Betris

Se o paciente notar algum efeito colateral não mencionado nesta instrução ou qualquer efeito colateral tiver sido grave, é necessário informar o médico.

Do trato gastrointestinal: muitas vezes (≥1/100 a <1/10) — náusea e indigestão.

Do lado do sistema nervoso: muitas vezes (≥1/100 a <1/10) — dor de cabeça.

Além desses efeitos identificados durante estudos clínicos, os seguintes efeitos indesejáveis foram relatados no processo de aplicação pós-registro e na literatura científica. Os dados disponíveis não são suficientes para estimar sua frequência.

Do lado do sistema imunológico: reações de hipersensibilidade, incl. reação anafilática.

Do trato gastrointestinal: distúrbios moderados, como vômitos, dor gastrointestinal, inchaço. Geralmente, esses efeitos geralmente desaparecem ao tomar o medicamento ao mesmo tempo que os alimentos ou reduzir a dose.

Do lado da pele e tecidos subcutâneos: reações de hipersensibilidade, como angioedema, urticária, coceira e erupção cutânea.

Distúrbios gastrointestinais, reações alérgicas da pele (erupção cutânea, coceira, urticária), edema de Quincke.

Náusea, dor de cabeça, manifestações de idiossincrasia.

Possíveis distúrbios gastrointestinais (náusea, sensação de peso no epigástrio), que podem ser evitados tomando o medicamento após as refeições ou reduzindo a dose. Em casos muito raros, foram relatadas reações de hipersensibilidade da pele, em particular erupções cutâneas, coceira e urticária.

Existem vários casos de sobredosagem da droga.

Sintoma: alguns pacientes observam leves e moderados de sintomas (nauseas, sonólise, dor abdominal) após a ingestão do medicamento, em doses de até 640 mg.para complicações mais graves (convulsões, doenças pulmonares complicações) foram observados quando definitivamente, a recepção de doses elevadas de beta-histina, especialmente em combinação com uma overdose de outras CV.

Tratamento: recomenda-se terapia sintomática.

Sintoma: náuseas, vómitos, convulsões.

Tratamento: lavagem gástrica, ingestão de carvão ativado, terapia sintomática.

Em caso de sobredosagem, recomenda-se a lavagem gástrica e a realização de medidas médicas apropriadas. Não há antídoto específico.

Agonista N- receptores de histamina dos vasos do ouvido interno e antagonista h₃- receptores histamínicos dos núcleos vestibulares do SNC. De acordo com estudos pré-clínicos, ao relaxar os esfíncteres pré-capilares dos vasos do ouvido interno, melhora a circulação sanguínea na faixa vascular da cóclea do ouvido interno. Dose-dependente reduz a geração de potenciais de ação nos neurônios dos núcleos vestibulares laterais e mediais. Acelera a recuperação da função vestibular após neurectomia vestibular unilateral, acelerando e facilitando a compensação vestibular central (por antagonismo com N₃- receptores de histamina). Alivia a sintomatologia na síndrome de Meniere e Vertigo.

Agonista N₁- receptor vascular do ouvido interno e antagonista h₃- receptores dos núcleos vestibulares do SNC. Por ação agonista direta em H₁- receptores dos vasos do ouvido interno, bem como indiretamente através do efeito sobre o h₃- receptores melhora a microcirculação e permeabilidade capilar, normaliza a pressão da endolinfa no labirinto e cóclea, aumenta o fluxo sanguíneo na artéria basilar.

Tem um efeito central pronunciado, sendo um inibidor de H₃- receptores dos núcleos do nervo vestibular. Melhora a condução nos neurônios dos núcleos vestibulares ao nível do tronco cerebral.

A manifestação clínica dessas propriedades é uma diminuição na frequência e intensidade da tontura, uma diminuição no zumbido, uma melhora na audição em caso de diminuição.

Betris^® (Beta-Histina) atua principalmente nas histaminas h₁ e n₃- receptores do ouvido interno e núcleos vestibulares do SNC. Por ação agonista direta em H₁- receptores dos vasos do ouvido interno, bem como indiretamente através do efeito sobre o h₃- receptores melhora a microcirculação e permeabilidade capilar, normaliza a pressão da endolinfa no labirinto e na cóclea. No entanto, a beta-histina aumenta o fluxo sanguíneo nas artérias basilares. Betris^® também tem um efeito central pronunciado devido à influência em H₃- receptores dos núcleos do nervo vestibular. Normaliza a condução nos neurônios dos núcleos vestibulares ao nível do tronco cerebral. A manifestação clínica dessas propriedades é uma diminuição na frequência e intensidade da tontura, uma diminuição no zumbido, uma melhora na audição em caso de diminuição.

Aspiração. Quando tomado por via oral, a beta-histina é rápida e quase completamente absorvida no trato gastrointestinal. Após a absorção, a droga é rápida e quase completamente metabolizada com a formação de um metabólito inativo — ácido 2-piridilacético. Ao tomar o medicamento com alimentos C_max a droga no sangue é menor do que quando tomado com o estômago vazio. No entanto, a absorção total de beta-histina é semelhante em ambos os casos, indicando que a ingestão de alimentos apenas retarda a absorção de beta-histina.

Distribuição. A ligação da beta-histina às proteínas plasmáticas é inferior a 5%.

Eliminação. A excreção de beta-histina pelos rins ou pelo intestino é insignificante. O ácido 2-piridilacético é rapidamente excretado na urina. C_max O ácido 2-piridilacético no plasma sanguíneo (ou urina) é atingido uma hora após a ingestão. T_1/2 aproximadamente 3,5 H. ao tomar o medicamento em uma dose de 8-48 mg, cerca de 85% da dose inicial é encontrada na urina sob a forma de ácido 2-piridilacético.

Linearidade. A taxa de excreção de beta-histina permanece constante com a administração oral de 8-48 mg da droga, indicando a linearidade da farmacocinética da beta-histina, e sugere que a via metabólica envolvida permanece insaturada.

É absorvido rapidamente, a ligação às proteínas plasmáticas é baixa. Tempo necessário para atingir C_max - 3 horas.

Quase completamente excretado pelos rins na forma de um metabolito (ácido 2-piridilacético) durante 24 horas._1/2 - 3-4 horas.

Rapidamente e completamente absorvido. Atinge o pico de concentração no sangue na terceira hora. Passa por barreiras histohemáticas e penetra nos tecidos. Sofre biotransformação durante o dia, a maior parte é convertida em ácido 2-piridilacético. Quase completamente excretado na urina.