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Medicamente revisado por Militian Inessa Mesropovna, Farmácia Última atualização em 23.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Ramipril
Cápsulas, 2,5 mg: gelatina sólida nº 3, com corpo branco e tampa amarela.
Cápsulas, 5 mg: gelatina sólida nº 3, com corpo e tampa de cor amarela.
Cápsulas, 10 mg: gelatina sólida nº 3, com corpo e tampa brancos.
Conteúdo das cápsulas: pó ou massa compactada de branco ou quase branco, desintegrando-se quando pressionado.
Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca crônica (incluindo tratamento de pacientes com sinais de insuficiência cardíaca crônica que se desenvolveram nos primeiros dias após um infarto agudo do miocárdio), nefropatia diabética.
Para dentro.
Hipertensão arterial: a dose inicial recomendada é geralmente 2,5 mg 1 vez por dia, se necessário, é possível aumentar a dose com um intervalo de 2-3 semanas, a dose de manutenção é de 2,5 a 5 mg.com efeito insuficiente, é possível prescrever um diurético adicional.
Insuficiência cardíaca crônica: a dose inicial recomendada é de 1,25 mg / dia, se necessário, é possível aumentar a dose com um intervalo de 1-2 semanas, a dose de manutenção é de 2,5 a 5 mg.
Tratamento de pacientes que sofreram infarto do miocárdio (do dia 3 ao dia 10): a dose inicial recomendada é de 1,25 a 2,5 mg 2 vezes ao dia. Com uma diminuição na tolerabilidade da droga durante os primeiros 2 dias — 1,25 mg 1 uma vez por dia. Dose de manutenção — 2,5–5 mg 2 vezes ao dia.
A dose diária máxima é de 10 mg.
Em pacientes com função renal prejudicada ajuste de dose em função do Cl creatinina: 10-30 ml/min dose inicial de 1,25 mg 1 vez por dia, no máximo de 5 mg 1 vez por dia, menos do que 10 ml/min dose inicial de 1,25 mg 1 vez por dia, no máximo de 2,5 mg, 1 vez por dia.
Hipersensibilidade (incluindo outros inibidores da ECA), idade infantil, hemodiálise, gravidez, amamentação.
Hipotensão, tosse seca, náusea, aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina, leucopenia, hipercalemia, reações cutâneas.
Sintoma: vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque, bradicardia, comprometimento do equilíbrio hidroeletrolítico, insuficiência renal aguda, estupor.
Tratamento: em casos leves de sobredosagem - lavagem gástrica, introdução de adsorventes, sulfato de sódio (de preferência durante os primeiros 30 minutos após a ingestão). A função dos órgãos vitais deve ser monitorada. Em casos mais graves, devem ser realizadas medidas destinadas a estabilizar a pressão arterial-administração intravenosa de solução de cloreto de sódio a 0,9%, substitutos do plasma, instalação de um marcapasso artificial temporário com bradicardia resistente à terapia medicamentosa, hemodiálise. Com uma diminuição acentuada da pressão arterial, a administração de agonistas α-adrenérgicos (norepinefrina, dopamina) pode ser adicionada à terapia para repor o BCC e restaurar o equilíbrio água-eletrólito). Em caso de bradicardia, recomenda-se a administração de atropina ou a instalação de um marcapasso artificial temporário. É necessário monitorar cuidadosamente a pressão arterial, a função renal e o conteúdo de eletrólitos no soro sanguíneo
Não há experiência no uso de diurese forçada, alterações no pH da urina, hemofiltração ou diálise para a remoção acelerada de ramipril do corpo. A hemodiálise é indicada em casos de desenvolvimento de insuficiência renal.
Sintoma: vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque, bradicardia, distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência renal aguda, estupor.
