Riva-Baclofen

リババクロフェンは、バクロフェンに対する過敏症の患者には禁 ⁇ です。. 静脈内、筋肉内、皮下または硬膜外投与にはリーババクロフェンを使用しないでください。.

GABLOFENは、バクロフェンに対する過敏症の患者には禁 ⁇ です。. 静脈内、筋肉内、皮下または硬膜外投与にはGABLOFENを使用しないでください。.

活性物質または任意の ⁇ 形剤に対する過敏症。.

てんかんは治療に安全です。.

薬物は髄腔内とは異なる方法で投与されるべきではありません。.

バクロフェンまたはその ⁇ 形剤の1つに対する既知の過敏症。.

薬物は髄腔内とは異なる方法で投与されるべきではありません。.

特に治療の最初のスクリーニングおよび用量設定段階の間だけでなく、治療が中断された後のリーバ・バクロフェンの再導入の間も、過剰摂取の兆候と症状を認識することに特に注意を払う必要があります。.

髄腔内バクロフェンの過剰摂取の症状。

眠気、眠気、めまい、眠気、呼吸抑制、発作、低血圧の ⁇ 側進行および意識喪失、最大72時間の ⁇ 睡状態に進行。. 報告されたほとんどのケースでは、薬物を停止した後の ⁇ 睡は結果なしに可逆的でした。. 髄腔内バクロフェンの過剰摂取の症状は、25 mcgの髄腔内ボーラスを投与した後の敏感な成人患者で報告されています。.

過剰摂取の治療の提案。

リバ・バクロフェンの過剰摂取の治療に対する特定の解毒剤はありません。ただし、通常は次の手順を実行する必要があります。

1. 髄腔内バクロフェン残留溶液は、できるだけ早くポンプから取り除く必要があります。.
2. 呼吸抑制患者は、薬物が除去されるまで、必要に応じて挿管する必要があります。.

逸話的な報告は、静脈内フィゾスチグミンが中心の副作用、特に眠気と呼吸抑制を逆転させる可能性があることを示しています。. ただし、フィゾスチグミンの投与は、発作や徐脈の誘発に関連しているため、注意が必要です。.

フィゾスチグミン用量成人患者向け。

2 mgのフィソスチグミンを筋肉内または静脈内に、1分あたり1 mg以下のゆっくりとした制御速度で投与します。. 不規則な心拍、けいれん、 ⁇ 睡などの生命にかかわる兆候が発生した場合は、投与を繰り返すことができます。.

小児患者のためのフィゾスチグミン用量。

筋肉内または静脈内で0.02 mg / kgのフィソスチグミンを管理し、毎分0.5 mgを超えないようにしてください。. 治療効果が達成されるか、最大用量2 mgに達するまで、5〜10分ごとに投与量を繰り返すことができます。.

フィソスチグミンは、大量の過剰摂取を逆転させるのに効果がない可能性があり、患者は呼吸サポートを維持する必要があるかもしれません。.

腰椎 ⁇ 刺が禁 ⁇ でない場合は、脳脊髄アクロフェン濃度を下げるために、30〜40 mLの脳脊髄液を差し引くことを考慮する必要があります。.

特に治療の最初のスクリーニングおよび用量設定段階の間だけでなく、治療の中断後のGABLOFENの再導入の間も、過剰摂取の兆候と症状の検出に特に注意を払う必要があります。.

髄腔内バクロフェンの過剰摂取の症状。

眠気、眠気、めまい、眠気、呼吸抑制、発作、低血圧の ⁇ 側進行および意識喪失、最大72時間の ⁇ 睡状態に進行。. 報告されたほとんどのケースでは、薬物を停止した後の ⁇ 睡は結果なしに可逆的でした。. 髄腔内バクロフェンの過剰摂取の症状は、25 mcgの髄腔内ボーラスを投与した後の敏感な成人患者で報告されています。.

過剰摂取の治療の提案。

GABLOFENの過剰摂取を治療するための特定の解毒剤はありません。ただし、通常は次の手順を実行する必要があります。

1. 髄腔内バクロフェン残留溶液は、できるだけ早くポンプから取り除く必要があります。.
2. 呼吸抑制患者は、薬物が除去されるまで、必要に応じて挿管する必要があります。.

