Venlafaxine Zydus France LP

うつ病(h。. アラームがある場合)、再発の治療と予防。.

うつ病(予防と治療)。.

不安の症状を伴う、うつ病を含むさまざまな病因のうつ病の治療。.

うつ病治療と再発防止。.

内部、。 食べながら。. 各カプセルは完全に飲み込み、液体で洗い流してください。. カプセルは、分割、粉砕、噛んだり、水に入れたりすることはできません。. 1日の投与量は、ほぼ同時に、1回の予約(朝または夕方)で服用する必要があります。.

うつ病。. 推奨される初期用量は、75 mg 1日1回です。.

医師によると、より高い用量が必要な場合(重度のうつ病性障害または入院治療を必要とするその他の状態)、1日1回150 mgをすぐに割り当てることができます。. その後、望ましい治療効果が得られるまで、1日量を2週間以上(ただし4日以内)の間隔で75 mg増やすことができます。. 最大日用量は350 mgです。.

必要な治療効果を達成した後、1日の用量を徐々に最小有効レベルに減らすことができます。.

治療と再発防止をサポートします。 うつ病治療は少なくとも6か月続く必要があります。. 安定化療法、ならびに再発またはうつ病の新しいエピソードの予防のための療法では、効果的であることが示されている用量が通常使用されます。. 医師は定期的に(少なくとも3か月に1回)、Venlafaxine Zydus France LPによる長期療法の有効性を監視する必要があります。^®.

Venlafaxine Zydus France LPタブレットからの患者の転送。^® Venlafaxine Zydus France LPを服用している患者。^® 錠剤の形で、あなたは1日1回同等の用量を指定して、肺カプセルの形で薬物に移すことができます。. ただし、個別の用量調整が必要になる場合があります。.

腎不全。. 軽度の腎不全(SCFが30 ml /分を超える)では、計量モードの補正は必要ありません。. 中等度の腎不全(SCF 10–30 ml /分)では、用量を50%減らす必要があります。. Tの伸びのため。_1/2。 ベンラファキシンとEFA、そのような患者は1日1回全量を服用する必要があります。. 重度の腎不全(SKF 10 ml /分未満)にはベンラファキシンの使用は推奨されません。そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないためです。. 血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の1日量の50%を受け取ることができます。.

小児障害。. 軽度の肝不全(PVが14 c未満)では、計量レジメン補正は必要ありません。. 中程度の肝不全(PVが14〜18 c)の場合、用量を50%減らす必要があります。. このような治療法に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にはベンラファキシンの使用は推奨されません。.

高齢患者。. 患者の高齢年齢だけでは用量変更は必要ありません。ただし、(他の薬物の予約と同様に)腎機能障害の可能性に関連して、高齢患者の治療には注意が必要です。. 最小実効線量を適用する必要があります。. 用量が増えると、患者は慎重な医学的監督下に置かれるべきです。.

子供および青年(18歳未満)。. 18歳未満の子供および青年における王冠の使用の安全性と効率性は確立されていません。.

Venlafaxine Zydus France LPの廃止。^® 他の抗うつ薬と同様に、コロファキシンの摂取量(特に高用量)を急激にキャンセルすると、キャンセルの症状が現れる可能性があります(参照)。. 「担保アクション」および「特別な指示」)。. したがって、薬物が完全に廃止される前に、段階的な減量が推奨されます。. 高用量が6週間以上使用されている場合は、少なくとも2週間は用量を減らすことをお勧めします。. 用量を減らすのに必要な期間の期間は、用量、治療期間、および患者の反応に依存します。.

内部。、食べながら、できれば同時に、 ⁇ や液体を飲むことなく。.

推奨される初期用量は、1日2回投与で75 mgです(37.5 mg 1日2回)。. 耐性と効率に応じて、用量を徐々に150 mg /日に増やすことができます。. 必要に応じて、用量を225 mg /日に増やします。. 症状の重症度により臨床的に必要な場合は、症状の重症度により、短時間で用量を増やすことができますが、少なくとも4日は可能です。 。. 高用量(2〜3用量で最大1日375 mg /日)は、患者の入院モニタリングが必要です。. 必要な治療効果を達成した後、1日の用量を徐々に最小有効レベルに減らすことができます。.

治療と再発防止をサポートします。. サポート治療は6か月以上続くことがあります。. うつ病のエピソードの治療には、最低有効量が処方されます。.

腎不全。. 軽度の腎不全(SCF> 30 ml /分)では、計量モードの修正は必要ありません。. 中等度の腎不全(SCF 10–30 ml /分)では、用量を25–50%減らす必要があります。. Tの伸びのため。_1/2。 そのような患者のためのボラファキシンとその活性代謝物(EFA)は、1日1回全用量を服用する必要があります。. 重度の腎不全(SKF <10 ml / min)にはベンラファキシンの使用は推奨されません。そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないためです。. 血液透析では、1日の用量を50%減らす必要があります。血液透析セッションの終了後に薬を服用する必要があります。.

小児障害。. 軽度の肝不全(PV <14 c)では、計量レジメン補正は必要ありません。. 中程度の肝不全(PVが14〜18 c)の場合、1日量を50%以上減らす必要があります。. このような治療法に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にはベンラファキシンの使用は推奨されません。.

高齢患者。. 急性および慢性疾患がない患者の老齢は、用量変更を必要としませんが、(他の薬物の処方と同様に)高齢患者の治療には注意が必要です。. 高齢患者は最も効果の低い用量を使用する必要があります。. 用量が増えると、患者は慎重な医学的監督下に置かれるべきです。.

