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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 26.06.2023

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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
Co-Salt
Potassium Chloride
Hipocalemia, arritmias (incluindo intoxicação por glicosídeos cardíacos), mioplegia paroxística.
Prevenção e tratamento da hipocalemia de várias origens, incl.causada por várias condições e doenças (vômitos, diarréia) e devido à terapia medicamentosa (diuréticos, glicocorticosteróides, glicosídeos cardíacos).
Hipocalemia-com doenças do sistema cardiovascular, nefropatia, diabetes mellitus, diarréia prolongada, fístulas intestinais, etc., no contexto da terapia com hipotensores e alguns diuréticos, glicosídeos cardíacos, glicocorticóides.
No interior, a dose diária é de 50-100 mEq de potássio, a dose única mais alta é de 20 mEq de potássio.
Para dentro. A dose é ajustada individualmente, dependendo da doença e da concentração de potássio no plasma sanguíneo. 1-2 g/dia (com base no cloreto de potássio), se necessário, a dose é aumentada para 6 g / dia.
Dentro, sem mastigar, durante as refeições, lavando com uma quantidade adequada de líquido neutro. Normalmente, a dose diária é dividida em 2 doses — 750-3750 mg cada. Se necessário, o medicamento pode ser usado após 6-8 horas, mas não mais que 15 g (20 Tabl.) por 1 dia.
Hipercalemia, bloqueio cardíaco completo, função excretora prejudicada dos rins, idade da criança.
Hipersensibilidade à droga, hipercalemia, bloqueio AV completo, insuficiência adrenal, insuficiência renal crônica, terapia concomitante com diuréticos poupadores de potássio, distúrbios metabólicos (acidose, hipovolemia com hiponatremia), lesões erosivas-ulcerativas do trato gastrointestinal, gravidez, amamentação, idade até 18 anos.
Aguda e insuficiência renal crónica, tratamento de potássio diuréticos poupadores, tenham hipercalemia, distúrbios metabólicos (acidose, hipovolemia com hiponatremia), danos, o aparelho digestivo, função de insuficiência renal e outros do estado, que aumenta a concentração de potásio no sangue.
Náuseas, vômitos, diarréia, tenham hipercalemia, arritmias cardíacas, sensação de dormência ou formigamento nas mãos, nos pés, lábios, falta de ar, dificuldade em respirar, confusão, ansiedade, fraqueza, sensação de peso e fraqueza nas pernas.
Do trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, diarréia, flatulência, dor abdominal, ulceração da mucosa gastrointestinal, sangramento gastrointestinal, perfuração e obstrução intestinal.
Do lado do sistema nervoso: parestesia, fraqueza muscular,confusão.
Do sistema cardiovascular: diminuição da pressão arterial, arritmias, bloqueio cardíaco, parada cardíaca.
Os demais: hipercalemia, reações alérgicas.
Distúrbios gastrointestinais.
Sintoma: hipercalemia (hipotensão muscular, parestesia, desaceleração da condução AV, arritmias, parada cardíaca). Os primeiros sinais clínicos de hipercalemia geralmente aparecem na concentração de K no soro mais de 6 mEq / L: afiação da onda T, alargamento do complexo QRS.
Sintomas mais graves de hipercalemia — paralisia muscular e parada cardíaca-se desenvolvem na concentração de K 9-10 mEq / L.
Tratamento: dentro ou em/em — solução de cloreto de sódio, se necessário — hemodiálise e diálise peritoneal.
Desenvolve-se com uma concentração de potássio no soro superior a 8 mmol/l. Sintoma: hipotensão muscular, parestesia das extremidades, atividade cardíaca prejudicada (mudança de condução, arritmia, parada cardíaca).
Participa na condução do impulso nervoso, mantendo a pressão osmótica intracelular, reduz a excitabilidade e a condução do miocárdio, inibe o automatismo (em altas doses).
O potássio reduz a excitabilidade e a condutividade do miocárdio, enfraquece o efeito tóxico dos glicosídeos cardíacos, sem afetar seu efeito inotrópico positivo.
Em pequenas doses de K expande os vasos coronários, em grandes — estreita. Participa no processo de condução de impulsos nervosos. Ativa muitas enzimas citoplasmáticas, regula a pressão osmótica intracelular, síntese de proteínas, transporte de aminoácidos. Melhora a contração do músculo esquelético com distrofia muscular, miastenia gravis.
Após a ingestão, é facilmente e em quase qualquer quantidade absorvida passivamente (absorção — 70%), porque sua concentração (tanto comestível quanto liberada da forma de dosagem) é maior no lúmen do intestino delgado do que no sangue. Dos comprimidos, o retardador é gradualmente e lentamente liberado ao longo do trato gastrointestinal. Não kisheo e cólon K é excretado no lúmen do intestino pelo princípio da troca conjugada com Na e é excretado com bile (10%). Distribuição K no corpo, dura cerca de 8 horas a partir do momento da ingestão. T1/2 na fase de absorção — 1,31 horas, o tempo de liberação dos comprimidos retardados — 6 horas.
Os comprimidos retardados fornecem uma liberação gradual e lenta de potássio ao longo do trato gastrointestinal. O cloreto de potássio após a ingestão é facilmente absorvido e quase em qualquer quantidade passivamente, t.a. sua concentração (tanto comestível quanto liberada da forma de dosagem) é maior no lúmen do intestino delgado do que no sangue. No quiche e cólon, o potásio é liberado no lúmen intestinal pelo principio da troca combinada com íons de sódo e excretado nas fezes (10%). A distribuição de potássio no corpo do paciente continua por cerca de 8 horas desde a introdução de medicamentos (período de meia-vida biológica em fase de absorbância 1,31 h, e o tempo de liberação dos comprimidos corresponde a 5 períodos de meia-vida biológica, t.e. 6 h)
- Macro e oligoelementos
Diuréticos poupadores de potássio, preparações de potássio, inibidores da ECA, AINEs aumentam o risco de hipercalemia. Reduz o efeito colateral dos glicosídeos cardíacos. Aumenta o efeito da quinidina, um efeito colateral da disopiramida.
Diuréticos poupadores de potássio, AINEs, inibidores da ECA aumentam a probabilidade de hipercalemia.