コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
腎障害のある患者および高齢の患者での使用:。
キラビルは腎クリアランスによって排除されるため、腎障害のある患者では用量を調整する必要があります(4.2薬理学および投与方法を参照)。.
高齢患者は腎機能が低下している可能性が高いため、この患者グループでは用量調整の必要性を考慮する必要があります。. 高齢患者と腎障害のある患者の両方が神経学的副作用を発症するリスクが高く、これらの影響の証拠がないか注意深く監視する必要があります。. 報告された症例では、これらの反応は一般に治療の中止時に可逆的でした(4.8望ましくない影響を参照)。.
重度の免疫不全の個人におけるキラビールの長期または反復コースは、感受性の低いウイルス株の選択をもたらす可能性があり、継続的なキラビール治療に反応しない可能性があります。.
水分補給ステータス:。 キラビルの高経口投与を受けている患者では、適切な水分補給を維持するように注意する必要があります。.
腎障害のリスクは、他の腎毒性薬との併用により増加します。.
現在臨床試験から入手可能なデータは、キラビルによる治療が免疫能力のある患者における水 ⁇ 関連合併症の発生率を低下させると結論付けるには十分ではありません。.
小児集団:。
経口キラビルは、主に非重度の皮膚と粘膜HSV感染症の治療のために小児集団で使用されるべきです。. 新生児HSVと免疫不全の子供の重度のHSV感染症の治療には、IVキラビルを使用する必要があります。.
腎障害のある患者および高齢の患者での使用:。
アシクロビルは腎クリアランスによって排除されるため、腎障害のある患者では用量を調整する必要があります(4.2薬理学および投与方法を参照)。. 高齢患者は腎機能が低下している可能性が高いため、この患者グループでは用量調整の必要性を考慮する必要があります。. 高齢患者と腎障害のある患者の両方が神経学的副作用を発症するリスクが高く、これらの影響の証拠がないか注意深く監視する必要があります。. 報告された症例では、これらの反応は一般に治療の中止時に可逆的でした(4.8望ましくない影響を参照)。. 重度の免疫不全の個人におけるアシクロビルの長期または反復コースは、感受性の低いウイルス株の選択をもたらす可能性があり、継続的なアシクロビル治療に反応しない可能性があります。.
水分補給ステータス。:アシクロビルを高経口投与されている患者では、適切な水分補給を維持するように注意する必要があります。.
腎障害のリスクは、他の腎毒性薬との併用により増加します。.
臨床試験から現在入手可能なデータは、アシクロビルによる治療が免疫適格患者における水 ⁇ 関連合併症の発生率を低下させると結論付けるには十分ではありません。.
症状と兆候。
キラビルは消化管に部分的にしか吸収されません。. 患者は、通常毒性作用なしに、1回の機会に最大20gのキラビルを過剰摂取しました。. 数日間にわたる偶発的な反復経口キラビルの過剰摂取は、胃腸への影響(吐き気や ⁇ 吐など)および神経学的影響(頭痛と ⁇ 乱)と関連しています。.
静脈内キラビルの過剰摂取は、血清クレアチニン、血中尿素窒素の上昇とその後の腎不全をもたらしました。. ⁇ 乱、幻覚、興奮、発作、 ⁇ 睡などの神経学的影響は、静脈内過剰摂取に関連して説明されています。.
管理。
毒性の兆候がないか患者を注意深く観察する必要があります。. 血液透析は、血液からのキラビルの除去を大幅に強化するため、症候性の過剰摂取の場合の管理オプションと見なすことができます。.
症状と兆候:-。 アシクロビルは胃腸管に部分的にしか吸収されません。. 患者は、通常毒性作用なしに、1回の機会に最大20gのアシクロビルの過剰摂取を摂取しました。. 数日間にわたる偶発的な反復経口アシクロビルの過剰摂取は、胃腸への影響(吐き気や ⁇ 吐など)および神経学的影響(頭痛および ⁇ 乱)と関連しています。.
静脈内アシクロビルの過剰摂取により、血清クレアチニン、血中尿素窒素、およびその後の腎不全が増加しました。. ⁇ 乱、幻覚、興奮、発作、 ⁇ 睡などの神経学的影響は、静脈内過剰摂取に関連して説明されています。.