薬をキャンセルします。

薬物の廃止に伴うリスクを最小限に抑えるために、薬物の服用の中止を徐々に実施する必要があります。. 6週間以上治療を受ける場合、薬物の段階的な離脱の期間は少なくとも2週間であり、患者の用量、治療期間、および個々の特性に依存する必要があります。.

内部。、食べながら、できれば同時に、 ⁇ や液体での飲酒なし。.

うつ病の治療のために、ベンラファキシンザイダスフランスLPの推奨初期用量。^® -37.5 mgを1日2回。. 数週間の治療後に有意な改善がない場合、用量は1日2回150 mg /日-75 mgに増やすことができます。.

重度のうつ病性障害または入院治療を必要とするその他の条件で高用量で薬物を使用する必要がある場合は、すぐに75 mgを1日2回割り当てることができます。. その後、望ましい治療効果が得られるまで、2〜3日ごとに1日量を75 mg増やすことができます。. Venlafaxine Zydus France LPの最大1日量。^® 375mgです。. 必要な治療効果を達成した後、1日の用量を徐々に最小有効レベルに減らすことができます。.

サポート治療は6か月以上続きます。. 薬は、うつ病エピソードの治療に使用される最小有効量で処方されます。.

軽度の重症度の腎不全(30 ml /分を超える ⁇ 膜 ⁇ 過率)では、計量モードの補正は必要ありません。.

腎不全が中程度の重症度( ⁇ 膜 ⁇ 過率10〜30 ml /分)の場合、用量を25〜50%減らす必要があります。. Tの伸びのため。_1/2。 そのような患者へのボラファキシンとその活性代謝物は、1日1回すべての用量を服用する必要があります。.

重度の腎不全( ⁇ 過速度が10 ml /分未満)の場合、Venlafaxine Zydus France LPを使用します。^® そのような療法の経験は限られているので、お勧めしません。.

血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の1日量の50%を受け取ることができます。.

軽度の肝不全(PVが14 c未満)では、計量レジメン補正は必要ありません。.

中程度の肝不全(PVが14〜18 c)の場合、用量を50%減らす必要があります。.

重度の肝不全では、Venlafaxine Zydus France LPを使用します。^® そのような療法の経験は限られているので、お勧めしません。.

高齢患者は用量修正を必要としませんが、(他の薬物の処方と同様に)腎機能障害の可能性に関連して、治療には注意が必要です。. したがって、高齢患者では、薬物の最小有効量を使用する必要があります。用量を増やす必要がある場合は、注意深い医学的監督が示されます。.

薬物Venlafaxine Zydus France LPの終了。^®

治療の最後に、用量を徐々に減らすことをお勧めします。. 75 mg以上の用量で7日以上の割合で使用すると、薬剤は少なくとも1週間キャンセルされ、用量が徐々に減少します。. 6週間を超えるコースの高用量で使用する場合、薬物の完全な中止に必要な期間は少なくとも2週間です。. Venlafaxine Zydus France LPの廃止中の再発症状の出現。^® 薬物の初期用量の予約、または薬物のより緩やかで長期的な減少が必要です。.

内部、。 噛むことなく、できれば同時に食べながら液体を飲む。.

推奨される初期用量は、毎日2回(それぞれ37.5 mg)で75 mgです。. 中等度のうつ病の推奨用量は、3回投与で225 mg /日です。. 必要に応じて、少なくとも4日間隔で75 mg /日で投与量を増やすことができます。. 数週間の治療後に有意な改善がない場合、1日量を150 mg(1日あたり2×75 mg)に増やすことができます。. 医師によると、より高い用量が必要な場合(重度のうつ病性障害または入院治療を必要とするその他の状態)、2回の用量(1日あたり2×75 mg)で150 mgをすぐに割り当てることができます。. その後、望ましい治療効果が得られるまで、2〜3日ごとに1日量を75 mg増やすことができます。. エフェベロンの最大1日量は375 mgです。. 必要な治療効果を達成した後、1日の用量を徐々に最小有効レベルに減らすことができます。.

治療と再発防止のサポート:。 支持療法は6ヶ月以上続くことがあります。. うつ病のエピソードの治療には、最低有効量が処方されます。.

腎不全:。 軽度の腎不全(クロッシングフィルタリング速度(SKF)が30 ml /分を超える)の場合、計量モードの補正は必要ありません。. 中等度の腎不全(SKF-10–30 ml /分)では、用量を25–50%減らす必要があります。. カロラファキシンとその活性代謝物(EFA)の半減期が長いため、そのような患者は1日1回全用量を服用する必要があります。. 重度の腎不全(SKF 10 ml /分未満)にはベンラファキシンの使用は推奨されません。そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないためです。. 血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の1日量の50%を受け取ることができます。.

小児障害:。 軽度の肝不全(プロトロンビン時間(PV)が14 c未満)の場合、投与モードの修正は必要ありません。. 中程度の肝不全(PVが14〜18 c)の場合、用量を50%減らす必要があります。. このような治療法に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にはベンラファキシンの使用は推奨されません。.

高齢患者:。 患者の高齢年齢だけでは用量変更は必要ありません。ただし、(他の薬物の予約と同様に)腎機能障害の可能性に関連して、高齢患者の治療には注意が必要です。. 最小実効線量を適用する必要があります。. 用量が増えると、患者は慎重な医学的監督下に置かれるべきです。.

薬の服用をやめる:。 薬物エフェロンの服用終了時に、薬物の投与量を少なくとも1週間徐々に減らし、薬物の廃止に関連するリスクを最小限に抑えるために患者の状態を監視することをお勧めします(参照。. 未満)。.

薬物の服用を完全に中止するために必要な期間は、その投与量、治療コースの期間、および患者の個々の特性によって異なります。.

