Kompozisyon:
Tedavide kullanılır:
Militian Inessa Mesropovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 23.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Ramipril
Kapsül, 2.5 mg: katı jelatin №3, beyaz bir gövde ve sarı bir kapak ile.
Kapsül, 5 mg: katı jelatin №3, bir gövde ve sarı bir kapak ile.
Kapsül, 10 mg: katı jelatin №3, bir gövde ve beyaz bir kapak ile.
Kapsüllerin içeriği: toz veya sıkıştırılmış kütle beyaz veya neredeyse beyazdır, basıldığında parçalanır.
Arteriyel hipertansiyon, kronik kalp yetmezliği, (akut miyokard enfarktüsünden sonraki ilk birkaç gün içinde gelişen kronik kalp yetmezliği belirtileri olan hastaların tedavisi dahil), diyabetik nefropati.
İçine.
Arteriyel hipertansiyon: önerilen başlangıç dozu-genellikle 2.5 mg 1 günde bir kez, gerekirse, 2-3 hafta aralıklarla dozu artırmak mümkündür, idame dozu-2.5-5 mg. yetersiz etki ile diüretik ek randevu mümkündür.
Kronik kalp yetmezliği: önerilen başlangıç dozu — 1,25 mg / gün, gerekirse 1-2 hafta aralıklarla dozu artırmak mümkündür, idame dozu-2,5-5 mg.
Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların tedavisi (3. ila 10. gün): önerilen başlangıç dozu günde 2 kez 1.25–2.5 mg'dır. İlk 2 gün boyunca ilacın tolere edilebilirliği azaldığında-günde bir kez 1.25 mg 1. Bakım dozu günde 2 kez 2.5 - 5 mg'dır.
Maksimum günlük doz — 10 mg.
Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, doz Cl kreatinin bağlı olarak ayarlanır: 10-30 ml/dakika — başlangıç dozu 1.25 mg 1 günde bir kez, maksimum — 5 mg 1 günde bir kez, daha az 10 ml / dakika-başlangıç dozu 1.25 mg 1 günde bir kez, maksimum — 2.5 mg 1 günde bir kez.
Aşırı duyarlılık (KDV.diğer ACE inhibitörleri), çocuk yaşı, hemodiyaliz, gebelik, emzirme.
Hipotansiyon, kuru öksürük, mide bulantısı, serum üre ve kreatinin seviyelerinde artış, lökopeni, hiperkalemi, cilt reaksiyonları.
Belirtiler: kan basıncında belirgin bir azalma, şok, bradikardi, su-elektrolit dengesinin ihlali, akut böbrek yetmezliği, stupor gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon.
Tedavi: hafif doz aşımı vakalarında-gastrik lavaj, adsorbanların uygulanması, sodyum sülfat (tercihen Uygulamadan sonraki ilk 30 dakika içinde). Hayati organların işlevi izlenmelidir. Daha ciddi vakalarda, kan basıncını stabilize etmeyi amaçlayan önlemler yapılmalıdır-%0,9 sodyum klorür çözeltisi, plazma ikame maddeleri, bradikardi ilaca dirençli, hemodiyaliz ile geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması. BCC'Yİ yenilemek ve su-elektrolit dengesini düzeltmek için tedaviye kan basıncında belirgin bir azalma ile α-adrenerjik agonistlerin (norepinefrin, dopamin) uygulanması eklenebilir). Bradikardi durumunda, atropin atanması veya geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması önerilir. Kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve serumdaki elektrolit içeriğini dikkatlice izlemek gerekir
Ramiprilin vücuttan hızlı bir şekilde uzaklaştırılması için zorla diürez, idrar ph'sında değişiklikler, hemofiltrasyon veya diyaliz kullanma deneyimi yoktur. Hemodiyaliz böbrek yetmezliği vakalarında endikedir.
Belirtiler: kan basıncında belirgin bir azalma, şok, bradikardi, su-elektrolit bozuklukları, akut böbrek yetmezliği, stupor gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon.