逸話的な報告は、静脈内フィゾスチグミンが中心の副作用、特に眠気と呼吸抑制を逆転させる可能性があることを示しています。. ただし、フィゾスチグミンの投与は、発作や徐脈の誘発に関連しているため、注意が必要です。.

フィゾスチグミン用量成人患者向け。

2 mgのフィソスチグミンを筋肉内または静脈内に、1分あたり1 mg以下のゆっくりとした制御速度で投与します。. 不規則な心拍、けいれん、 ⁇ 睡などの生命にかかわる兆候が発生した場合は、投与を繰り返すことができます。.

小児患者のためのフィゾスチグミン用量。

筋肉内または静脈内で0.02 mg / kgのフィソスチグミンを管理し、毎分0.5 mgを超えないようにしてください。. 治療効果が達成されるか、最大用量2 mgに達するまで、5〜10分ごとに投与量を繰り返すことができます。.

フィソスチグミンは、大量の過剰摂取を逆転させるのに効果がない可能性があり、患者は呼吸サポートを維持する必要があるかもしれません。.

腰椎 ⁇ 刺が禁 ⁇ でない場合は、脳脊髄アクロフェン濃度を下げるために、30〜40 mLの脳脊髄液を差し引くことを考慮する必要があります。.

特に最初のテスト段階と滴定段階の間だけでなく、短い懸 ⁇ 液後にリーバ-バクロフェナセタントの投与が再開されたときも、患者は過剰摂取の兆候と症状の治療全体を通して注意深く監視されなければなりません。.

過剰摂取の兆候が突然または陰気に現れることがあります。.

過剰摂取の症状:。 過度の筋肉の低血圧、眠気、眠気、めまい、鎮静、てんかん発作、意識喪失、精神障害、吐き気、 ⁇ 吐。.

呼吸抑制、無呼吸および ⁇ 睡は、重度の過剰摂取で発生します。.

たとえば、カテーテルの透過性/位置決めチェック中にカテーテルの内容物が誤って髄腔内腔に侵入した場合、深刻な過剰摂取が発生する可能性があります。. プログラミングエラー、速すぎる用量の増加、および経口リーババクロフェンによる同時治療は、過剰摂取の他の考えられる原因です。. ポンプの誤動作も調査する必要があります。.

治療。

リババクロフェナセタントの過剰摂取を治療するための特定の解毒剤はありません。. 通常、次の対策が講じられます。

1)残りのbacIofenをできるだけ早くポンプから排出します。.

2)必要に応じて、薬物が除去されるまで呼吸抑制のある患者に挿管します。.

特定の報告では、フィゾスチグミンは中枢神経への影響、特に眠気と呼吸抑制を排除できることが示唆されています。.

ただし、フィゾスチグミンがてんかん発作、徐脈、心臓障害を引き起こす可能性があるため、静脈内注射する場合は注意が必要です。. 1〜2 mgのフィソスチグミンIVを5〜10分間かけてテストを実行できます。. この間、患者は注意深く監視されるべきです。. 患者が積極的に反応した場合、適切な換気と警戒を維持するために、1 mgを繰り返し30〜60分間隔で投与できます。.

フィゾスチグミンは、大量の過剰摂取の場合には効果がなく、患者は人工的に換気される必要があるかもしれません。.

腰椎 ⁇ 刺が禁 ⁇ でない場合、中毒の初期段階で30〜40 mlの脳脊髄液を排出すると、酒類内のリババクロフェン濃度が低下すると考えることができます。.

心血管機能の維持。. 発作の場合:ジアゼパムの注意深いIV注射。.

フィソスチグミンは、支持策に反応しない重度の毒性に対してのみ推奨されます。.

小児では、0.02 mg / kgフィゾスチグミンivの用量を、毎分0.5 mg以下の割合で投与できます。. この用量は、治療効果が達成されるか、総用量2 mgが投与されるまで、5〜10分ごとに繰り返すことができます。.

過剰摂取の兆候と症状の検出には常に特に注意を払う必要がありますが、特に最初の「スクリーニング」と「投与段階」、および治療が中断された後のリーヴァバクロフェンの再導入中は特に注意が必要です。.

過剰摂取の兆候が突然または(より頻繁に)陰気に現れることがあります。.