薬物の任意の成分に対する過敏症;。

MAO阻害剤の同時受信(参照。. また「相互作用」);。

腎臓および/または肝臓の重度の機能障害( ⁇ 膜 ⁇ 過率(SKF)10 ml /分未満、PV 18秒以上);

18歳までの年齢(この年齢層の安全と有効性は証明されていません);。

妊娠または推定妊娠;。

授乳期間(管理された研究からの十分なデータなし)。.

注意して :。 最近、心筋 ⁇ 塞、不安定狭心症、心不全、冠動脈疾患、ECG変化などの被害を受けました。. QT間隔の伸び、電解質の不均衡、動脈性高血圧、頻脈、既往症のけいれん、眼内高血圧、閉角緑内障、既往症の ⁇ 状態、皮膚や粘膜からの出血の素因、および当初は体重の減少。.

カロラファキシンまたは補助物質のいずれかに対する過敏症;。

MAO阻害剤との同時使用(参照。. "相互作用");。

腎臓および/または肝臓の重度の機能障害(SKF <10 ml /分);。

妊娠;。

授乳期間;。

18歳未満の子供時代。.

注意して :。 最近心筋 ⁇ 塞を患った。不安定狭心症;頻脈;既往症のけいれん性症候群; IOPの増加;閉角緑内障;既往症の ⁇ 病状態;皮膚カバーや粘膜からの出血の素因;最初は体重が減少しました。.

ベンラファキシンおよび薬物の他の成分の個々の不耐性;。

MAO阻害剤の同時受信(参照。. "相互作用");。

重度の腎機能障害(クレアチニン<10 ml /分)および/または肝臓;。

18歳までの年齢;。

妊娠;。

授乳期間。.

注意して :。 最近、心筋 ⁇ 塞、不安定狭心症に苦しみました。動脈性高血圧;頻脈;無症状のけいれん性症候群;眼圧上昇、閉塞隅角緑内障;無症状の ⁇ 病状態;低ナトリウム血症;脱水;利尿薬の同時摂取;自殺傾向。.

過敏症;。

MAO阻害剤の同時受信(参照。. また、「相互作用」セクション);。

腎臓および/または肝臓の重度の機能障害( ⁇ 内 ⁇ 過率が10 ml /分未満);。

18歳までの年齢(この年齢層の安全と有効性は証明されていません);。

確立された妊娠または妊娠の疑い;。

母乳育児の期間。.

注意して。:

最近心筋 ⁇ 塞、不安定狭心症;に苦しみました。

動脈高血圧;。

頻脈;。

歴史のけいれん性症候群;。

眼圧の上昇、閉角緑内障;。

歴史の ⁇ 状態;。

皮膚および粘膜からの出血の素因;。

最初は体重を減らしました。.

以下にリストされている副作用のほとんどは用量依存的です。. 治療が長引くと、これらの影響のほとんどの重症度と頻度が低下し、治療を中止する必要はありません。.

頻度を減らすために:多くの場合-<1/10および> 1/100;まれに-<1/100および> 1/1000;まれに-<1/1000;ごくまれに-<1/10000。.

一般的な症状:。 脱力感、疲労感、頭痛、腹痛、悪寒、発熱。.

LCDの側面から:。 食欲不振、便秘、吐き気、 ⁇ 吐、口渇;まれに-ブルキシズム、肝酵素の活性の可逆的な増加;まれに-消化管出血;ごくまれに- ⁇ 炎。.

神経系の側から:。 めまい、不眠症、興奮、眠気;しばしば-異常な夢、不安、意識の混乱状態、筋肉の緊張の増加、感覚異常、振戦。まれに-無関心、幻覚、ミオクロン;まれに-運動失調、言語障害、hを含む。. ジサーリア、マニアまたは低 ⁇ 病(参照。. 「特別な指示」)、神経遮断薬悪性症候群に似た症状、けいれん発作(参照)。. 「特別な指示」)、セロトニン作動性症候群;非常にまれ-ナンセンス、 ⁇ 体外路障害、hを含む。. ジスキネジアとジストニア、後期ジスキネジア、精神運動覚 ⁇ /アカティア(参照。. "特別な指示")。.

MSSの側から:。 動脈性高血圧、血管拡張(血潮)、動 ⁇ ;まれに-起立性低血圧、失神、頻脈;非常にまれに-「ピルエット」型による不整脈、QT間隔の伸び、心室頻脈、心室細動。.

感覚の側から:。 宿泊障害、中年症、視覚障害、耳鳴り;まれに-味覚の侵害。.

血液形成システムの側から:。 まれに-皮膚(斑状出血)および粘膜の出血;まれに-血小板減少症、出血時間の延長;非常にまれに-無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、好中球減少症、シェル療法。.

皮膚の側から:。 発汗、皮膚のかゆみ、発疹;まれに-光線過敏症反応、血管神経性腫れ、黄斑丘疹、じんま疹;まれに-脱毛症、多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群。.

⁇ 尿生殖器系から:。 射精障害、勃起、無オルガスム;まれに-性欲の低下、月経周期の違反、月経、尿の遅延。まれに-ガラクトレア。.

代謝側から:。 血清コレステロールの増加、体重の減少;まれに-低ナトリウム血症、ADG不十分な分 ⁇ 症候群、肝機能の検査サンプル障害;まれに-肝炎;非常にまれに-プロラクチンのレベルの増加。.

推進システム:。 関節痛、筋肉痛;まれに-筋肉のけいれん;非常にまれに-横紋筋融解症。.