Tedavi: Hafif vakalarda-gastrik lavaj, adsorban alımı, sodyum sülfat (tercihen 30 dakika içinde). Hayati organların işlevi izlenmelidir. Daha ciddi vakalarda — kan basıncını stabilize etmeyi amaçlayan önlemler - %0.9 sodyum klorür çözeltisi, plazma ikame maddeleri, bradikardi ilaca dirençli tedavi ile geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması. Kan basıncında belirgin azalma, tedaviye göre doldurmak GİZLİ ve kurtarma vodno-elektrolitnogo denge olabilir, eklendi, giriş, alfa-adrenerjik agonistler (norapinefrin, dopamin). Bradikardi durumunda, atropin atanması veya geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması önerilir. Kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve kan plazmasındaki elektrolit içeriğini dikkatlice izlemek gerekir. Ramiprilin vücuttan hızlı bir şekilde çıkarılması için zorlanmış diürez, idrar ph'ında değişiklikler, hemofiltrasyon veya diyaliz kullanma deneyimi yoktur. Hemodiyaliz böbrek yetmezliği vakalarında endikedir
Belirtiler: kan basıncında belirgin bir azalma, şok, bradikardi, su-elektrolit bozuklukları, akut böbrek yetmezliği, stupor gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon.
Tedavi: gastrik lavaj, adsorbanların atanması (mümkünse ilk 30 dakika boyunca). BCC'NİN yenilenmesi ve elektrolit dengesinin restorasyonu için tedaviye kan basıncında belirgin bir azalma olması durumunda, alfa uygulaması da atanabilir1- adrenerjik agonistler (norepinefrin), dopamin ve anjiyotensin-II (anjiyotensinamid). Bradikardi ilaç tedavisine refrakter durumunda, geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması gerekebilir. Doz aşımı durumunda, serum kreatinin ve elektrolit konsantrasyonları izlenmelidir.
Ramipril hızla gastrointestinal sisteme emilir ve aktif metabolit ramiprilatı oluşturmak üzere karaciğerde hidrolize edilir. Ramiprilat, anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü katalize eden bir enzim olan ACE için uzun etkili bir inhibitördür.
Ramipril, kan plazmasındaki anjiyotensin II seviyelerinde bir azalmaya, renin aktivitesinde bir artışa ve aldosteron salınımında bir azalmaya neden olur. Kinaz II seviyesini bastırır, bradikinin parçalanmasını önler, PG sentezini arttırır. Ramiprilin etkisi altında periferik damarlar genişler ve OPSS azalır.
Arteriyel hipertansiyon
Hastanın yatarken ve ayakta dururken hipotansif bir etkiye sahiptir. Kalp hızında telafi edici bir artış olmaksızın, pulmoner kılcal damarlarda OPSS (postnagrozka), sıkışma basıncını azaltır. GFR'Yİ etkilemeden koroner ve renal kan akışını arttırır.
Hipotansif eylemin başlangıcı-oral uygulamadan 1-2 saat sonra, maksimum etki uygulamadan 3-6 saat sonra gelişir. Eylem en az 24 saat saklanır.
Akut miyokard enfarktüsüne bağlı CHF ve kalp yetmezliği
Ramipril OPSS ve sonuçta kan basıncını düşürür. Kalbin dakika hacmini ve egzersiz toleransını arttırır. Uzun süreli kullanımı ile kalp yetmezliği olan hastalarda miyokard hipertrofisi ters gelişimini teşvik I ve II fonksiyonel sınıf sınıflandırma NYHA. iskemik miyokardın kan akışını iyileştirir.
Ramipril, miyokard enfarktüsünden sonra geçici veya CHF semptomları olan hastaların sağkalımını artırır. Kardiyoprotektif bir etkiye sahiptir, koroner iskemik atakları önler, miyokard enfarktüsü gelişme olasılığını azaltır ve hastaneye yatış süresini azaltır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropati
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropatili hastalarda ramipril, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin son aşamasının başlama zamanını yavaşlatır ve bu nedenle hemodiyaliz veya böbrek nakli prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik veya diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında, ramipril albüminüri şiddetini azaltır.
Riski yüksek olan hastalarda kalp ve damar hastalıkları nedeniyle vasküler lezyonlar (teşhisi koroner kalp hastalığı, periferik arter hastalıkları çıkarılması veya inme öyküsü), diyabet ile en az bir ek risk faktörü (microalbumin idrar testi, arteriyel hipertansiyon, artmış plazma konsantrasyonları toplam Kolesterol, azalmış plazma konsantrasyonları, HDL-Kolesterol, sigara) katılma ramiprila standart tedavi önemli ölçüde sıklığını azaltır, miyokard infarktüsü, inme ve ölüm nedeni kalp-damar.