Tratamento: Em casos leves - lavagem gástrica, recepção de adsorventes, sulfato de sódio (de preferência por 30 minutos). A função dos órgãos vitais deve ser monitorada. Em casos mais graves-medidas destinadas a estabilizar a administração de 0,9% de solução de cloreto de sódio, substitutos do plasma, a instalação de um marcapasso artificial temporário com bradicardia resistente à terapia medicamentosa. Com uma diminuição acentuada da pressão arterial, a administração de agonistas alfa-adrenérgicos (norepinefrina, dopamina) pode ser adicionada à terapia para reabastecer o BCC e restaurar o equilíbrio hidroeletrolítico). Em caso de bradicardia, recomenda-se a administração de atropina ou a instalação de um marcapasso artificial temporário. É necessário monitorar cuidadosamente a pressão arterial, a função renal e o conteúdo de eletrólitos no plasma sanguíneo. Não há experiência no uso de diurese forçada, alterações no pH da urina, hemofiltração ou diálise para a remoção acelerada de ramipril do corpo. A hemodiálise é indicada em casos de insuficiência renal
Sintoma: vasodilatação periférica excessiva com o desenvolvimento de uma diminuição acentuada da pressão arterial, choque, bradicardia, distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência renal aguda, estupor.
Tratamento: lavagem gástrica, nomeação de adsorventes (se possível durante os primeiros 30 minutos). No caso de uma diminuição acentuada da pressão arterial para a terapia para reabastecer o BCC e restaurar o equilíbrio eletrolítico, a administração de alfa pode ser adicionalmente prescrita1- agonistas adrenérgicos (norepinefrina), dopamina e angiotensina-II (angiotensinamida). No caso de bradicardia refratária ao tratamento medicamentoso, pode ser necessário instalar um marcapasso artificial temporário. Em caso de sobredosagem, é necessário monitorar as concentrações séricas de creatinina e eletrólitos.
O ramipril é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e sofre hidrólise no fígado para formar o metabólito ativo do ramiprilato. O ramiprilato é um inibidor de ação prolongada da ECA, uma enzima que catalisa a conversão da angiotensina I em angiotensina II.
O ramipril causa uma diminuição nos níveis plasmáticos de angiotensina II, um aumento na atividade da renina e uma diminuição na liberação de aldosterona. Suprime o nível de quinase II, impede a degradação da bradicinina, aumenta a síntese de PG. Sob a ação do ramipril, os vasos periféricos se expandem e o OPSS diminui.
Hipertensão arterial
Tem um efeito hipotensor quando o paciente está deitado e em pé. Reduz o OPSS (pós-carga), pressão de bloqueio nos capilares pulmonares sem aumento compensatório da frequência cardíaca. Aumenta o fluxo sanguíneo coronário e renal sem afetar a TFG.
O início da ação anti-hipertensiva-através de 1-2 horas após a ingestão, o efeito máximo se desenvolve através de 3-6 horas após a ingestão. A ação persiste pelo menos 24 horas.
ICC e insuficiência cardíaca devido a infarto agudo do miocárdio
O ramipril reduz o OPSS e, eventualmente, a PA. Aumenta o volume minuto do coração e a tolerância ao exercício. Com o uso prolongado, contribui para o desenvolvimento reverso da hipertrofia miocárdica em pacientes com insuficiência cardíaca classe funcional I e II de acordo com a classificação NYHA. melhora o suprimento de sangue para o miocárdio isquêmico.
O ramipril aumenta a sobrevida de pacientes com sintomas transitórios ou ICC após infarto do miocárdio. Tem um efeito cardioprotetor, previne episódios isquêmicos coronarianos, reduz a probabilidade de desenvolver infarto do miocárdio e reduz a duração da hospitalização.
Nefropatia diabética e não diabética
Em pacientes com nefropatia diabética e não diabética, o ramipril diminui a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo de início da insuficiência renal em estágio terminal e, portanto, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise ou transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética ou não diabética, o ramipril reduz a gravidade da albuminúria.
Em pacientes com alto risco de doença cardiovascular devido a lesões vasculares (DAC diagnosticada, doença arterial periférica obliterante ou história de acidente vascular cerebral), diabetes mellitus com pelo menos um fator de risco adicional (microalbuminúria, hipertensão arterial, aumento das concentrações plasmáticas de CHC total, diminuição das concentrações plasmáticas de CHC-HDL, tabagismo), a adesão do ramipril à terapia padrão reduz significativamente a incidência de infarto
Formado sob a influência de enzimas hepáticas, o metabólito ativo do ramipril-ramiprilato-é um inibidor da ECA de ação prolongada (sinônimos — quininase II, dipeptidilcarboxidipeptidase I), que é uma peptidildipeptidase. A ECA no plasma sanguíneo e nos tecidos catalisa a conversão da angiotensina I em angiotensina II, que tem um efeito vasoconstritor, e a quebra da bradicinina, que tem um efeito vasodilatador. Portanto, ao tomar ramipril por via oral, a formação de angiotensina II diminui e ocorre um acúmulo de bradicinina, o que leva à vasodilatação e diminuição da pressão arterial. O aumento da atividade do sistema calicreína-cinina no sangue e nos tecidos determina o efeito cardioprotetor e endotelioprotetor do ramipril devido à ativação do sistema PG e, consequentemente, ao aumento da síntese de PG, estimulando a formação de óxido nítrico (NO) nos endoteliócitos
A angiotensina II estimula a produção de aldosterona, portanto, tomar ramipril leva a uma diminuição na secreção de aldosterona e a um aumento no conteúdo de íons potássio no plasma sanguíneo.
