Orap 1%

ORAP®(ピモジド)1 mg錠。 白、 ⁇ 円形、刻み目が付けられた錠剤で、デボス加工されています。 「ORAP 1」。. それらは100のボトルで利用できます(。NDC。 57844-151-01)。.

ORAP®(ピモジド)2 mg錠。 白、 ⁇ 円形、刻み目が付けられた錠剤で、デボス加工されています。 一方は「レモン」、もう一方は「ORAP 2」。. 彼ら。 100のボトルで利用可能です(。NDC。 57844-187-01)。.

25°C(77°F)で保管してください。 15°-30°C(59°-86°F)への遠足が許可されています。 .

公式の大要で定義されている、タイトで耐光性のある容器に調剤します。.

薬剤師:子供に安全な容器に分注します。.

製造:Gate Pharmaceuticals、Div。. Teva Pharmaceuticals USAセラーズビルの PA 18960。. 製造元:Teva Pharmaceuticals USA、セラーズビル、ペンシルバニア州18960。. 牧師. 2011年8月。

ORAP(ピモジド)は、モーターとフォニックティックの抑制に使用されます。 十分に反応しなかったトゥレット障害の患者。 標準治療に。. ORAPは、最初の選択の扱いとして意図されていません。 それは単に迷惑または化粧品であるチックを治療するためのものですか? 面倒。. ORAPは、トゥレットの障害患者での使用のために予約する必要があります。 その発達および/または日常生活機能は、によって著しく損なわれています。 モーターとフォニックティックの存在。.

トゥレットの障害で使用するためのピモジドの承認を支持する証拠は、 患者を登録した2つの制御された臨床調査で得られた。 8歳と53歳。. 2つの試験のほとんどの被験者は12歳以上でした。.

一般的な。

ORAPによるチック抑制には、ゆっくりと段階的に導入する必要があります。 薬。. 患者の線量は、次の点に注意深く調整する必要があります。 チックと与えられた救済の抑圧は、不都合に対してバランスが取れています。 薬物の副作用。.

ECGはベースライン時とその後定期的に、特に期間中に行う必要があります。 線量調整の期間(参照。 警告。 と。 注意。 – 実験室。 テスト。)。. ORAPの投与量を減らすために定期的な試みを行う必要があります。 チックが最初に特定されたレベルと範囲で持続するかどうかを確認します。. に。 ORAPの投与量を減らす試み、考慮が払われるべきです。 tic強度と周波数の増加が一時的なものを表す可能性があります。 病気の症状が再発するのではなく、離脱関連の現象。. 具体的には、 増加が結論付けられる前に、1〜2週間経過する必要があります。 tic症状では、基礎疾患症候群の機能です。 薬物離脱への反応よりも。. ⁇ 進的な撤退は、いずれにおいても推奨されます。 ケース。.

子供達。

ORAP(ピモジド)がチック症状に及ぼす影響の信頼できる用量反応データ。 トゥレットの障害では、12歳未満の患者は利用できません。.

治療は0.05 mg / kgの用量で開始し、できれば1回服用する必要があります。 就寝時。. 用量は3日ごとに最大0.2 mg / kgまで増やすことができます。 10 mg /日を超えないこと。.

0.05 mg / kg /日を超える用量では、CYP 2D6ジェノタイピングを行う必要があります。. 貧しい。 CYP 2D6代謝者、ORAPの用量は0.05 mg / kg /日、および用量を超えてはなりません。 14日より早く増やすべきではありません(参照。 注意。 -。 薬理ゲノミクス。).

大人。

一般に、ORAPによる治療は1〜2 mgの用量で開始する必要があります。 分割された線量での1日。. その後、隔日で用量を増やすことができます。. ほとんどの患者は、0.2 mg / kg /日、または10 mg /日のいずれか低い方で維持されます。 少ないです。. 0.2 mg / kg /日または10 mg /日を超える用量は推奨されません。.