管理:-毒性の兆候がないか患者を注意深く観察する必要があります。. 血液透析は、血からのアシクロビルの除去を大幅に強化するため、症候性の過剰摂取の場合の管理オプションと見なすことができます。.
薬物療法グループ:直接作用する抗ウイルス薬、ヌクレオシドおよびヌクレオチドを除く。. 逆転写酵素阻害剤。.
ATCコード:J05AB01。
キラビールは、合成プリンヌクレオシドアナログです。 in vitro。 と。 in vivo。 単純ヘルペスウイルス(HSV)タイプIおよびIIおよび水 ⁇ 帯状 ⁇ 疹ウイルス(VZV)を含む、ヒトヘルペスウイルスに対する阻害活性。.
HSV I、HSV II、VZVに対するキラビルの阻害活性は、非常に選択的です。. 酵素チミジンキナーゼ。 (TK。) 通常の。, 感染していない細胞は、キラビルを基質として効果的に使用していません。, したがって、哺乳類の宿主細胞の毒性は低い。; しかしながら。, HSVとVZVによってエンコードされたTKは、キラビルをキラビル一リン酸に変換します。, 細胞酵素によってさらに二リン酸に、そして最後に三リン酸に変換されるヌクレオシドアナログ。. 三リン酸キラビルは、ウイルスDNAポリメラーゼを妨害し、ウイルスDNAへの取り込み後に連鎖終了を伴うウイルスDNA複製を阻害します。
重度の免疫不全の個人におけるキラビールの長期または反復コースは、感受性の低いウイルス株の選択をもたらす可能性があり、継続的なキラビール治療に反応しない可能性があります。. 感度が低下した臨床分離株のほとんどは、ウイルスTKで比較的欠乏していますが、ウイルスTKまたはウイルスDNAポリメラーゼが変化した株も報告されています。. In vitro。 HSV分離株をキラビルに曝露すると、感度が低い菌株が出現する可能性もあります。. 間の関係。 in vitro。-HSV分離株の所定の感受性とキラビル療法に対する臨床反応は明確ではありません。.
薬物療法グループ:直接作用する抗ウイルス薬、ヌクレオシドおよびヌクレオチドを除く。. 逆転写酵素阻害剤。
ATCコード:J05AB01。.
アシクロビルは、合成プリンヌクレオシドアナログです。 in vitro。 と。 in vivo。 単純ヘルペスウイルス(HSV)タイプIおよびIIおよび水 ⁇ 帯状 ⁇ 疹ウイルス(VZV)を含む、ヒトヘルペスウイルスに対する阻害活性。.
HSV I、HSV II、VZVに対するアシクロビルの阻害活性は、非常に選択的です。. 酵素チミジンキナーゼ。 (TK。) 通常の。, 感染していない細胞は、アシクロビルを基質として効果的に使用していません。, したがって、哺乳類の宿主細胞の毒性は低い。; しかしながら。, HSVとVZVによってエンコードされたTKは、アシクロビルをアシクロビル一リン酸に変換します。, 細胞酵素によってさらに二リン酸に、そして最後に三リン酸に変換されるヌクレオシドアナログ。. 三リン酸アシクロビルは、ウイルスDNAポリメラーゼを妨害し、ウイルスDNAへの取り込み後に連鎖が終了する結果、ウイルスDNA複製を阻害します。
重度の免疫不全の個人におけるアシクロビルの長期または反復コースは、感受性の低いウイルス株の選択をもたらす可能性があり、継続的なアシクロビル治療に反応しない可能性があります。. 感度が低下した臨床分離株のほとんどは、ウイルスTKで比較的欠乏していますが、ウイルスTKまたはウイルスDNAポリメラーゼが変化した株も報告されています。. In vitro。 HSV分離株のアシクロビルへの曝露は、感度が低い株の出現にもつながります。. 間の関係。 in vitro。 HSV分離株の決定された感受性とアシクロビル療法に対する臨床反応は明確ではありません。.
キラビルは腸から部分的にしか吸収されません。. 平均定常状態ピーク血漿濃度(Css最大)4時間ごとに投与された200 mgの投与後、3.1マイクロモール(0.7マイクログラム/ ml)と同等のトラフ血漿レベル(Css最小)は1.8マイクロモール(0.4マイクログラム/ ml)でした。. 対応するCss4時間ごとに400 mgおよび800 mgを投与した後の最大レベルは、それぞれ5.3マイクロモール(1.2マイクログラム/ ml)および8マイクロモール(1.8マイクログラム/ ml)と同等のCでした。ss最小レベルは2.7マイクロモル(0.6マイクログラム/ ml)と4マイクロモル(0.9マイクログラム/ ml)でした。.