Com uma diminuição na concentração de angiotensina II no sangue, seu efeito inibitório na secreção de renina é eliminado pelo tipo de feedback negativo, o que leva a um aumento na atividade da renina no plasma sanguíneo.
Acredita-se que o desenvolvimento de algumas reações indesejáveis (em particular tosse seca) também esteja associado ao aumento da atividade da bradicinina.
Em pacientes com hipertensão a administração de ramipril leva a uma diminuição da pressão arterial na posição supina e em pé sem aumento compensatório da frequência cardíaca. O ramipril reduz significativamente o OPSS, causando pouca ou nenhuma alteração no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular. O efeito anti-hipertensivo começa a aparecer 1-2 horas após a ingestão de uma dose única da droga, atingindo o maior valor após 3-6 horas, e persiste por 24 horas. Com o curso, o efeito anti-hipertensivo pode aumentar gradualmente, estabilizando-se geralmente às 3-4 semanas de ingestão regular do medicamento e depois persistindo por um longo tempo. A interrupção repentina da droga não leva a um aumento rápido e significativo da pressão arterial (ausência de síndrome de abstinência)
Em pacientes com hipertensão, o ramipril retarda o desenvolvimento e a progressão da hipertrofia miocárdica e da parede vascular.
Em pacientes com ICC o ramipril reduz o OPSS (diminuição da pós-carga no coração), aumenta a capacidade do leito venoso e reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, O que, consequentemente, leva a uma diminuição na pré-carga no coração. Nesses pacientes, ao tomar ramipril, há um aumento no débito cardíaco, fração de ejeção e melhora na tolerância ao exercício.
Na nefropatia diabética e não diabética a administração de ramipril reduz a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo de início da insuficiência renal em estágio terminal e, portanto, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise e transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética e não diabética, o ramipril reduz a gravidade da albuminúria.
Em pacientes com alto risco de doença cardiovascular devido a doenças cardiovasculares (диагностированная CHD, облитерирующие de doença arterial periférica em história, do curso de história), ou diabetes com não menos de um fator adicional de risco (микроальбуминурия, hipertensão arterial, aumento da concentração de colesterol total (AH), diminuição da concentração do colesterol HDL (COLESTEROL-HDL), é proibido) conexão de prevenção do câncer de próstata à terapia padrão, reduzindo a freqüência de desenvolvimento de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e mortalidade por causas cardiovasculares. Além disso, o ramipril reduz as taxas de mortalidade geral, bem como a necessidade de procedimentos de revascularização e retarda a ocorrência ou progressão da ICC
Em pacientes com insuficiência cardíaca com manifestações clínicas que se desenvolveram nos primeiros dias de infarto agudo do miocárdio (2-9 dias). ao tomar ramipril a partir de 3 a 10 dias de infarto agudo do miocárdio, a taxa de mortalidade (em 27%), o risco de morte súbita (em 30%), o risco de progressão da ICC para grave (III-IV classe funcional de acordo com a classificação NYHA) / resistente à terapia (em 23%), probabilidade de hospitalização subsequente devido ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca (em 26%).
Na população geral de pacientes ,bem como em pacientes com diabetes mellitus (tanto com hipertensão quanto com valores normais de pressão arterial). o ramipril reduz significativamente o risco de nefropatia e a ocorrência de microalbuminúria.
Formado sob a influência de enzimas hepáticas, o metabólito ativo do ramipril-ramiprilato-é um inibidor de ação prolongada da ECA, que é uma peptidildipeptidase. A ECA no plasma sanguíneo e nos tecidos catalisa a conversão da angiotensina I em angiotensina II e a quebra da bradicinina.