Karaciğer enzimlerinin etkisi altında oluşan ramipril aktif metaboliti-ramiprilat — uzun etkili bir ACE inhibitörüdür (eşanlamlılar-kininaz II, dipeptidilkarboksidipeptidaz I), bir peptidildipeptidazdır. Kan plazması ve dokularındaki ACE, anjiyotensin I'in vazokonstriktör etkiye sahip anjiyotensin II'ye dönüşümünü ve vazodilatatör etkiye sahip bradikinin parçalanmasını katalize eder. Bu nedenle, ramipril alındığında, anjiyotensin II oluşumu azalır ve bradikinin birikimi oluşur, bu da damarların genişlemesine ve kan basıncında bir azalmaya neden olur. Kan ve dokulardaki kallikrein-kininik sistemin aktivitesindeki artış, PG sisteminin aktivasyonu nedeniyle ramiprilin kardiyoprotektif ve endotelioprotektif etkisine neden olur ve buna bağlı olarak, ENDOTELİYOSİTLERDE nitrik oksit (NO) oluşumunu uyaran PG sentezini arttırır
Anjiyotensin II, aldosteron üretimini uyarır, bu nedenle ramipril alımı, aldosteron sekresyonunda bir azalmaya ve kan plazmasındaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir artışa neden olur.
Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonunun azalmasıyla, renin sekresyonu üzerindeki inhibitör etkisi, negatif geri besleme Türüne göre ortadan kaldırılır ve bu da kan plazmasının renin aktivitesinde bir artışa neden olur.
Bazı istenmeyen reaksiyonların (özellikle kuru öksürük) gelişmesinin de bradikinin aktivitesindeki artışla ilişkili olduğu düşünülmektedir.
Hipertansiyon hastalarında ramipril alımı, kalp hızında telafi edici bir artış olmaksızın yüzüstü ve ayakta pozisyonda kan basıncında bir azalmaya yol açar. Ramipril, böbrek kan akışında ve glomerüler filtrasyon hızında neredeyse hiç değişikliğe neden olmadan OPSS'Yİ önemli ölçüde azaltır. Antihipertansif etki, ilacın tek bir dozunun yutulmasından 1-2 saat sonra ortaya çıkmaya başlar, 3-6 saat sonra en yüksek değere ulaşır ve 24 saat boyunca devam eder. Ders alımı ile antihipertansif etki yavaş yavaş artabilir, genellikle ilacın düzenli olarak 3-4. haftasına stabilize olur ve daha sonra uzun süre devam eder. İlacın ani kesilmesi kan basıncında hızlı ve önemli bir artışa yol açmaz (yoksunluk sendromu yoktur)
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril, miyokardiyal ve vasküler duvar hipertrofisinin gelişimini ve ilerlemesini yavaşlatır.
CHF hastalarında ramipril, OPSS'Yİ (kalpteki yükleme sonrası yükün azaltılması) azaltır, venöz yatağın kapasitesini arttırır ve sol ventrikülün dolum basıncını düşürür, bu da kalpteki ön yükün azalmasına neden olur. Bu hastalarda ramipril alırken kardiyak output, ejeksiyon fraksiyonu ve egzersiz toleransında bir artış vardır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropatide ramipril, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin son aşamasının başlama zamanını azaltır ve bu nedenle hemodiyaliz ve böbrek transplantasyonu prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında, ramipril albüminüri şiddetini azaltır.