子供には次の副作用が観察されました:腹痛、胸痛、頻脈、食物放棄、体重減少、便秘、吐き気、斑状出血、鼻血、散 ⁇ 、筋肉痛、めまい、情緒不安定、振戦、敵意、自殺念慮。.

コロファキシンの急激なキャンセルまたはその用量の減少後、:。 疲労、眠気、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、口渇、めまい、下 ⁇ 、不眠症、不安、見当識障害、低 ⁇ 病、ペースト、発汗。. これらの症状は通常穏やかに発現し、治療なしで起こります。. これらの症状の可能性があるため、特に高用量を服用した後は、(他の抗うつ薬と同様に)薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要です。. 用量を減らすのに必要な期間の期間は、用量、治療期間、および患者の個々の感受性に依存します。.

副作用の頻度:非常に頻繁に-≥1/ 10;しばしば-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100;まれに-≥1/ 10000から<1/1000;ごくまれに-<1/10000;リアルタイムなし反応データなし。.

一般的な症状:。 多くの場合-脱力感、疲労感の増加、悪寒。まれに-クインケ浮腫、光増感反応;頻度が設定されていません-アナフィラキシー反応。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に。 — 口渇。, 頭痛。; しばしば。 — 珍しい夢。, 性欲の減少。, めまい。, 不眠症。, 興奮性の増加。, パレシア。, ⁇ 迷。, 混乱。, 離人。, 筋肉の緊張を高めます。, 振戦。; まれに。 — 無関心。, 興奮。, 幻覚。, ミオクローン。, 動きとバランスの調整の違反。; めったに。 — アカティア。, 精神運動覚 ⁇ 。, てんかん発作。, ⁇ 反応。; 周波数が設定されていません。 — めまい。, 悪性神経遮断薬症候群。 (ZNS。) セロトニン症候群。, ナンセンス。, エキストラピラミド反応。 (t.h. ジストニアとジスキネジア)、後期ジスキネジア、自殺念慮と行動、攻撃性。.

LCDのCo側:。 非常に頻繁に-吐き気;しばしば-食欲(拒食症)、便秘、 ⁇ 吐の減少;まれに-ブルキシズム、下 ⁇ ;まれに-肝炎;頻度が設定されていません- ⁇ 炎。.

呼吸側から:。 多くの場合-あくび、気管支炎、息切れ;まれに-間質性肺疾患(LUL)と好酸球性肺炎、胸痛。.

MSSの側から:。 多くの場合-動脈性高血圧、皮膚過熱;まれ-姿勢性低血圧、頻脈、失神;頻度は設定されていません-低血圧、QT間隔の伸び、心室細動、心室頻拍(双方向頻脈を含む)。.

血液形成システムの側から:。 まれに-皮膚の出血(エクヒモーゼ)、胃腸出血;頻度は確立されていません-粘膜の出血、出血時間の延長、血小板減少症、血液の病理学的変化(無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、好中球減少症、汎血球減少症を含む)。.

代謝側から:。 多くの場合-血清中のXsレベルの増加。, 体重の減少。; まれ-体重の増加。; 非常にまれ-プロラクチンの含有量の増加。; 頻度が確立されていない-肝機能の実験室サンプルの変化。, 肝炎。, 低ナトリウム血症。, ADG不十分な分 ⁇ 症候群。.

⁇ 尿生殖器系から:。 多くの場合-男性の射精/オルガスムの障害、勃起不全(インポテンス)、無オルガスム、外観障害(主に排尿開始時の困難)、頻尿、出血の増加または不規則な出血の増加に関連する月経障害( ⁇ 病、 ⁇ 体);時間外。.

感覚の側から:。 多くの場合-宿泊施設の障害、中途半端、視覚障害。まれに-味覚、騒音、耳鳴りの障害。周波数が設定されていません-閉角緑内障。.

皮膚の側から:。 非常に頻繁に-発汗;まれに-脱毛症、動きの速い発疹;頻度が設定されていません-多形紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンスジョンソン症候群、かゆみ、じんま疹。.

筋骨格系の側から:。 周波数が設定されていません-横紋筋融解症。.

ベンラファキシンの服用を中止すると、突然投与量をキャンセルまたは下げると、t.nに関連する症状が発生することがあります。. 離脱症候群:疲労の増加、無力症、頭痛、めまい、睡眠障害(眠気または不眠症、眠りに落ちる困難、異常な夢の出現)、低 ⁇ 病、不安、興奮(神経興奮性と過敏性の増加)、混乱、ペーストシア(含む。. しびれ、うずき、 ⁇ 熱感、鳥肌の ⁇ い音の自然発生の不快な感覚)、発汗の増加、口渇、食欲低下、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ (これらの反応のほとんどはわずかに発現し、治療は必要ありません)。.

副作用は次の頻度で分類されます。多くの場合(少なくとも10%)。多くの場合(少なくとも1%、ただし10%未満);まれに(少なくとも0.1%、ただし1%未満);まれに(少なくとも0.01%、ただし0.1%未満)。ごくまれに(0.01%未満、単一のケースを含む0.01%未満)。.

以下にリストされている副作用のほとんどは用量依存的です。. 治療が長引くと、その重症度と頻度が低下し、通常、治療を中止する必要がなくなります。.

消化器系から:。 多くの場合-食欲、便秘、吐き気、 ⁇ 吐、口渇、消化不良、腹痛の減少;まれに-ブルキシズム、肝トランスアミナーゼの活性の増加;まれに-肝炎;場合によっては- ⁇ 炎。.

代謝側から:。 多くの場合-血清中のコレステロールの増加(特に長期投与または高用量での薬物の服用後)、体重の減少または増加;まれに-低ナトリウム血症、不十分なADG分 ⁇ 症候群;場合によっては、血漿プロラクチンの増加。.