Portanto, ao tomar ramipril por via oral, a formação de angiotensina II diminui e ocorre um acúmulo de bradicinina, o que leva à vasodilatação e diminuição da pressão arterial. O aumento da atividade do sistema calicreína-cinina no sangue e nos tecidos causa efeitos cardioprotetores e endotelioprotetores do ramipril devido à ativação do sistema de prostaglandina e, consequentemente, ao aumento da síntese de PG, estimulando a formação de óxido nítrico (NO) nos endoteliócitos.
A angiotensina II estimula a produção de aldosterona, portanto, tomar ramipril leva a uma diminuição na secreção de aldosterona e a um aumento nas concentrações séricas de íons potássio.
Com uma diminuição na concentração de angiotensina II no sangue, seu efeito inibitório na secreção de renina é eliminado pelo tipo de feedback negativo, o que leva a um aumento na atividade da renina no plasma sanguíneo.
Supõe-se que o desenvolvimento de algumas reações indesejáveis (em particular tosse "seca") também esteja associado a um aumento na concentração de bradicinina.
Em pacientes com hipertensão, o uso de ramipril leva a uma diminuição da pressão arterial na posição supina e em pé, sem aumento compensatório da frequência cardíaca. O ramipril reduz significativamente o OPSS, causando pouca ou nenhuma alteração no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular. O efeito hipotensor começa a se manifestar 1-2 horas após a ingestão de uma dose única da droga, atingindo o maior valor após 3-9 horas, e persiste por 24 horas. Com a administração do curso, o efeito anti-hipertensivo pode aumentar gradualmente, estabilizando-se geralmente por 3-4 semanas de ingestão regular do medicamento e depois persistindo por um longo tempo. A interrupção repentina da droga não leva a um aumento rápido e significativo da pressão arterial (ausência de síndrome de " abstinência»)
Em pacientes com hipertensão, o ramipril retarda o desenvolvimento e a progressão da hipertrofia miocárdica e da parede vascular.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, redução da pressão arterial após a descarga sem coração, aumento da capacidade de trombose venosa e redução da pressão de estímulo do ventrículo esquerdo, O que, consequentemente, leva a uma redução da pré-carga sobre o coração. Nesses pacientes, ao tomar ramipril, há um aumento no débito cardíaco, fração de ejeção e melhora na tolerância ao exercício.
Na nefropatia diabética e não diabética, o ramipril diminui a taxa de progressão da insuficiência renal e o tempo de início da insuficiência renal em estágio terminal e, graças a isso, reduz a necessidade de procedimentos de hemodiálise ou transplante renal. Nos estágios iniciais da nefropatia diabética ou não diabética, o ramipril reduz a gravidade da albuminúria.
. Além disso, o ramipril reduz as taxas de mortalidade geral, bem como a necessidade de procedimentos de revascularização e retarda a ocorrência ou progressão da insuficiência cardíaca crônica
Em pacientes com insuficiência cardíaca que se desenvolveu nos primeiros dias de infarto agudo do miocárdio (2-9 dias), quando se toma ramipril, a partir de 3 a 10 dias de infarto agudo do miocárdio, reduz o risco de mortalidade (em 27%), o risco de morte súbita (em 30%), o risco de progressão da insuficiência cardíaca crônica para grave (III–IV classe funcional de acordo
Na população geral de pacientes, bem como em pacientes com diabetes mellitus, tanto com hipertensão quanto com pressão arterial normal, o ramipril reduz significativamente o risco de nefropatia e a ocorrência de microalbuminúria.
O ramipril é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal após a ingestão. A absorção é independente da ingestão de alimentos.
Após a absorção, o ramipril é rapidamente e quase completamente convertido no metabólito ativo ramiprilato pela ação da enzima esterase no fígado. O ramiprilato é cerca de 6 vezes mais potente na inibição da ECA do que o ramipril. Outros metabólitos farmacologicamente inativos também foram encontrados.
Em pacientes com insuficiência renal, a transformação do ramipril em ramiprilato é retardada devido ao período relativamente curto de ação da esterase, de modo que o nível plasmático de ramipril é aumentado nesses pacientes.