Kardiyovasküler hastalık geliştirme riski yüksek olan hastalar nedeniyle vasküler hastalıklar (iskemik kalp hastalığı teşhisi, periferik arter hastalıkları çıkarılması öyküsü, inme öyküsü) ya da diyabet ile en az bir ek risk faktörü (microalbumin idrar testi, arteriyel hipertansiyon, artmış total kolesterol konsantrasyonu (OH), konsantrasyon azalması HDL kolesterol (HDL-KOLESTEROL), sigara) katılma ramiprila standart tedavi önemli ölçüde sıklığını azaltır, miyokard infarktüsü, inme ve ölüm nedeni kalp-damar. Buna ek olarak, ramipril genel ölüm oranlarını ve revaskülarizasyon prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır ve CHF'NİN oluşumunu veya ilerlemesini yavaşlatır
Akut miyokard enfarktüsünün ilk günlerinde gelişen klinik bulguları olan kalp yetmezliği olan hastalarda (2-9. gün) 3-x'den 10-e gün akut miyokard enfarktüsü ile başlayan ramipril alındığında, ölüm oranı ('), ani ölüm riski (0), CHF'NİN şiddetli (III–IV fonksiyonel sınıf sınıflandırma) ilerlemesi riski azalır NYHA) / tedaviye dirençli (#), kalp yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle sonraki hastaneye yatma olasılığı (
Genel hasta popülasyonunda ve diabetes mellituslu hastalarda (hem arteriyel hipertansiyon hem de normal kan basıncı göstergeleri ile). ramipril, nefropati ve mikroalbüminüri riskini önemli ölçüde azaltır.
Karaciğer enzimlerinin etkisi altında oluşan ramiprilin aktif metaboliti-ramiprilat-peptidildipeptidaz olan uzun etkili bir ACE inhibitörüdür. Kan plazması ve dokularındaki ACE, anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü ve bradikinin parçalanmasını katalize eder.
Bu nedenle, ramipril alındığında, anjiyotensin II oluşumu azalır ve bradikinin birikimi oluşur, bu da damarların genişlemesine ve kan basıncında bir azalmaya neden olur. Kan ve dokulardaki kallikrein-kininik sistemin aktivitesindeki artış, prostaglandin sisteminin aktivasyonu nedeniyle ramiprilin kardiyoprotektif ve endotelioprotektif etkisine neden olur ve buna bağlı olarak, ENDOTELİYOSİTLERDE nitrik oksit (NO) oluşumunu uyaran PG sentezini arttırır.
Anjiyotensin II, aldosteron üretimini uyarır, bu nedenle ramipril alımı, aldosteron sekresyonunda bir azalmaya ve Potasyum iyonlarının serum konsantrasyonlarında bir artışa neden olur.
Kandaki anjiyotensin II konsantrasyonunun azalmasıyla, renin sekresyonu üzerindeki inhibitör etkisi, negatif geri besleme Türüne göre ortadan kaldırılır ve bu da kan plazmasının renin aktivitesinde bir artışa neden olur.
Bazı istenmeyen reaksiyonların (özellikle «kuru» öksürük) gelişmesinin de bradikinin konsantrasyonundaki artışla ilişkili olduğu düşünülmektedir.
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, ramipril alımı, kalp hızında telafi edici bir artış olmaksızın, yüzüstü ve ayakta pozisyonda kan basıncında bir azalmaya yol açar. Ramipril, böbrek kan akışında ve glomerüler filtrasyon hızında neredeyse hiç değişikliğe neden olmadan OPSS'Yİ önemli ölçüde azaltır. Hipotansif etki, ilacın tek bir dozunun yutulmasından 1-2 saat sonra ortaya çıkmaya başlar, 3-9 saat sonra en yüksek değere ulaşır ve 24 saat boyunca devam eder. Ders alımı ile antihipertansif etki yavaş yavaş artabilir, genellikle ilacın düzenli olarak 3-4 haftalarına stabilize edilir ve daha sonra uzun süre korunur. İlacın ani kesilmesi kan basıncında hızlı ve önemli bir artışa yol açmaz ("yoksunluk" sendromunun olmaması»)
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril, miyokardiyal ve vasküler duvar hipertrofisinin gelişimini ve ilerlemesini yavaşlatır.
Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, ramipril OPSS'Yİ azaltır (kalpteki yükleme sonrası yükün azaltılması), venöz yatağın kapasitesini arttırır ve sol ventrikülün dolum basıncını düşürür, bu da kalpteki ön yükün azalmasına neden olur. Bu hastalarda ramipril alırken kardiyak output, ejeksiyon fraksiyonu ve egzersiz toleransında bir artış vardır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropati ile ramipril, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin son aşamasının başlama zamanını yavaşlatır ve bu nedenle hemodiyaliz veya böbrek nakli prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik veya diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında, ramipril albüminüri şiddetini azaltır.