MSSの側から:。 多くの場合-血圧の上昇、皮膚の過熱;まれに-血圧の低下、姿勢性低血圧、失神、不整脈、頻脈;非常にまれに-ピルエットなどの不整脈、QT間隔の伸び、胃頻脈、心室細動。.

中枢神経系と末 ⁇ 神経系から:。 しばしば。 — めまい。, 無力症。, 悪夢のような夢。, 弱点。, 不眠症。, 眠気。, 神経興奮性の増加。, パレシア。, ⁇ 迷。, 筋肉の緊張 ⁇ 進。, 振戦。, あくび。, 鎮静効果。; まれに。 — 無関心。, 幻覚。, ミオクローン。, 失神。; めったに。 — けいれん。, 不均衡と動きの調整を伴う運動失調。, 言語障害。, マニアまたは低 ⁇ 病。, セロトニン症候群。, 症状。, 悪性抗精神病症候群に似ています。, てんかん発作。; 個々の場合。 — ナンセンス。, ⁇ 体外路障害。, t.h. ジスキネジアとジストニア、後期ジスキネジア、精神運動不安/アカティア。.

メンタルステータスの側から:。 頻度が確立されていない-うつ病、治療中および薬物の廃止後の自殺念慮および自殺行動の出現。.

血液形成系とリンパ系の側から:。 まれに-皮膚(斑状出血)および粘膜の出血、血小板減少症、出血時間の伸び、出血症候群;場合によっては-無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、好中球減少症および殻療法。.

尿器系の側から:。 多くの場合-排尿障害;まれに-尿遅延。.

性的システムの側から:。 多くの場合-性欲の減少、勃起障害および/または射精、男性の無オルガスム、月経過多;まれに-月経異常、女性の無オルガスム。.

感覚の側から:。 多くの場合-宿泊施設、中途半端、視覚障害、騒音または耳鳴りの障害。まれに-味覚障害。.

皮膚とその付属肢の側面から:。 多くの場合-発汗の増加(h。. 夜);まれに-脱毛症。.

呼吸器系から:。 まれに-息切れ;場合によっては、肺好酸球増加症。.

内分 ⁇ 系から:。 まれ-ガラクトレア;場合によっては、プロラクチンのレベルの増加。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚の発疹(h。. マクロパプラ)、かゆみ、光増感、血管神経性腫れ、じんま疹;まれに-多形性 ⁇ 出性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群;場合によっては-アナフィラキシー反応。.

筋骨格系の側から:。 多くの場合-関節痛、筋肉痛;まれに-筋肉のけいれん;場合によっては、横紋筋融解症。.

カロラファキシンの突然のキャンセルまたは減量後。, 疲労の増加が可能です。, 眠気。, 無力症。, 頭痛。, 吐き気。, ⁇ 吐。, 拒食症。, 口渇。, めまい。, 下 ⁇ 。, 不眠症。, 珍しい夢。, 眠りにつく困難。, 不安。, 不安。, 過敏性と感情的な不安定さ。, パレシア。, 混乱。, 見当識障害。, 軽 ⁇ 。, 振戦。, パレシア。, 発汗の増加。, 頻脈。, けいれん。, 鳴り声または耳鳴り。, 食べ物の拒絶。. 離脱症候群の症状の発症を防ぐには、特に高用量を服用した後、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要です。.

以下にリストされている副作用のほとんどは用量依存的です。. 治療が長引くと、これらの影響のほとんどの重症度と頻度が低下し、治療を中止する必要がなくなります。.

頻度を減らすために:多くの場合-≥1%、時には-≥0.1– <1%、まれに-≥0.01– <0.1%、非常にまれに-<0.01%。.

一般的な症状:。 脱力感、疲労感の増加。.

LCDの側面から:。 食欲減退、便秘、吐き気、 ⁇ 吐、口渇、まれに肝炎。.

代謝側から:。 血清コレステロールを増やし、体重を減らします。時々-肝機能、低ナトリウム血症、抗利尿ホルモンの不十分な分 ⁇ 症候群の実験室サンプルの変化。.

心血管系から:。 動脈性高血圧、皮膚過熱;時々-姿勢性低血圧、頻脈。.

神経系の側から:。 異常な夢、めまい、不眠症、興奮性の増加、低温殺菌、 ⁇ 迷、筋肉の緊張の増加、振戦。時々-無関心、幻覚、筋肉のけいれん、セロトニン症候群;まれに-てんかん発作、 ⁇ 反応、および悪性神経遮断薬に似た症状。.

⁇ 尿生殖器系から:。 射精、勃起、無オルガスム、排尿障害の障害(主に排尿開始時の困難);時々-性欲の減少、月経過多、尿の遅延。.

感覚の側から:。 宿泊障害、中途半端、視覚障害;時々-味覚の違反。.

皮膚の側から:。 発汗;時々-光線過敏反応;まれに-多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群。.

血液醸造および血液凝固システムの側から:。 時々-血小板減少症;皮膚(斑状出血)および粘膜の出血、まれに-出血時間の延長。.

過敏反応:。 時々-皮膚の発疹;ごくまれに-アナフィラキシー反応。.

カロラファキシンの急激なキャンセルまたはその用量の減少後、疲労、眠気、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、口渇、めまい、下 ⁇ 、不眠症、不安、過敏症の増加、見当識障害、低 ⁇ 病、ペースト、発汗。. これらの症状は通常穏やかに発現し、治療なしで起こります。. これらの症状の可能性があるため、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要です。.