成人では、静脈内キラビルの投与後のキラビルの最終血漿半減期は約2.9時間です。. ほとんどの薬は腎臓から変化せずに排 ⁇ されます。. キラビルの腎クリアランスはクレアチニンクリアランスよりも大幅に高く、糸球体 ⁇ 過に加えて尿細管分 ⁇ が薬物の腎排 ⁇ に寄与していることを示しています。. 9-カルボキシメトキシメチルグアニンはキラビルの唯一の重要な代謝物であり、尿から回収された投与量の約10〜15%を占めます。. プロベネシドの1グラムの1時間後にキラビルが投与されると、終末半減期と血漿濃度時間曲線下の面積がそれぞれ18%と40%延長されます。.
成人では、平均定常状態ピーク血漿濃度(Css最大)2.5 mg / kgの1時間の注入後、5 mg / kgおよび10 mg / kgは、22.7マイクロモル(5.1マイクログラム/ ml)、43.6マイクロモル(9.8マイクログラム/ ml)および92マイクロモル(20.7マイクログラム/ ml)でした。それぞれ。. 対応するトラフレベル(Css最小)7時間後、それぞれ2.2マイクロモール(0.5マイクログラム/ ml)、3.1マイクロモール(0.7マイクログラム/ ml)、および10.2マイクロモール(2.3マイクログラム/ ml)でした。.
1歳以上の子供では、同様の平均ピーク(Css最大)とトラフ(Css最小)レベルは、250 mg / mの用量で観察されました。2 5 mg / kgと500 mg / mの用量で置換されました。2 10 mg / kgの代わりになりました。. 8時間ごとに1時間にわたって注入により投与された10 mg / kgの用量で治療された新生児および幼児(0〜3か月齢)C。ssmaxは61.2マイクロモル(13.8マイクログラム/ ml)およびCであることが判明しました。ss10.1マイクロモル(2.3マイクログラム/ ml)になるまでの分。. これらの患者の最終血漿半減期は3.8時間でした。. 8時間ごとに15 mg / kgで治療された別のグループの新生児は、Cmaxが83.5マイクロモル(18.8マイクログラム/ ml)、Cminが14.1マイクロモル(3.2マイクログラム/ ml)の概算用量比例の増加を示しました。.
高齢者では、最終血漿半減期にはほとんど変化がありませんが、クレアチニンクリアランスの低下に伴う年齢の増加に伴い、全身クリアランスが低下します。.
慢性腎不全の患者では、平均終末半減期は19.5時間であることがわかりました。. 血液透析中の平均キラビル半減期は5.7時間でした。. 透析中に血漿キラビルレベルは約60%低下しました。.
脳脊髄液レベルは、対応する血漿レベルの約50%です。. 血漿タンパク質結合は比較的低く(9〜33%)、結合部位の置換を伴う薬物相互作用は予想されていません。.
アシクロビルは腸から部分的にしか吸収されません。. 平均定常状態ピーク血漿濃度(Css最大)4時間ごとに投与された200 mgの投与後、3.1マイクロモール(0.7マイクログラム/ ml)と同等のトラフ血漿レベル(Css最小)は1.8マイクロモール(0.4マイクログラム/ ml)でした。. 対応するCss4時間ごとに400 mgおよび800 mgを投与した後の最大レベルは、それぞれ5.3マイクロモール(1.2マイクログラム/ ml)および8マイクロモール(1.8マイクログラム/ ml)と同等のCでした。ss最小レベルは2.7マイクロモル(0.6マイクログラム/ ml)と4マイクロモル(0.9マイクログラム/ ml)でした。.
成人では、静脈内アシクロビルの投与後のアシクロビルの最終血漿半減期は約2.9時間です。. ほとんどの薬は腎臓から変化せずに排 ⁇ されます。. アシクロビルの腎クリアランスはクレアチニンクリアランスよりも大幅に高く、糸球体 ⁇ 過に加えて尿細管分 ⁇ が薬物の腎排 ⁇ に寄与していることを示しています。. 9-カルボキシメトキシメチルグアニンはアシクロビルの唯一の重要な代謝物であり、尿から回収された投与量の約10〜15%を占めます。. プロベネシドの1グラムの1時間後にアシクロビルを投与すると、終末半減期と血漿濃度時間曲線下の面積がそれぞれ18%と40%延長されます。.