Hastalarda riski yüksek olan kalp-damar hastalıklarının varlığı nedeniyle vasküler lezyonlar (teşhisi koroner kalp hastalığı, periferik arter hastalıkları çıkarılması öyküsü, inme öyküsü olan) veya diyabet ile en az bir ek risk faktörü (microalbumin idrar testi, arteriyel hipertansiyon, artmış total kolesterol konsantrasyonları (OH), düşük konsantrasyonlarda kolesterol, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL-KOLESTEROL, sigara) katılma ramiprila standart tedavi önemli ölçüde sıklığını azaltır, miyokard infarktüsü, inme ve ölüm nedeni kalp-damar. Buna ek olarak, ramipril genel ölüm oranlarını ve revaskülarizasyon prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır ve kronik kalp yetmezliğinin oluşumunu veya ilerlemesini yavaşlatır
Kalp yetmezliği olan hastalarda, gelişmiş ilk günlerinde akut miyokard infarktüsü (2-9 gün), alırken ramiprila başlayan 3 ile 10 gün akut miyokard enfarktüsü riskini azaltır mortalite ('), ani ölüm riski (0), ilerleme riskini, kronik kalp yetmezliği, şiddetli (III–IV fonksiyonel sınıfı NYHA sınıflandırma)/tedaviye dirençli ('), bir olasılık, bir sonraki yatış gelişimi, kalp yetmezliği (
Genel hasta popülasyonunda ve diyabetli hastalarda, hem arteriyel hipertansiyon hem de normal kan basıncı göstergeleri ile, ramipril nefropati ve mikroalbüminüri riskini önemli ölçüde azaltır.
Ramipril, Yuttuktan sonra sindirim sistemine hızla emilir. Emilim gıda alımından bağımsızdır.
Emildikten sonra, ramipril, karaciğerdeki esteraz enziminin etkisi altında ramiprilatın aktif metabolitine hızla ve neredeyse tamamen dönüştürülür. Ramiprilat, ramiprilden ACE inhibisyonu için yaklaşık 6 kat daha güçlüdür. Diğer, farmakolojik olarak inaktif metabolitler de bulunur.
Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, ramiprilin ramiprilata dönüşümü, esterazın nispeten kısa bir periyodu nedeniyle yavaşlar, bu nedenle bu hastalarda kan plazmasındaki ramipril seviyesi yükselir.
Cmax kan plazmasındaki ramipril, uygulamadan bir saat sonra, ramiprilat-ilacı aldıktan sonra 2-4 saat içinde elde edilir. Ramiprilin biyoyararlanımı `'tır. Plazma proteinlerine bağlanma ramipril için s ve ramiprilat için V'ya ulaşır. 5 mg böbrek ramipril klirensi aldıktan sonra 10-55 ml/dak, böbrek dışı klirensi 750 ml/dak'a ulaşır.ramiprilat için, bu göstergeler sırasıyla 70-120 ml/dak ve yaklaşık 140 ml/dak'dır. Ramipril ve ramiprilat esas olarak böbrekler tarafından atılır (@-60). Böbrek fonksiyon bozukluğu ile atılımları yavaşlar.
T1/2 günde bir kez 5-10 mg 1 dozunda uzun süreli kullanım için ramiprilat 13-17 h'dir.
Emme. Oral uygulamadan sonra ramipril gastrointestinal sistemden hızla emilir (50-60%). Yemek emilimini yavaşlatır, ancak emilimin dolgunluğunu etkilemez.
Dağıtım. Oral uygulamadan sonra ramipril için biyoyararlanım 2,5 — 5 mg-15-28%, ramiprilat için-45%. Plazma C içine ramipril aldıktan sonramax ramipril ve ramiprilat sırasıyla 1 ve 2-4 H ile elde edilir. 5 mg/gün günlük alımından sonra, kan plazmasındaki ramiprilat stabil konsantrasyonuna 4. güne ulaşılır. Ramipril için plazma proteinleri ile bağlantı — 73%, ramiprilat-56%. Vd ramipril — 90 l, ramiprilat-500 l.