過剰摂取の症状:過度の筋肉の低血圧、眠気、眠気、めまい、眠気、発作、意識喪失、低体温症、過度の ⁇ 液分 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐。.

呼吸抑制、無呼吸および ⁇ 睡は、重度の過剰摂取が原因です。. 発作は、過剰摂取からの回復中に、投与量の増加またはより頻繁に発生する可能性があります。. カテーテル含有量の意図しない放出、ポンププログラミングのエラー、過度の用量の増加、または経口バクロフェンによる同時治療により、重度の過剰摂取が発生する可能性があります。. ポンプの誤動作の可能性も調べる必要があります。.

治療。

髄腔内バクロフェンの過剰摂取の治療に対する特定の解毒剤はありません。. ポンプメーカーからのすべての指示に従う必要があり、通常、次の手順を実行する必要があります。

-プログラム可能な連続注入ポンプを使用する場合は、リザーバーから残りの薬物溶液を取り除くことにより、バクロフェンのさらなる送達を直ちに停止する必要があります。.

-これが手術なしで可能である場合、髄腔内カテーテルはできるだけ早くポンプから分離し、注入液を小さな脳脊髄液と一緒に放出する必要があります(最大30〜40 mlを推奨)。.

-呼吸抑制のある患者は、必要に応じて挿管し、必要に応じて人工換気する必要があります。. けいれんivジアゼパムの場合、心血管機能はサポートされ、注意して与えられるべきです。.

-血圧、脈拍、体温、心調律、呼吸数を監視する必要があります。.

薬物療法グループ:脊椎攻撃部位を伴う ⁇ 性。

筋 ⁇ 緩薬、その他の中央エージェント。

ATCコード:M03B X01。

薬力学。.

リババクロフェンは、GABAを使用することにより、脊髄の単シナプスおよび多シナプス反射伝達を遅くします。_B -受容体を刺激します。. リババクロフェンの化学構造は、神経伝達物質阻害剤であるガンマアミノ ⁇ 酸(GABA)の化学構造に類似しています。.

神経筋伝達は、リーヴァ・バクロフェンによって変化しません。. リババクロフェンは抗ノジセプティブ効果があります。. 筋骨格けいれんを伴う神経疾患では、リーババクロフェンの特性は、反射筋収縮への影響の形でだけでなく、痛みを伴うけいれんやクローンの強度の大幅な低下としても現れます。. リババクロフェンは患者の移動性を改善し、自律性を高め、理学療法を促進します。.

リババクロフェンは一般にCNSを抑制し、鎮静、傾眠、呼吸および心血管抑制を引き起こします。.

リババクロフェナセタントは、破壊的な神経外科的処置の代替と見なすことができます。.

髄腔内領域に直接導入されるリーババクロフェンは、経口投与よりも少なくとも400〜1,000倍低い用量の ⁇ 性の治療を可能にします。.

Intrathecale bolusgabe。.

薬は通常、単回髄腔内投与後30分から1時間で働き始めます。. 最大けいれん効果が投与後約4時間で現れ、その効果は4〜8時間持続します。. 作用の開始、ピーク反応、および作用期間は、用量、症状の重症度、およびタイプと投与率に応じて、患者間で異なる場合があります。.

継続的な注入。.

リバ・バクロフェンの鎮 ⁇ 効果は、持続注入の開始後6〜8時間で始まり、24〜48時間以内にピークに達します。.

脊椎攻撃ポイントを持つ ⁇ 性:(ATCコード:M03B X01)。.

バクロフェンは、GABAを使用して、脊髄の単シナプス反射と多シナプス反射の両方の伝達を抑制します。_ß -受容体を刺激します。. バクロフェンは、抑制性神経伝達物質ガンマアミノ ⁇ 酸(GABA)の化学類似体です。.

神経筋伝達はバクロフェンの影響を受けません。. バクロフェンは抗中毒作用があります。. 骨格筋のけいれんに関連する神経疾患では、先行性の臨床効果は反射筋収縮に有益な効果の形をしており、痛みを伴うけいれん、自己運動、クローンからの明確な緩和があります。. Lioresalは患者の機動性を改善し、助けなしでの使用を容易にし、理学療法を促進します。.