Cmax ramipril no plasma sanguíneo é alcançado dentro de uma hora após a administração, ramiprilato — dentro de 2-4 horas após a administração do medicamento. A biodisponibilidade do ramipril é de 60%. A ligação às proteínas plasmáticas atinge 73% para o ramipril e 56% para o ramiprilato. Depois de tomar 5 mg, a depuração renal do ramipril é de 10-55 ml/min, a depuração extra-renal atinge 750 ml/min.para o ramiprilato, esses indicadores são 70-120 ml/min e cerca de 140 ml/min, respectivamente. Ramipril e ramiprilato são excretados principalmente pelos rins (40-60%). Se a função renal estiver comprometida, sua excreção diminui.
T1/2 ramiprilato com uso prolongado em uma dose de 5-10 mg 1 uma vez por dia é de 13-17 horas.
Aspiração. Após a ingestão, o ramipril é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal (50-60%). A ingestão de alimentos retarda sua absorção, mas não afeta a plenitude da absorção.
Distribuição. Biodisponibilidade para ramipril após administração oral 2,5-5 mg — 15-28%, para ramiprilato-45%. Após a ingestão de ramipril, Plasma cmax ramipril e ramiprilato são alcançados após 1 e 2-4 h, respectivamente. Após a ingestão diária de 5 mg/dia, uma concentração estável de ramiprilato no plasma sanguíneo é alcançada no dia 4. Ligação com proteínas plasmáticas para ramipril — 73%, ramiprilato — 56%. Vd ramipril — 90 L, ramiprilato - 500 l.
Metabolismo. No fígado, é metabolizado com a formação de um metabolito ativo — ramiprilato (6 vezes mais ativamente inibe a ECA do que o ramipril) e metabólitos inativos — éter dicetopiperazina, ácido dicetopiperazínico, bem como glucuronídeos de ramipril e ramiprilato. Todos os metabólitos formados, com exceção do ramiprilato, não têm atividade farmacológica.
Eliminação. T1/2 para ramipril — 5,1 h, na fase de distribuição e eliminação, ocorre uma diminuição na concentração de ramiprilato no plasma sanguíneo com T1/2. igual a 3 h, seguido por uma fase de transição com T1/2, igual a 15 h e uma fase final prolongada com concentrações plasmáticas muito baixas de ramiprilato e T1/2. igual a 4-5 dias. T1/2 aumenta na IRC.
Excretado pelos rins-60%, através do intestino-40% (principalmente na forma de metabólitos).
Grupos especiais de pacientes
Em voluntários saudáveis de idade avançada (65-76 anos), a farmacocinética do ramipril e do ramiprilato não difere significativamente da dos voluntários jovens e saudáveis.
Em caso de violação da função renal, a excreção de ramipril e seus metabólitos diminui proporcionalmente à diminuição da depuração da creatinina, em caso de violação da função hepática, a conversão em ramiprilato diminui, com insuficiência cardíaca, a concentração de ramiprilato aumenta 1,5–1,8 vezes.
Após a ingestão, o ramipril é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal (50-60%). A ingestão de alimentos retarda sua absorção, mas não afeta a plenitude da absorção. O ramipril sofre metabolismo/ativação pré-sistémica intensiva (principalmente no fígado por hidrólise), que resulta na formação do seu único metabolito activo, o ramiprilato, cuja actividade contra a inibição da ECA é aproximadamente 6 vezes maior do que a do ramipril. Além disso, como resultado do metabolismo do ramipril, é formada uma dicetopiperazina que não possui atividade farmacológica, que é então conjugada com ácido glucurônico. O ramiprilato é metabolizado em ácido dicetopiperazínico e glucuronizado
A biodisponibilidade do ramipril após a ingestão varia de 15% (para uma dose de 2,5 mg) a 28% (para uma dose de 5 mg). A biodisponibilidade do metabolito ativo-ramiprilato-após administração oral de 2,5 mg e 5 mg de ramipril é de aproximadamente 45% (em comparação com a sua biodisponibilidade após administração intravenosa nas mesmas doses).
Depois de tomar ramipril por via oral Cmax ramipril e ramiprilato no plasma são alcançados após 1 e 2-4 h, respectivamente. A diminuição da concentração plasmática de ramiprilato ocorre em várias etapas: a fase de distribuição e excreção com T1/2 ramiprilato de aproximadamente 3 h, então uma fase intermediária com T1/2 ramiprilato de aproximadamente 15 h E fase final com uma concentração muito baixa de ramiprilato no plasma sanguíneo e T1/2 ramiprilato, fazendo aproximadamente 4-5 dias. Esta fase final é devida à liberação lenta de ramiprilato a partir de uma forte ligação aos receptores da ECA. Apesar da fase final prolongada com uma dose única de ramipril por via oral durante o dia a uma dose de 2,5 mg ou mais, a concentração plasmática de equilíbrio do ramiprilato é alcançada após cerca de 4 dias de tratamento. Com a nomeação do curso da droga "eficaz" T1/2 dependendo da dose, é de 13 a 17 horas.