症状:。 ECGの変化(QT間隔の延長、Gisビームの脚の封鎖、QRS複合体の拡大)、副鼻腔または心室頻脈、徐脈、動脈低血圧、けいれん状態、意識低下(覚 ⁇ の減少)。. アルコールや他の向精神薬と一緒に服用しているときにベンラファキシンを過剰摂取すると、致命的な結果が報告されました。.

治療:。 症候性。. 特定の解毒剤は不明です。. 重要な機能(呼吸と血液循環)の継続的な監視が推奨されます。. 薬物の吸収を減らすための活性炭の目的。. 誤 ⁇ のリスクがあるため、 ⁇ 吐を引き起こすことはお勧めしません。. ベンラファキシンとEFAは透析によって排 ⁇ されません。.

症状:。 意識の侵害。 (眠気から ⁇ 睡まで。) 興奮。, ⁇ 吐。, 下 ⁇ 。; 振戦。, 削減または。 (弱い。) 血圧の上昇。, めまい。, メドリアシス。, けいれん状態。, 副鼻腔または心室頻脈または徐脈。; ECGに変更。 (QT間隔の延長。, ギサビームの脚の封鎖。, QRコンプレックスの拡張。. 市販後の使用経験は、ベンラファキシンの最も頻繁な過剰摂取がアルコールや他の向精神薬の服用中に発生したことを示しています。. 死者の報告が繰り返されています。. ベンラファキシンの過剰摂取の遡及的研究のための出版された文学資料は、SSRIグループの医学的に利用可能な抗うつ薬と比較した場合、致命的な結果のそのような増加したリスクはボラファキシンに固有である可能性があると報告していますが、このリスクは三環系抗うつ薬に固有のリスクよりも低いです。. 疫学研究では、ベネラファキシンで治療された患者は、SSRIで治療された患者(ベネファキシン以外)と比較して、自殺のリスクに大きな負担があることが示されています。. しかし、そのような高い割合の死亡(ベンラファキシンの過剰摂取による)が、薬物自体の毒性またはベンラファキシンで治療された患者グループの特殊な特性によるものであるかはまだ不明のままです。. 臨床経験によれば、意図的な過剰摂取のリスクを減らすために、ベンラファキシンの処方箋は、患者が次に医師を訪問するまでのみ十分な最小量を処方することをお勧めします(参照。. また、「特別な指示」)。.

治療:。 対症療法と支持療法が行われます。. 特定の解毒剤は不明です。. 重要な機能(呼吸、血液循環、心臓のリズム)の継続的な監視が推奨されます。. 過剰摂取の場合、即時の胃洗浄、薬物の吸収を減らすために活性炭を使用することをお勧めします。. ⁇ 吐の誤 ⁇ の危険があるときに ⁇ 吐を引き起こすことが推奨されます。. 強制利尿、透析、輸血は効果がありません。.

症状(エタノールの同時受容でしばしば発生します):。 めまい、血圧の低下、ECGの変化(QT間隔の延長、Gisビームレッグの封鎖、QRS複合体の拡大)、副鼻腔および心室頻脈または徐脈、意識障害(眠気から ⁇ 睡まで)、けいれん;致命的な結果が可能です。.

治療:。 ECGと重要な臓器の機能の継続的な管理下での症候性。. 誤 ⁇ のリスクがあるため、 ⁇ 吐を引き起こすことはお勧めしません。. 呼吸交雑、適切な肺換気および酸素化を確実にすることをお勧めします。. 血液透析は効果がありません-ベンラファキシンとEFAは透析によって排 ⁇ されません。. 特定の解毒剤は不明です。.

症状:。 ECGの変化(QT間隔の延長、Gisビームの脚の封鎖、QRS複合体の拡大)、副鼻腔または心室頻脈、徐脈、低血圧、けいれん状態、意識の変化(覚 ⁇ の減少)。. アルコールや他の向精神薬と一緒に服用しているときにベンラファキシンを過剰摂取すると、致命的な結果が報告されました。.

治療:。 症候性。. 特定の解毒剤は不明です。. 重要な機能(呼吸と血液循環)の継続的な監視が推奨されます。. 薬物の吸収を減らすための活性炭の目的。. 誤 ⁇ のリスクがあるため、 ⁇ 吐を引き起こすことはお勧めしません。. ベンラファキシンとEFAは透析によって排 ⁇ されません。.

ベンラファキシンは抗うつ薬です。. 化学構造では、既知のクラスの抗うつ薬(三環式、四環式など)に起因するものではありません。. 2つのアクティブな鏡像異性体ラセミ型があります。.

ベンラファキシンの抗うつ効果は、CNSにおける神経伝達物質活性の増加と関連しています。ベンラファキシンとその主要なO-デスメチルベンラファキシン(ODV)代謝産物は、セロトニンとノルエピネフリンの逆捕 ⁇ のための強力な阻害剤であり、ニューロンによるドーパミンの逆捕 ⁇ を弱く抑制します。. ベンラファキシンとEFAは、神経伝達物質の逆捕 ⁇ に等しく効果的に影響します。. ベンラファキシンとEFAはベータアドレナリン作動性反応を低下させます。.

ベンラファキシンは、ムスカリン、コリン作動性、ヒストンHに親和性がありません。₁-およびα。₁-アドレナリン作動性脳受容体。. ベンラファキシンはIAOの活性を抑制しません。アヘン剤、ベンゾジアゼピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-D-アパルト酸(NMDA)受容体に対する親和性はありません。.

ベンラファキシン-化学的にどのクラスの抗うつ薬(三環系、四環系など)にも属さない抗うつ薬は、2つの活性エナンチオマーのラセミ体です。.

ベンラファキシンとその主要代謝物-O-デスメチルベンラファキシン(ODV)-は強力なSIOZSNと弱いドーパミン逆転阻害剤です。.