結果として得られる重要な利点には、射精の改善、 ⁇ 管 ⁇ 瘍の予防と治癒、痛みを伴う筋肉のけいれんの除去によるより良い睡眠パターンが含まれます。. さらに、患者は ⁇ と括約筋機能の改善を経験し、カテーテル検査が促進され、患者の生活の質が大幅に向上します。. バクロフェンは、鎮静、傾眠、呼吸抑制および心血管抑制を引き起こす一般的なCNS抑制特性を持っていることが示されています。.

バクロフェンは、髄腔内領域に直接導入されると、経口投与の用量の少なくとも100分の1の用量で ⁇ 性の効果的な治療を可能にします。.

Intrathekal bolus :

作用の開始は、通常、単回髄腔内投与の30分から1時間です。. 最大けいれん効果が投与後約4時間で観察され、効果は4〜8時間持続します。. 発症、ピーク反応、および作用期間は、用量および重 ⁇ な症状、ならびに薬物送達の方法と速度に応じて、個々の患者で異なる場合があります。.

連続注入:。

バクロフェンの抗けいれん効果は、持続注入の開始後6〜8時間で最初に観察されます。. 最大の効果は24〜48時間以内に観察されます。.

ラット(経口経路)を用いた2年間の研究では、リーババクロフェンは発がん性がないことが示されました。. この研究は、卵巣 ⁇ 胞の発生率の用量依存的な増加と、肥大および/または出血性副腎の発生率のそれほど顕著な増加を示さなかった。. これらの所見の臨床的関連性は不明です。. 生体内で。 と。 in vitro。 変異原性試験は変異原性効果を示さなかった。.

経口リバスバクロフェンは、高用量ラットにおけるオムファロセレン(腹部血病)の発生率を増加させます。. マウスでは催奇形性の影響は発見されなかった。.

高用量のリーババクロフェンを投与されたラットでは、不完全な脊椎骨化の発生率の増加が観察されています。. リババクロフェンの高経口投与はまた、ウサギの胎児の前脚と後脚からの非凝固指節コアの発生率を高めました。.

ローカル許容範囲。

2種(ラット、犬)の髄腔内バクロフェン注入を継続した亜急性および亜慢性研究では、組織学的検査中に局所刺激または炎症の兆候は見られませんでした。. 動物モデルの前臨床試験では、炎症性腫 ⁇ の形成は高用量および/または高濃度の髄腔内オピオイドに直接関連しており、唯一の有効成分として髄腔内バクロフェンを使用して炎症性腫 ⁇ が形成されないことが示されています。.

変異原性と発がん性。

バクロフェンは、細菌、哺乳動物細胞、酵母、およびチャイニーズハムスターの試験において、変異原と遺伝毒性の可能性に対して陰性でした。. バクロフェンの変異原性の可能性の証拠はありませんでした。

2年間のラット試験(経口投与)では、バクロフェンは発がん性がないことが示されました。. 同じ研究で、卵巣 ⁇ 胞の発生率の用量関連の増加と、拡大および/または出血性副腎のそれほど顕著な増加が観察されました。.

反復投与毒性。

バクロフェンの反復髄腔内投与は、ラットおよびイヌの研究における炎症性腫 ⁇ の発生と関連していませんでした。. どちらの種でも、脊髄と隣接する組織の変化はなく、脊髄と周囲の組織の刺激や炎症の兆候は見られませんでした。.

生殖毒性。

Intrathekalesバクロフェンは、出生率、出生前または出生後の発達に悪影響を与える可能性は低いです。 経口。 -ラットとウサギの研究。. バクロフェンは、マウス、ラット、ウサギにおいて、最大髄腔内mg / kg用量の少なくとも125倍の用量で催奇形性を示さない。. そのリオレサル、経口が示されています。 投与すると、ラットの胎児におけるオムファロセレン(腹部ヘルニア)の発生率が増加します。これは、mg / kg用量として表される最大髄腔内用量の約500倍です。. この異常はマウスまたはウサギでは観察されていません。. 嘘つきで投与。 経口。 胎児の成長の遅延(骨骨化)が、ラットとウサギに母体毒性を引き起こす用量を引き起こすことを示しています。. バクロフェンは、腹腔内投与量が高いラット胎児で脊椎 ⁇ を拡大させました。.