Metabolizma. Karaciğerde, aktif bir metabolit oluşturmak üzere metabolize edilir — ramiprilat (ramiprilden 6 kat daha aktif ACE inhibe eder) ve inaktif metabolitler — diketopiperazin Ester, diketopiperazinik asit ve glukuronidler ramipril ve ramiprilat. Ramiprilat hariç tüm metabolitler, farmakolojik aktiviteye sahip değildir.
Atılım. T1/2 ramipril için-5.1 H, dağıtım ve eliminasyon fazında, kan plazmasındaki ramiprilat konsantrasyonunda bir azalma T ile gerçekleşir1/2 3 h'ye eşit, daha sonra t ile bir geçiş fazı izler1/2 15 h'ye eşit ve çok düşük plazma ramiprilat konsantrasyonları ve T ile uzun süreli son faz1/2. 4-5 güne eşittir. T1/2 CRF ile artar.
Böbrekler tarafından atılır-60%, bağırsak yoluyla-40% (esas olarak metabolitler şeklinde).
Özel hasta grupları
Yaşlı sağlıklı gönüllülerde (65-76 yaş), ramipril ve ramiprilat farmakokinetiği genç sağlıklı gönüllülerden önemli ölçüde farklı değildir.
Böbrek fonksiyonunun ihlali durumunda, ramipril ve metabolitlerinin atılımı, kreatinin klirensindeki azalmaya orantılı olarak yavaşlar, karaciğer fonksiyonunun ihlali, ramiprilat dönüşümünü yavaşlatır, kalp yetmezliği ile ramiprilat konsantrasyonu 1,5-1,8 kat artar.
Oral uygulamadan sonra ramipril gastrointestinal sistemden hızla emilir (50-60%). Yemek emilimini yavaşlatır, ancak emilimin dolgunluğunu etkilemez. Ramipril, ACE inhibisyonuna karşı aktivitesi ramiprilin aktivitesinin yaklaşık 6 katı olan tek aktif metaboliti olan ramiprilat ile sonuçlanan yoğun bir presistemik metabolizma/aktivasyona (esas olarak hidroliz yoluyla karaciğerde) uğrar. Buna ek olarak, ramiprilin metabolizmasının bir sonucu olarak, farmakolojik aktiviteye sahip olmayan diketopiperazin oluşur ve daha sonra glukuronik asit ile konjugasyona uğrar. Ramiprilat diketopiperazik aside metabolize edilir ve glukuronize edilir
Oral uygulamadan sonra ramiprilin biyoyararlanımı (2.5 mg doz için) ile ( (5 mg doz için) arasında değişmektedir. Aktif metabolitin biyoyararlanımı - ramiprilat-2.5 mg ve 5 mg ramiprilin oral uygulamasından sonra yaklaşık E'tir (aynı dozlarda intravenöz uygulamadan sonra biyoyararlanımına kıyasla).
C içinde ramipril aldıktan sonramax plazmada ramipril ve ramiprilat, sırasıyla 1 ve 2-4 H ile elde edilir. Ramiprilat plazma konsantrasyonundaki azalma birkaç aşamada gerçekleşir: T ile dağılım ve atılım aşaması1/2 ramiprilat, yaklaşık 3 H, daha sonra-t ile ara faz1/2 ramiprilat, yaklaşık 15 saat ve kan plazmasında çok düşük bir ramiprilat konsantrasyonuna sahip son faz ve T1/2 ramiprilat, yaklaşık 4-5 gün. Bu son faz, ramiprilatın ACE reseptörlerine güçlü bir bağdan yavaş salınmasından kaynaklanır. 2,5 mg veya daha fazla bir dozda ramiprilin tek bir günde alınmasıyla uzun süreli son aşamaya rağmen, ramiprilatın denge plazma konsantrasyonu yaklaşık 4 gün tedaviden sonra elde edilir. İlacın «etkili» t1/2 doza bağlı olarak 13-17 hayır.
Plazma proteinlerine bağlanma yaklaşık olarak ramipril s ve ramiprilat için V'dır.
İntravenöz uygulamadan sonra, ramipril ve ramiprilat dağılımının hacmi sırasıyla yaklaşık 90 ve 500 l'dir.