A ligação às proteínas plasmáticas é aproximadamente 73% para o ramipril e 56% para o ramiprilato.
Após a administração intravenosa, o volume de distribuição de ramipril e ramiprilato é de aproximadamente 90 e 500 L, respectivamente.
Após a ingestão de ramipril marcado com isótopo radioativo (10 mg), 39% da radioatividade é excretada pelo intestino e cerca de 60% pelos rins. Após a administração intravenosa de ramipril, 50-60% da dose é detectada na urina sob a forma de ramipril e seus metabólitos. Após a administração intravenosa de ramiprilato, cerca de 70% da dose é encontrada na urina na forma de ramiprilato e seus metabólitos, em outras palavras, com a administração intravenosa de ramipril e ramiprilato, uma parte significativa da dose é excretada pelo intestino com bile, ignorando os rins (50 e 30%, respectivamente). Após a ingestão de 5 mg de ramipril em pacientes com drenagem do ducto biliar, quantidades quase idênticas de ramipril e seus metabólitos são excretados pelos rins e pelo intestino durante as primeiras 24 horas após a ingestão
Aproximadamente 80-90% dos metabólitos urinários e biliares foram identificados como ramiprilato e metabólitos de ramiprilato. O glucuronido ramipril e a dicetopiperazina ramipril representam aproximadamente 10-20% do total e o conteúdo urinário de ramipril não metabolizado é de aproximadamente 2%.
Em estudos com animais, foi demonstrado que o ramipril é excretado no leite materno.
Com distúrbios da função renal com Cl creatinina inferior a 60 ml/min, a excreção de ramiprilato e seus metabólitos pelos rins diminui. Isso leva a um aumento na concentração plasmática de ramiprilato, que diminui mais lentamente do que em pacientes com função renal normal.
Ao tomar ramipril em altas doses (10 mg), a função hepática prejudicada leva a uma desaceleração do metabolismo pré-sistêmico do ramipril para o ramiprilato ativo e a uma eliminação mais lenta do ramiprilato.
Em voluntários saudáveis e em pacientes com hipertensão após 2 semanas de tratamento com ramipril em uma dose diária de 5 mg, não há acúmulo clinicamente significativo de ramipril e ramiprilato. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica após 2 semanas de tratamento com ramipril em uma dose diária de 5 mg, observa–se um aumento de 1,5 a 1,8 vezes nas concentrações plasmáticas de ramiprilato e AUC.
Em voluntários saudáveis de idade avançada (65-76 anos), a farmacocinética do ramipril e do ramiprilato não difere significativamente da dos voluntários jovens e saudáveis.
- Inibidores da ECA
Anti-hipertensivos, diuréticos, analgésicos opióides, agentes anestésicos podem aumentar o efeito anti — hipertensivo, AINEs-enfraquecer.
Com o uso simultâneo de preparações de potássio, diuréticos poupadores de potássio, é possível um aumento significativo no nível de potássio no sangue, com preparações de lítio — a concentração de lítio no soro sanguíneo.
Em local seco e escuro, a uma temperatura não superior a 25 °C.
Mantenha fora do alcance das crianças.
Prazo de validade da droga Corpril®2 года.Não aplique após a data de validade indicada na embalagem.
1 cápsula contém ramipril 1,25, 2,5 ou 5 mg, em uma embalagem blister 10 pcs, em uma caixa 1 blister.
Em pacientes com insuficiência hepática, é possível aumentar a concentração sérica de ramipril (a conversão do ramipril em um metabólito ativo é perturbada).
O risco de hipercalemia é aumentado em pacientes com insuficiência renal, diabetes mellitus ou com a administração simultânea de diuréticos poupadores de potássio.
C09aa05 Ramipril
- Hipertensão essencial (primária) I10
- Hipertensão secundária I15
- Insuficiência cardíaca congestiva I50. 0
- N08 .3 lesões glomerulares no diabetes mellitus (E10-14 com quarto sinal comum.2)
However, we will provide data for each active ingredient