薬物の抗うつ作用のメカニズムは、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力に関連しています。.

ベンラファキシンとEFAは、親和性はありませんが、上記の神経伝達物質の逆捕 ⁇ に等しく効果的に影響します(調査済み)。 in vitro。)コリン作動性(ムスカリン)、H。₁-ヒスタミン、アルファ。₁-アドレナリン作動性、アヘン剤、ベンゾジアゼピン受容体はMAOの活性を抑制しません。また、アヘン剤、フェンシクリジン、またはN-メチル-d-アパルト酸との親和性もありません。 (NMDA)。 受容体。. セロトニンの逆捕 ⁇ を阻害することにより、ベンラファキシンはSSRIよりも劣ります。. さらに、ベンラファキシンとODVは、1回の導入後と一定の受信の両方でベータアドレナリン作動性反応性を低下させます。.

既知のクラスの抗うつ薬(h。. 三環、四環式またはその他)。. 2人のアクティブなエナンチオマーのラセミ体です。. カロラファキシンの抗うつ効果は、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力に関連しています。. ベンラファキシンとその主要なO-デスメチルベンラファキシン(ODV)代謝産物は、ニューロンによるセロトニンとノルエピネフリンの逆捕 ⁇ のための強力な阻害剤であり、ドーパミンの逆捕 ⁇ を弱く抑制します。. ベンラファキシンとEFAは、1回の受信後と一定の受信の両方で、CNSのベータアドレナリン作動性反応性を低下させます。.

ベンラファキシンはm-コリン作動性、Nに親和性がありません。₁-ヒスタミンとα。₁-アドレナリン作動性脳受容体。. IAOの活動を抑制しません。この薬は脳組織からのノルエピネフリンの放出に影響を与えません。.

ベンラファキシン-どのクラスの抗うつ薬(三環系、四環系など)にも化学的に属さない抗うつ薬は、2つの活性エナンチオマーの混合物です。.

薬物の抗うつ効果のメカニズムは、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力に関連しています。. ベンラファキシンとその主要なO-デスメチルベンラファキシン(ODV)代謝産物は、セロトニンとノルエピネフリン(SNRI)の強力な阻害と弱いドーパミン逆転阻害剤です。. さらに、ベンラファキシンとO-デスメチルベンラファキシンは、1回の導入後と一定の摂取の両方でベータアドレナリン作動性反応性を低下させます。. ベンラファキシンとEFAは、神経伝達物質の逆捕 ⁇ に等しく効果的に影響します。.

ベンラファキシンは、ムスカリンコリン作動性、ヒスタミン、αに親和性がありません。₁-アドレナリン作動性脳受容体。. ベンラファキシンはIAOの活性を抑制しません。アヘン剤、ベンゾジアゼピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-d-アパルト(NMDA)受容体に対する親和性はありません。.

Venlafaxine Zydus France LPaを受け取った後。^® 長期カプセル、C。_{マックス。} 血漿中のベンラファキシンとEFA(基本代謝物)は、それぞれ(6.0±1.5)と(8.8±2.2)時間以内に達成されます。. 長期作用のカプセルからのカロラファキシンの吸収率は、その除去速度よりも低いです。. したがってT_1/2。 ベンラファキシンザイダスフランスLPaの任命後のベンラファキシナ。^® 長時間作用するカプセルの形で-(15±6)h-実際にはTです。_1/2。 Tより吸引_1/2。 分布-(5±2)h-これは、薬物Venlafaxine Zydus France LPの任命後に指摘されます。^® タブレットの形で。.

カロラファキシンとEFAの血漿タンパク質との結合は、それぞれ27%と30%です。. EFAおよび他の代謝物、ならびに代謝されていないベンラファキシンは腎臓から分 ⁇ されます。. 複数の紹介付きC_ss ベンラファキシンとEFAは3日以内に到達します。. 75〜450 mgの1日の用量範囲では、ベンラファキシンとODVは線形速度論を持っています。. Tを食べながら薬を服用した後。_{マックス。} 血漿中では20〜30分増加しますが、Cの値です。_{マックス。} 削除は変更されません。.

肝硬変の患者では、カロラファキシンとODVの血漿中の濃度が増加し、排 ⁇ 率が低下します。. 中等度または重度の腎不全では、ベンラファキシンとODVの総クリアランスが減少し、T。_1/2。 増加する。. 総クリアランスの低下は、主にクレアチニンが30 ml /分未満の患者で観察されます。.

患者の年齢と性別は、薬物の薬物動態に影響を与えません。.

吸収。. LCDからの吸引は良好で、単回投与で約92%であり、書き込みの受信とは量的に無関係です。.

分布。. 総バイオアベイラビリティは40〜45%で、これは肝臓での集中的な前全身代謝に関連しています。. ベンラファキシンとEFAは、それぞれ27%と30%ヒト血漿タンパク質に結合します。どちらも母乳を浸透させます。. ベンラファキシン75〜450 mgの1日量の範囲では、ベンラファキシンとODVは線形速度論を持っています。. T_{マックス。} 中にベンラファキシン錠を服用した後、カロラファキシンとEFAの血漿中-それぞれ2時間と3時間。.

ベンラファキシンを長期間服用した場合、指標T。_{マックス。} -それぞれ5.5時間と9時間。.

T_1/2。 ベンラファキシンとEFAはそれぞれ(5±2)hと(11±2)hに達しました。.

C_ss ベンラファキシンとEFAは、3日間の複数回の治療投与後に達成されます。.

代謝。. CYP2D6イソプロザイムが唯一の薬理学的に活性な代謝物(ODV)と不活性なN-デスメチルベンラファキシン代謝物に加わって、主に肝臓で代謝されます。.

