden langsam nach Absetzen der Behandlung
- Sehr selten:
- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie
- Hautausschläge, normalerweise nicht spezifisch
- exfoliative Dermatitis
- Alopezie.
- Unbekannt / Nicht bekannt:
- Urtikaria,
- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN) / Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)
-bullöse Dermatitis, Arzneimittelwirkung mit Eosinophilie und systematische Symptome (DRESS).
Gefäßerkrankungen:
- Sehr selten: Vaskulitis.
Meldung vermuteter Nebenwirkungen
Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels.
Angehörige von Gesundheitsberufen werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Yellow Card Scheme zu melden.
Website: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Die folgenden Nebenwirkungen werden nach Systemorganklassen klassifiziert und unter Verwendung der folgenden Konvention unter der Überschrift Häufigkeit eingestuft: sehr häufig (> 10%), häufig (> 1% und <10%); ungewöhnlich (> 0,1% und <1%); selten (> 0,01% und <0,1%), sehr selten (<0,01%).
Störungen des Blut- und Lymphsystems:
- Sehr selten:
- hämolytische Anämie
- aplastische Anämie
- Thrombozytopenie.
Bei Patienten, die Amiodaron einnahmen, wurden zufällige Befunde von Knochenmarkgranulomen festgestellt. Die klinische Bedeutung ist unbekannt
Herzerkrankungen:
- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mittelschwer und dosisabhängig.
- Gelegentlich:
- Auftreten oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand
- Leitungsstörungen (Sinoatrialblock, AV-Block in verschiedenen Graden)
- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder Sinusstillstand bei Patienten mit Sinusknotenfunktionsstörung und / oder bei älteren Patienten.
Endokrine Störungen :
- Verbreitet:
- Hypothyreose
- Hyperthyreose, manchmal tödlich
- Sehr selten
- Syndrom einer unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)
Augenerkrankungen:
- Sehr häufig: Hornhautmikroablagerungen, die normalerweise auf den Bereich unter der Pupille beschränkt sind und normalerweise nur durch Spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen Lichthöfen in blendendem Licht oder verschwommenem Sehen assoziiert sein. Hornhaut-Mikroablagerungen bestehen aus komplexen Lipidablagerungen und sind nach Absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im Wesentlichen harmlos und erfordern kein Absetzen von Amiodaron.
- Sehr selten: Optische Neuropathie / Neuritis, die zur Blindheit führen kann.
Magen-Darm-Erkrankungen:
- Sehr häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise mit der Beladungsdosis auftreten und mit einer Dosisreduktion enden.
Hepato-Galle Störungen:.
- Sehr häufig: isolierter Anstieg der Serumtransaminasen, der normalerweise mäßig ist (1,5- bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie auftritt. Es kann sich mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normalisieren.
- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen Serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind
- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudo-alkoholische Hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.
Störungen des Immunsystems:
Angioödem (es gab einige Berichte über Angioödeme, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)
Untersuchungen:
- Sehr selten: Erhöhung des Blutkreatinins.
Störungen des Nervensystems:
- Verbreitet:
- extrapyramidales Zittern, bei dem eine Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- Albträume
- Schlafstörungen.
- Gelegentlich: periphere sensorimotorische Neuropathie und / oder Myopathie, die normalerweise beim Entzug des Arzneimittels reversibel ist.
- Sehr selten:
- Kleinhirnataxie, bei der die Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudo-Tumor cerebri)
- Kopfschmerzen
- Schwindel.
Störungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:
- Sehr selten:
- Nebenhodenorchitis
- Impotenz.
Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Brustraums und des Mediastinums:
- Häufig: Lungentoxizität [Überempfindlichkeitspneumonitis, alveoläre / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans, die eine Lungenentzündung (BOOP) organisieren], manchmal tödlich.
- Sehr selten:
- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem Atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern
- Operation (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).
Lungenblutung (es gab einige Berichte über Lungenblutungen, obwohl genaue Häufigkeiten nicht bekannt sind)
Haut- und Unterhautstörungen:
- Sehr häufig: Lichtempfindlichkeit.
- Häufig: Schiefergrau oder bläuliche Pigmente der lichtexponierten Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosierungen; Solche Pigmente verschwinden langsam nach Absetzen der Behandlung.
- Sehr selten:
- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie
- Hautausschläge, normalerweise nicht spezifisch
- exfoliative Dermatitis
- Alopezie.
Gefäßerkrankungen:
- Sehr selten: Vaskulitis.
Die folgenden Nebenwirkungen werden nach Systemorganklassen klassifiziert und unter Verwendung der folgenden Konvention unter der Überschrift Häufigkeit eingestuft: sehr häufig (> 10%) gemeinsam (> 1% und <10%) ungewöhnlich (> 0,1% und <1%) selten (> 0,01% und <0,1%) sehr selten (<0,01%) nicht bekannt (kann aus den verfügbaren Daten nicht geschätzt werden).