4 mg /日を超える用量では、CYP 2D6ジェノタイピングを行う必要があります。. 貧しいCYPで。 2D6代謝者、ORAP用量は4 mg /日を超えてはならず、用量は超えてはなりません。 14日より早く増加する(参照。 注意。 -。 薬理ゲノミクス。).

動物薬理学。

犬を対象とした慢性研究では、ピモジドが歯肉過形成を引き起こしたことが示されました。 推奨される最大量の約5倍で数か月投与した場合。 人間の線量。. この状態は、離脱後に回復可能でした。.

1. ORAP(ピモジド)は、単純なチックまたはチックの治療には禁 ⁇ です。 トゥレットの障害に関連するもの以外。.
2. ORAPは、それ自体が引き起こす可能性のある薬物を服用している患者には使用しないでください。 モーターとフォニックチック(例:.、ペモリーン、メチルフェニデートおよびアンフェタミン)まで。 そのような患者は、これらの薬物から撤退して、またはかどうかを判断しています。 Tourette's Disorderではなく、薬物がチックの原因ではありません。.
3. ORAPは心電図のQT間隔を延長するため、禁 ⁇ です。 先天性QT症候群の患者では、心臓の病歴のある患者。 不整脈、QT間隔を延長する他の薬を服用している患者。 心電図または既知の低カリウム血症または低マグネシウム血症の患者。 (またね。 注意。: 薬物相互作用。).
4. ORAPは、重度の有毒な中枢神経系の患者には禁 ⁇ です。 あらゆる原因によるうつ病または ⁇ 睡状態。.
5. ORAPは過敏症の患者には禁 ⁇ です。. そのまま。 抗精神病薬、ピモジド中に交差感受性が存在するかどうかは不明です。 実証した患者では、適切な注意して使用する必要があります。 他の抗精神病薬に対する過敏症。.
6. 心室性不整脈は、マクロライドの使用に関連することはほとんどありません。 生成される可能性がある、QT間隔が長い患者の抗生物質。 ORAPによる。具体的には、クラリスロマイシンが2回突然死したことが報告されています。 進行中のピモジド療法に追加されました。. さらに、いくつかの証拠が示唆しています。 そのピモジドは、酵素系チトクロームP450 3A4によって部分的に代謝されます。 (CYP 3A4)。. マクロライド抗生物質はCYP 3A4の阻害剤であり、したがって可能です。 ピモジド代謝を妨げる可能性があります。. これらの理由により、ORAPは禁 ⁇ です。 マクロライド系抗生物質クラリスロマイシン、エリスロマイシンを投与されている患者。 アジスロマイシン、ジリスロマイシン、トロレアンドマイシン。.
7. セレクサまたはレクサプロを服用している患者での併用は禁 ⁇ です。 (参照。注意。: 薬物相互作用。 -。 ピモジドとセレクサ。).
8. 臨床薬物相互作用研究は、ピモジドも同様であることを実証しています。 CYP 2D6によって代謝されます。. ORAPとパロキセチンなどの併用。 強力なCYP 2D6阻害剤は禁 ⁇ です(参照。注意。: 薬。 相互作用。).
9. セルトラリンを服用している患者でのピモジドの併用は禁 ⁇ です。 (見る。注意。: 薬物相互作用。).

アゾール抗真菌剤はCYP 3A4酵素の阻害剤でもあるからです。 したがって、同様にピモジド代謝を損なう可能性があり、ORAPは禁 ⁇ です。 アゾール抗真菌剤イトラコナゾールとケトコナゾールを投与されている患者。.

同様に、プロテアーゼ阻害剤薬もCYP 3A4の阻害剤であり、したがって。 ORAPは、リトナビルなどのプロテアーゼ阻害剤を投与されている患者には禁 ⁇ です。 サキノビル、インジナビル、ネルフィナビル。. (見る。注意。: 薬物相互作用。.)

ネファゾドンはCYP 3A4の強力な阻害剤であり、ORAPとの併用です。 禁 ⁇ です。.

CYP 3A4の比較的効力の低い阻害剤である他の薬物も、 リスクを考慮して、回避してください。. ジリュートン、フルボキサミン。.