ベンラファキシンはCYP2D6アイソパージの弱い阻害剤であり、CYP1A2、CYP2C9またはCYP3A4を阻害しません。.

結論。. それは主に腎臓によって得られます:採用された単回投与の約87%は48時間以内に尿で排 ⁇ されます。 (5%-変更なし。, 29%-非共役EFAの形で。, 26%-共役EFAの形で。, 27%-他の不活性代謝物の形で。) 腎臓で72時間後。.

ベンラファキシンとEFAの血漿クリアランスの平均値±標準偏差は、それぞれ(1.3±0.6)と(0.4±0.2)l / h / kgです。見かけのT_1/2。 (それぞれ5±2)および(11±2)h。見かけのV。_ss (7.5±3.7)および(5.7±1.8)l / kg、それぞれ。.

特別な患者グループ。

性別と年齢。 患者はベンラファキシンとEFAの薬物動態パラメーターに大きな影響を与えません。

高齢患者の場合、年齢に応じた特別な用量調整は必要ありません。.

CYP2D6アイソパージの活性が低い患者。 個々の用量を選択する必要はありません。. 個別に摂取された濃度の多方向の変化、すなわちコラファキシン(増加)とEFA(減少)にもかかわらず、これら2つの活性物質のAUC量は、それぞれCYP2D6アイソファーメントの活性の低下により、実際には変化しません。線量調整は必要ありません。.

肝不全および腎不全の患者。 中程度から重度の程度まで、ベンラファキシンの代謝とEFAの除去が減少し、Cが上昇します。_{マックス。} ベンラファキシナとODVはTを長くします。_1/2。 ベンラファキシンの総クリアランスの減少は、クレアチニンが30 ml /分未満の患者と腎透析患者で最も顕著です(T ._1/2。 ベネラファキシンは180%、EFAは142%増加し、両方の活性物質のクリアランスは約57%減少します)。. そのような患者、特に血液透析の患者では、この薬による治療期間を考慮して、ベンラファキシンの用量と動態コントロールの個別の選択が必要です。.

肝不全患者のデータはChild Pughスケールで深刻ですが、薬物動態の個々のバリエーション、特に薬物とそのTのクリアランスは限られていることに注意してください。_1/2。本質的に非常に多様であり、そのような患者にベンラファキシンを割り当てるときに考慮されるべきです。. チャイルドピューによるクラスA(軽肝機能障害)およびチャイルドピューによるクラスB(平均障害)Tの患者。_1/2。 ボラファキシンとEFAは、健康な患者と比較して約2倍の伸びがあり、クリアランスは半分以上減少しています。.

中に入れた後、カロラファキシンはLCDからよく吸収されます。 25〜150 mg Cの単回投与後。_{マックス。} 血漿中は約2.4時間到達し、量は33〜172 ng / mlです。. 食事中に薬を服用した後、達成の時間C_{マックス。} 血漿中では20〜30分増加しますが、Cの値です。_{マックス。} 削除は変更されません。.

ベンラファキシンは、肝臓を最初に通過するときに激しい代謝を受けます。. 主な代謝産物はEFAです。 C_{マックス。} 血漿中のEFAは、投与後約4.3時間で到達し、61〜325 ng / mlです。. 75〜450 mgの1日量の範囲では、ベンラファキシンとODVの薬物動態は直線的です。.

カロラファキシンとEFAの血漿タンパク質との結合は、それぞれ27%と30%です。. 複数の受付C_ss ベンラファキシンとEFAは3日以内に到達します。.

T_1/2。 ボラファキシンとEFAはそれぞれ5時間と11時間です。. EFAと他の代謝物、および変化のないベンラファキシンは腎臓によって表示されます。.

肝硬変の患者では、カロラファキシンとODVの血漿中の濃度が増加し、排 ⁇ 率が低下します。. 中等度および重度の腎不全(クレアチニン<30 ml /分)では、ベンラファキシンとEFAの総クリアランスが減少し、T。_1/2。 増加する。.

患者の年齢と性別は、薬物の薬物動態に影響を与えません。.

ベンラファキシンはLCDからよく吸収されます。 25〜150 mg Cの単回レセプション後。_{マックス。} 血漿中は約2.4時間33〜172 ng / mlに達します。. 肝臓を「最初に通過」すると、激しい代謝を受けます。. その主な代謝産物はO-デスメチルベンラファキシン(ODV)です。. T_1/2。 ボラファキシンとEFAはそれぞれ5時間と11時間です。. C_{マックス。} 血漿中のEFA(61〜325 ng / ml)は、投与後約4.3時間で達成されます。. カローラとEFAを血漿タンパク質とリンクすることは、それぞれ27%と30%です。. EFAおよび他の代謝物、ならびに代謝されていないベンラファキシンは腎臓から分 ⁇ されます。. 複数の導入により、ベンラファキシンとEFAの平衡濃度は3日以内に達成されます。. 75〜450 mgの1日の用量範囲では、ベンラファキシンとODVは線形速度論を持っています。. 食事中に薬を服用した後、血漿中の最大濃度を達成する時間は20〜30分増加しますが、最大濃度と吸収は変化しません。.

肝硬変の患者では、カロラファキシンとODVの血漿中の濃度が増加し、排 ⁇ 率が低下します。. 中等度または重度の腎不全では、カロラファキシンとEFAの全体的なクリアランスが低下し、半減期が延長されます。. 総クリアランスの低下は、主にクレアチニンが30 ml /分未満の患者で観察されます。. 患者の年齢と性別は、薬物の薬物動態に影響を与えません。.