Störungen des Blut- und Lymphsystems:
Sehr selten:
- hämolytische Anämie
- aplastische Anämie
- Thrombozytopenie.
Bei Patienten, die Amiodaron einnahmen, wurden zufällige Befunde von Knochenmarkgranulomen festgestellt. Die klinische Bedeutung ist unbekannt.
Herzerkrankungen:
Häufig:
- Bradykardie, im Allgemeinen mittelschwer und dosisabhängig.
Gelegentlich:
- Auftreten oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand
- Leitungsstörungen (Sinoatrialblock, AV-Block in verschiedenen Graden)
Sehr selten:
- ausgeprägte Bradykardie oder Sinusstillstand bei Patienten mit Sinusknotenfunktionsstörung und / oder bei älteren Patienten.
Nicht bekannt:
- Torsade de pointes
Endokrine Störungen :
Häufig:
- Hypothyreose
- Hyperthyreose, manchmal tödlich
Sehr selten:
- Syndrom einer unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)
Augenerkrankungen:
Sehr häufig:
- Hornhautmikroablagerungen, die normalerweise auf den Bereich unter der Pupille beschränkt sind und normalerweise nur durch Spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen Lichthöfen in blendendem Licht oder verschwommenem Sehen assoziiert sein. Hornhaut-Mikroablagerungen bestehen aus komplexen Lipidablagerungen und sind nach Absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im Wesentlichen harmlos und erfordern kein Absetzen von Amiodaron.
Sehr selten:
- Optische Neuropathie / Neuritis, die zur Blindheit führen kann.
Magen-Darm-Erkrankungen:
Sehr häufig:
- gutartige gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise mit der Beladungsdosis auftreten und mit einer Dosisreduktion behoben werden.
Häufig:
- Verstopfung
Gelegentlich:
- trockener Mund
Nicht bekannt:
- Pankreatitis / akute Pankreatitis
Allgemeine Störungen:
Nicht bekannt:
- Granulom, einschließlich Knochenmarkgranulom
Hepato-Gallenstörungen ::
Sehr häufig:
- isolierter Anstieg der Serumtransaminasen, der normalerweise mäßig ist (1,5- bis dreimal normaler Bereich) und zu Beginn der Therapie auftritt. Es kann sich mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normalisieren.
Häufig:
- akute Lebererkrankungen mit hohen Serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind
Sehr selten:
- chronische Lebererkrankung (pseudo-alkoholische Hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.
Störungen des Immunsystems:
Nicht bekannt:
- Angioneurotisches Ödem (Quinckes Ödem)
- Anaphylaktischer Schock / anaphylaktoide Reaktion einschließlich Schock
Untersuchungen:
Sehr selten:
- Erhöhung des Blutkreatinins.
Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen:
Nicht bekannt:
- verminderter Appetit
Störungen des Nervensystems:
Häufig:
- extrapyramidales Zittern, bei dem eine Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- Albträume
- Schlafstörungen.
Gelegentlich:
- periphere sensorimotorische Neuropathie und / oder Myopathie, die normalerweise beim Entzug des Arzneimittels reversibel ist.
Sehr selten:
- Kleinhirnataxie, bei der die Regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug auftritt
- gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudo-Tumor cerebri)
- Kopfschmerzen
- Schwindel.
Nicht bekannt:
- Parkinsonismus
- Parosmie
Psychiatrische Störungen:
Nicht bekannt:
- Verwirrtheit / Delir
Störungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:
Sehr selten:
- Nebenhodenorchitis
- Impotenz.
Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Brustraums und des Mediastinums:
Häufig:
- Lungentoxizität [Überempfindlichkeitspneumonitis, alveolare / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans, die eine Lungenentzündung (BOOP) organisieren], manchmal tödlich.
Sehr selten:
- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem Atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern
- Operation (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).
Lungenblutung (es gab einige Berichte über Lungenblutungen, obwohl genaue Häufigkeiten nicht bekannt sind)
Haut- und Unterhautstörungen:
Sehr häufig:
- Lichtempfindlichkeit.
Häufig:
- Schiefergraue oder bläuliche Pigmente der lichtexponierten Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen täglichen Dosierungen; Solche Pigmente verschwinden langsam nach Absetzen der Behandlung.
- Ekzem
Sehr selten:
- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie
- Hautausschläge, normalerweise nicht spezifisch
- exfoliative Dermatitis
- Alopezie
Nicht bekannt:
- Urtikaria
- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse / Stevens-Johnson-Syndrom
- bullöse Dermatitis und Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systematischen Symptomen
Gefäßerkrankungen:
Sehr selten:
- Vaskulitis.
