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Medicamente revisado por Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Farmácia Última atualização em 01.04.2022
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existem dados limitados sobre overdose humana. O eprosartan foi bem tolerado após administração oral sem mortalidade em ratos e camundongos até 3000 mg / kg e em cães até 1000 mg / kg.
Em humanos, houve relatos individuais de experiência pós-comercialização, com doses de até 12.000 mg, foram tomadas. A maioria dos pacientes não relatou sintomas. Ocorreu um colapso circulatório em um indivíduo após tomar 12.000 mg de eprosartan. O tópico se recuperou completamente.
A manifestação mais provável de uma overdose seria a hipotensão. Se ocorrer hipotensão sintomática, o tratamento de suporte deve ser iniciado.
Grupo farmacoterapêutico: antagonistas da angiotensina II, código ATC: C09CA02
O eprosartan é um bloqueador potente, sintético e oralmente ativo, não bifenil-não-tetrazol-angiotensina II, que adere seletivamente ao AT1 - o receptor se liga. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e o hormônio ativo primário do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que desempenha um papel importante na fisiopatologia da hipertensão. A angiotensina II se liga à DEN em1 - receptor em muitos tecidos (por exemplo,. músculos vasculares lisos, supra-renais, rim, coração) e produz efeitos biológicos importantes, como vasoconstrição, retenção de sódio e liberação de aldosterona. A angiotensina II esteve envolvida no desenvolvimento de hipertrofia cardíaca e vascular devido ao seu efeito no crescimento das células cardíacas e musculares lisas.
O eprosartan antagonizou os efeitos da angiotensina II na pressão arterial, fluxo sanguíneo renal e secreção de aldosterona em voluntários normais. O controle comparável da pressão arterial é alcançado em pacientes hipertensos quando o eprosartan é administrado em dose única ou em duas doses divididas. Em estudos controlados por placebo, não houve evidência de hipotensão postural na primeira dose em 299 pacientes que receberam 600-800 mg uma vez ao dia. A interrupção do tratamento com eprosartan não leva a um rápido aumento da pressão arterial.
O eprosartan foi utilizado em pacientes hipertensos leves a moderados (DBP sentado> 95 mmHg e <115 mmHg) e em pacientes hipertensos graves (DBP sentado> 115 mmHg e â ‰ ¤125 mmHg).
Uma dose de 1200 mg uma vez ao dia por 8 semanas demonstrou ser eficaz em 72 pacientes em ensaios clínicos. Em estudos controlados por placebo com doses de até 1200 mg uma vez ao dia, não há referência aparente à dose na frequência dos efeitos colaterais relatados.
Uma queda na pressão arterial não mudou a frequência cardíaca em pacientes com pressão alta.
Em pacientes hipertensos, o eprosartan não afeta os triglicerídeos em jejum, o colesterol total ou o colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade). Além disso, o eprosartan não tem influência no nível sóbrio de açúcar no sangue.
O eprosartan não afeta os mecanismos de autorregulação renal. Em homens adultos normais, foi demonstrado que o eprosartan aumenta o fluxo plasmático médio efetivo dos rins. O fluxo plasmático renal eficaz não mudou em pacientes com hipertensão essencial e em pacientes com insuficiência renal tratados com eprosartan. O eprosartan não reduz a taxa de filtração glomerular em homens normais, em pacientes com pressão alta ou em pacientes com diferentes graus de insuficiência renal. O eprosartan tem um efeito natriurético em indivíduos normais em uma dieta salgada.
O eprosartan não afeta significativamente a excreção de ácido úrico.
O eprosartan não tem efeitos relacionados à bradicinina (mediada pela ACE), p. Tosse. Em um estudo, que foi especialmente desenvolvido, comparar a frequência da tosse nos pacientes, tratado com eprosartan e um inibidor da enzima de conversão da angiotensina, a frequência de tosse seca persistente nos pacientes, tratado com eprosartan (1,5%) significativamente menor (p <0,05) do que o observado em pacientes, com um inibidor da enzima de conversão da angiotensina (5)) foram tratados. 4%). Em outro estudo que examinou a frequência da tosse em pacientes que haviam tossido anteriormente enquanto tomavam um inibidor da enzima de conversão da angiotensina, a frequência da tosse seca e persistente foi de 2,6% no eprosartan, 2,7% no placebo e 25,0% no inibidor da enzima de conversão da angiotensina.
Dois grandes ensaios clínicos randomizados e controlados (ONTARGET (Telmisartan Alone em andamento e em combinação com o Ramipril Global Endpoint Trial) e VA NEPHRON-D (os veteranos da nefropatia para diabetes) usaram a combinação de um inibidor da ECA com um bloqueador de receptores da angiotensina II examinado.
ONTARGET foi um estudo realizado em pacientes com histórico de doença cardiovascular ou cerebrovascular ou diabetes mellitus tipo 2, que foi associado a sinais de dano ao endorgan. VA NEPHROND foi um estudo em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e nefropatia diabética. Esses estudos não demonstraram efeitos positivos significativos nos resultados renais e / ou cardiovasculares e na mortalidade, enquanto foi observado um risco aumentado de hipercalemia, lesões renais agudas e / ou hipotensão em comparação à monoterapia. Devido às suas propriedades farmacodinâmicas semelhantes, esses resultados também são relevantes para outros inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II. Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II não devem, portanto, ser utilizados simultaneamente em pacientes com nefropatia diabética.
ALTITUDE (estudo com aliscireno no diabetes tipo 2 usando parâmetros para doenças cardiovasculares e renais) foi um estudo que aproveitou a adição de aliscireno à terapia padrão com um inibidor da ECA ou bloqueador do receptor da angiotensina II em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e doença renal crônica, ambos cardiovasculares. O estudo foi encerrado prematuramente devido a um risco aumentado de resultados adversos. A morte e o derrame cardiovasculares foram mais comuns no grupo aliscireno do que no grupo placebo, e eventos adversos e eventos adversos graves de interesse (hipercalemia, hipotensão e insuficiência renal) foram relatados com mais frequência no grupo aliscireno do que no grupo placebo.