成人では、平均定常状態ピーク血漿濃度(Css最大)2.5 mg / kgの1時間の注入後、5 mg / kgおよび10 mg / kgは、22.7マイクロモル(5.1マイクログラム/ ml)、43.6マイクロモル(9.8マイクログラム/ ml)および92マイクロモル(20.7マイクログラム/ ml)でした。それぞれ。. 対応するトラフレベル(Css最小)7時間後、それぞれ2.2マイクロモール(0.5マイクログラム/ ml)、3.1マイクロモール(0.7マイクログラム/ ml)、および10.2マイクロモール(2.3マイクログラム/ ml)でした。.
1歳以上の子供では、同様のピーク(Css最大)とトラフ(Css最小)レベルは、250 mg / mの用量で観察されました。2 5 mg / kgと500 mg / mの用量で置換されました。2 10 mg / kgの代わりになりました。. 8時間ごとに1時間にわたって注入により投与された10 mg / kgの用量で治療された新生児および幼児(0〜3か月齢)C。ssmaxは61.2マイクロモル(13.8マイクログラム/ ml)およびCであることが判明しました。ss10.1マイクロモル(2.3マイクログラム/ ml)になるまでの分。. これらの患者の最終血漿半減期は3.8時間でした。. 8時間ごとに15 mg / kgで治療された別のグループの新生児は、Cmaxが83.5マイクロモル(18.8マイクログラム/ ml)、Cminが14.1マイクロモル(3.2マイクログラム/ ml)の概算用量比例の増加を示しました。. 高齢者では、最終血漿半減期にはほとんど変化がありませんが、クレアチニンクリアランスの低下に伴う年齢の増加に伴い、全身クリアランスが低下します。.
慢性腎不全の患者では、平均終末半減期は19.5時間であることがわかりました。. 血液透析中の平均アシクロビル半減期は5.7時間でした。. 血漿アシクロビルレベルは透析中に約60%低下しました。.
脳脊髄液レベルは、対応する血漿レベルの約50%です。. 血漿タンパク質結合は比較的低く(9〜33%)、結合部位の置換を伴う薬物相互作用は予想されていません。.
変異原性:。
幅広い変異原性試験の結果。 in vitro。 と。 in vivo。 キラビールが人に遺伝的リスクをもたらす可能性は低いことを示します。.
発がん性:。
キラビルは、ラットとマウスの長期試験で発がん性があるとは認められなかった。.
催奇形性:。
国際的に受け入れられている標準試験でのキラビルの全身投与は、ラット、ウサギまたはマウスに胚毒性または催奇形性の影響をもたらしませんでした。.
ラットの非標準試験では、胎児の異常が観察されましたが、そのような高い皮下投与後にのみ、母体毒性が生じました。. これらの所見の臨床的関連性は不確実です。.
生殖能力:。
ラットおよびイヌの全体的な毒性に関連する精子形成への大きな可逆的な悪影響は、治療的に採用されたものを大幅に超えるキラビルの用量でのみ報告されています。. マウスを用いた2世代の研究では、クイラビルが生殖能力に及ぼす影響は明らかになりませんでした。.
変異原性。:-幅広い変異原性試験の結果。 in vitro。 と。 in vivo。 アシクロビルが人に遺伝的リスクをもたらす可能性は低いことを示します。.
発がん性。:-アシクロビルは、ラットとマウスの長期試験で発がん性があるとは認められなかった。.
催奇形性。:-国際的に受け入れられている標準試験でのアシクロビルの全身投与は、ラット、ウサギまたはマウスに胚毒性または催奇形性の影響をもたらしませんでした。.
ラットの非標準試験では、胎児の異常が観察されましたが、そのような高い皮下投与後にのみ、母体毒性が生じました。. これらの所見の臨床的関連性は不確実です。.
不妊。:-ラットおよびイヌの全体的な毒性に関連する精子形成への大きな可逆的な悪影響は、治療的に採用されたものを大幅に超えるアシクロビルの用量でのみ報告されています。. マウスを用いた2世代の研究では、アシクロビルが生殖能力に及ぼす影響は明らかになりませんでした。.
However, we will provide data for each active ingredient