Meldung vermuteter Nebenwirkungen
Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Yellow Card Scheme unter www.mhra.gov.uk/yellowcard zu melden.
Über eine akute Überdosierung mit PMS-Amiodaronee liegen nur wenige Informationen vor. Es wurden nur wenige Fälle von Sinusbradykardie, Herzblockade, ventrikulärer Tachykardie, Torsades de Pointes, Kreislaufversagen und Leberschäden gemeldet.
Im Falle einer Überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, zusätzlich zu allgemeinen unterstützenden Maßnahmen kann eine Magenspülung eingesetzt werden, um die Absorption zu verringern. Der Patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie auftritt, können Beta-Adrenostimulanzien oder Glucagon verabreicht werden. Es kann auch zu einer spontanen Lösung von ventrikulären Tachykardien kommen. Aufgrund der Pharmakokinetik von PMS-Amiodaronee wird eine angemessene und längere Überwachung des Patienten, insbesondere des Herzstatus, empfohlen. Weder PMS-Amiodaronee noch seine Metaboliten sind dialysierbar.
Über eine akute Überdosierung mit oralem Amiodaron liegen nur wenige Informationen vor. Es wurden nur wenige Fälle von Sinusbradykardie, Herzblockade, ventrikulärer Tachykardie, Torsades de Pointes, Kreislaufversagen und Leberschäden gemeldet.
Im Falle einer Überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, zusätzlich zu allgemeinen unterstützenden Maßnahmen kann eine Magenspülung eingesetzt werden, um die Absorption zu verringern. Der Patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie auftritt, können Beta-Adrenostimulanzien oder Glucagon verabreicht werden. Es kann auch zu einer spontanen Lösung von ventrikulären Tachykardien kommen. Aufgrund der Pharmakokinetik von Amiodaron wird eine angemessene und längere Überwachung des Patienten, insbesondere des Herzstatus, empfohlen. Weder Amiodaron noch seine Metaboliten sind dialysierbar.
Über eine akute Überdosierung mit oralem Amiodaron liegen nur wenige Informationen vor. Es wurden nur wenige Fälle von Sinusbradykardie, Herzblockade, ventrikulärer Tachykardie, Torsades de Pointes, Kreislaufversagen und Leberschäden gemeldet.
Im Falle einer Überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, zusätzlich zu allgemeinen unterstützenden Maßnahmen kann eine Magenspülung eingesetzt werden, um die Absorption zu verringern. Der Patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie auftritt, können Beta-Adrenostimulanzien oder Glucagon verabreicht werden. Es kann auch zu einer spontanen Lösung von ventrikulären Tachykardien kommen. Aufgrund der Pharmakokinetik von Amiodaron wird eine angemessene und längere Überwachung des Patienten, insbesondere des Herzstatus, empfohlen. Weder Amiodaron noch seine Metaboliten sind dialysierbar.
Pharmakotherapeutische Gruppe: PMS-Amiodaroneehydrochlorid ist antiarrhythmisch.
ATC-Code: CO1B DOl
Pädiatrische Bevölkerung
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.
In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von PMS-Amiodaronee bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien bewertet. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien verwendet.
Oral
- Ladedosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg / m)2/ Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter)
- Erhaltungsdosis: Die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden. Je nach individueller Reaktion kann es zwischen 5 und 10 mg / kg / Tag (oder 250 mg / m) liegen2/ Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter)
Intravenös
- Ladedosis: 5 mg / kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden
- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen
Bei Bedarf kann die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen Beladungsdosis eingeleitet werden.
Pharmakotherapeutische Gruppe: PMS-Amiodaron ist antiarrhythmisch.
ATC-Code: C01B D01
Pädiatrische Bevölkerung
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.
In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von Amiodaron bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien bewertet. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien verwendet.
Oral
- Ladedosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg / m)2/ Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter)
- Erhaltungsdosis: Die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden. Je nach individueller Reaktion kann es zwischen 5 und 10 mg / kg / Tag (oder 250 mg / m) liegen2/ Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter).
Intravenös
- Ladedosis: 5 mg / kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden
- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von wenigen Stunden bis zu mehreren Tagen
Bei Bedarf kann eine orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen Beladungsdosis eingeleitet werden.
Amiodaronhydrochlorid ist antiarrhythmisch.
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.
In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von Amiodaron bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien bewertet. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien verwendet.
Oral
- Ladedosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg / m² / Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter).
- Erhaltungsdosis: Die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden. Je nach individueller Reaktion kann es zwischen 5 und 10 mg / kg / Tag liegen (oder 250 mg / m² / Tag, ausgedrückt pro Quadratmeter).
Intravenös
- Ladedosis: 5 mg / kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden
- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen
Bei Bedarf kann die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen Beladungsdosis eingeleitet werden.