Radyoaktif izotop etiketli ramiprilin (10 mg) yutulmasından sonra, radyoaktivitenin 9'u bağırsaklardan ve yaklaşık `'ı böbrekler tarafından atılır. Ramiprilin intravenöz uygulamasından sonra, dozun P-60'i idrarda ramipril ve metabolitleri şeklinde bulunur. Ramiprilat intravenöz uygulamasından sonra, dozun yaklaşık p'i idrarda ramiprilat ve metabolitleri şeklinde bulunur, diğer bir deyişle, ramipril ve ramiprilat intravenöz uygulamasıyla, dozun önemli bir kısmı safra ile bağırsaktan atılır, böbrekleri atlar (50 ve 30%, sırasıyla). Oral uygulamadan sonra 5 mg ramipril safra kanallarının drenajı olan hastalarda, hemen hemen aynı miktarda ramipril ve metabolitleri böbrekler tarafından ve bağırsaktan ilk 24 saat sonra atılır
İdrar ve safra metabolitlerinin yaklaşık �-90'ı ramiprilat ve ramiprilat metabolitleri olarak tanımlanmıştır. Ramipril glukuronid ve ramipril diketopiperazin toplamın yaklaşık -20'sini oluşturur ve metabolize edilmemiş ramiprilin idrar içeriği yaklaşık %2'dir.
Hayvan çalışmalarında ramiprilin anne sütüne salındığı gösterilmiştir.
Cl kreatinin ile böbrek fonksiyon bozukluğu 60 ml/dak'dan daha az olduğunda, ramiprilat ve metabolitlerinin böbrekler tarafından atılımı yavaşlar. Bu, normal böbrek fonksiyonu olan hastalara göre daha yavaş azalan ramiprilat plazma konsantrasyonunda bir artışa neden olur.
Yüksek dozlarda ramipril alırken (10 mg), karaciğer fonksiyon bozukluğu, ramiprilin aktif ramiprilata presistemik metabolizmasının yavaşlamasına ve ramiprilatın daha yavaş atılımına yol açar.
Sağlıklı gönüllülerde ve hipertansiyonu olan hastalarda, 2 haftalık ramipril tedavisinden sonra, 5 mg'lık bir günlük dozda, klinik olarak anlamlı ramipril ve ramiprilat birikimi yoktur. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda sonra 2 günlük dozda ramipril ile tedavi Hafta 5 mg ramiprilat ve AUC plazma konsantrasyonlarında 1.5–1.8 kat artış kaydetti.
Yaşlı sağlıklı gönüllülerde (65-76 yaş), ramipril ve ramiprilat farmakokinetiği genç sağlıklı gönüllülerden önemli ölçüde farklı değildir.
- ACE inhibitörleri
Antihipertansif ajanlar, diüretikler, opioid analjezikler, anestezikler hipotansif etkiyi artırabilir, nsaıd'leri zayıflatabilir.
Potasyum preparatlarıyla eşzamanlı olarak kullanıldıĞında, potasyum tutucu diüretikler, kandaki potasyum seviyesinde, lityum preparatlarıyla — kan serumundaki lityum konsantrasyonunda önemli bir artış olabilir.
Kuru, karanlık bir yerde, 25 °C'den yüksek olmayan bir sıcaklıkta.
Çocukların ulaşamayacağı bir yerde.
İlacın Raf Ömrü Corpril®2 года.Pakette belirtilen son kullanma tarihinden sonra kullanmayın.
1 kapsül, 10 adet blister ambalajda, 1 blister kartonda 1.25, 2.5 veya 5 mg ramipril içerir.
Karaciğer yetmezliği olan hastalarda, kan serumundaki ramipril konsantrasyonunda bir artış olabilir (ramiprilin aktif metabolite dönüşümü bozulur).
Böbrek yetmezliği olan hastalarda hiperkalemi riski artar, diabetes mellitus veya potasyum tutucu diüretiklerin eşzamanlı uygulanması.
C09AA05 Ramipril
- I10 esansiyel (birincil) hipertansiyon
- I15 sekonder hipertansiyon
- İ50.0 Konjestif kalp yetmezliği
- Diabetes mellitusta N08. 3 glomerüler lezyonlar (E10-14 ortak bir dördüncü işaret ile .2)
However, we will provide data for each active ingredient