PMS-Amiodaronee ist stark proteingebunden und die Plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen. Bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Zunächst sollten hohe Dosen von PMS-Amiodaron, beispielsweise 600 mg / Tag, verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame Gewebewerte zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg / Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit eingeräumt werden, damit ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen erreicht werden kann.
Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das Auslassen gelegentlicher Dosen den Schutz von PMS-Amiodaronee nicht wesentlich beeinflusst.
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In den begrenzten veröffentlichten Daten, die bei pädiatrischen Patienten verfügbar waren, wurden keine Unterschiede zu Erwachsenen festgestellt.
PMS-Amiodaron wird hauptsächlich durch CYP3A4 und auch durch CYP2C8 metabolisiert. PMS-Amiodaronee und sein Metabolit DesethylPMS-Amiodaronee weisen ein Potenzial auf in vitro CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und 2C8 zu hemmen. PMS-Amiodaron und DesethylPMS-Amiodaronee können auch einige Transporter wie Pgp und organischen Kationentransporter (OCT2) hemmen (eine Studie zeigt einen Anstieg der Kreatinkonzentration um 1,1% (ein OCT 2-Substrat). In vivo Daten beschreiben PMS-Amiodaronee-Wechselwirkungen auf CYP3A4-, CYP2C9-, CYP2D6- und Pgp-Substrate.
Amiodaron ist stark proteingebunden und die Plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen. Bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Zunächst sollten hohe Dosen von Amiodaron, beispielsweise 600 mg / Tag, verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame Gewebewerte zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg / Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit eingeräumt werden, damit ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen erreicht werden kann.
Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das Auslassen gelegentlicher Dosen den Schutz von Amiodaron nicht wesentlich beeinflusst.
Pädiatrische Bevölkerung
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In den begrenzten veröffentlichten Daten, die bei pädiatrischen Patienten verfügbar waren, wurden keine Unterschiede zu Erwachsenen festgestellt.
Amiodaron ist stark proteingebunden und die Plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen. Bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Zunächst sollten hohe Dosen von PMS-Amiodaron X, beispielsweise 600 mg / Tag, verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame Gewebewerte zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg / Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit eingeräumt werden, damit ein neues Verteilungsgleichgewicht zwischen Dosisanpassungen erreicht werden kann.
Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das Auslassen gelegentlicher Dosen den Schutz von PMS-Amiodaron X nicht wesentlich beeinflusst
Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In den begrenzten veröffentlichten Daten, die bei pädiatrischen Patienten verfügbar waren, wurden keine Unterschiede zu Erwachsenen festgestellt.
Amiodaron wird hauptsächlich durch CYP3A4 und auch durch CYP2C8 metabolisiert. Amiodaron und sein Metabolit Desethylamiodaron weisen ein Potenzial auf in vitro CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und 2C8 zu hemmen. Amiodaron und Desethylamiodaron können auch einige Transporter wie P-gp und organischen Kationentransporter (OCT2) hemmen (eine Studie zeigt einen Anstieg der Kreatinkonzentration um 1,1% (ein OCT 2-Substrat). In vivo Daten beschreiben Amiodaron-Wechselwirkungen auf CYP3A4-, CYP2C9-, CYP2D6- und P-gp-Substraten.
In einer 2-jährigen Kanzerogenitätsstudie an Ratten verursachte PMS-Amiodaronee bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der Schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und / oder Karzinome) bei beiden Geschlechtern. Da die Mutagenitätsergebnisse negativ waren, wird für diese Art der Tumorinduktion ein epigener und kein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige thyreide follikuläre Hyperplasie beobachtet. Diese Wirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf die Wirkung von PMS-Amiodaronee auf die Synthese und / oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.
In einer 2-jährigen Kanzerogenitätsstudie an Ratten verursachte Amiodaron bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der Schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und / oder Karzinome) bei beiden Geschlechtern. Da die Mutagenitätsergebnisse negativ waren, wird für diese Art der Tumorinduktion ein epigener und kein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige thyreide follikuläre Hyperplasie beobachtet. Diese Wirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf die Wirkung von Amiodaron auf die Synthese und / oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.
In einer zweijährigen Kanzerogenitätsstudie an Ratten verursachte Amiodaron bei beiden Geschlechtern bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der Schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und / oder Karzinome). Da die Mutagenitätsergebnisse negativ waren, wird für diese Art der Tumorinduktion ein epigener und kein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige thyreide follikuläre Hyperplasie beobachtet. Diese Wirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf die Wirkung von Amiodaron auf die Synthese und / oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.
Nicht zutreffend
Keine angegeben
Nicht zutreffend.
Keine besonderen Anforderungen
Nicht zutreffend.
Nicht zutreffend