警告。

トゥレットの障害の治療におけるORAP(ピモジド)の使用には、 抗精神病薬が使用される場合とは異なるリスク/利益の考慮事項。 他の状態を治療する。. したがって、ORAPを使用する決定を行う必要があります。 以下を考慮します(も参照)。 患者情報。).

遅発性ジスキネジア。

潜在的に不可逆的、不随意、ジスキネティックからなる症候群。 抗精神病薬で治療された患者では、動きが現れることがあります。. でも。 症候群の有病率は、特に高齢者の間で最も高いようです。 高齢の女性、有病率の推定に依存して予測することは不可能です。 抗精神病治療の開始時、患者が発症する可能性が高い。 症候群。. 抗精神病薬製品の可能性が異なるかどうか。 遅発性ジスキネジアを引き起こすことは不明です。.

遅発性ジスキネジアを発症するリスクとその可能性の両方。 不可逆的になると、治療期間として増加すると考えられています。 患者に投与された抗精神病薬の総累積用量。 増加する。. しかし、症候群は、あまり一般的ではありませんが、その後発症する可能性があります。 低用量での比較的短い治療期間。.

遅発性ジスキネジアの確立された症例に対する既知の治療法はありませんが。 抗精神病治療の場合、症候群は部分的または完全に寛解する可能性があります。 撤回されます。. しかし、抗精神病治療自体は抑制する可能性があります(または部分的に。 抑制)症候群の兆候と症状、それによりおそらくマスクする可能性があります。 基礎となるプロセス。. 症候性抑制が及ぼす影響。 症候群の長期経過は不明です。.

これらの考慮事項を考えると、抗精神病薬はある方法で処方されるべきです。 それは遅発性ジスキネジアの発生を最小限に抑える可能性が最も高いです。. 慢性。 抗精神病治療は一般に苦しむ患者のために予約されるべきです。 1)抗精神病薬に反応することが知られている慢性疾患から。 そして、2)代替的で、同等に効果的ですが、潜在的に害が少ない人。 治療は利用できないか、適切ではありません。. 慢性を必要とする患者で。 治療、最小用量、および治療生成の最短期間。 満足のいく臨床反応が求められるべきである。. 継続的な治療の必要性。 定期的に再評価する必要があります。.

遅発性ジスキネジアの兆候と症状が抗精神病薬の患者に現れた場合、 薬物中止を検討する必要があります。. ただし、一部の患者は必要になる場合があります。 症候群の存在にもかかわらず治療。.

(遅発性ジスキネジアとその説明についての詳細について。 臨床検出については、ADVERSE REACTIONSおよびPRECAUTIONS -Informationを参照してください。 患者のために。.)。

神経遮断薬悪性症候群(NMS)。

神経遮断薬悪性と呼ばれることもある、致命的な可能性のある症状の複合体。 シンドローム(NMS)は抗精神病薬と関連して報告されています。. 臨床。 NMSの発現は、高発熱、筋肉の硬直、精神状態の変化です。 (緊張徴候を含む)および自律神経の不安定性の証拠(不規則。 脈拍または血圧、頻脈、発汗、および心不整脈)。. 追加の兆候には、クレアチンホスホキナーゼの上昇、ミオグロビン尿症などがあります。 (横紋筋融解症)および急性腎不全。.

この症候群の患者の診断評価は複雑です。. に。 診断に到達するには、臨床の症例を特定することが重要です。 プレゼンテーションには、深刻な医学的病気の両方が含まれます(例:.、肺炎、全身。 感染など.)および未処理または不適切に処理された ⁇ 体外路徴候。 と症状(EPS)。. 鑑別診断におけるその他の重要な考慮事項。 中央抗コリン作用毒性、熱中症、薬物熱および原発性を含む。 中枢神経系(CNS)の病理。.

NMSの管理には、1)抗精神病薬の即時中止を含める必要があります。 同時治療に不可欠ではない薬物およびその他の薬物、2)集中的な症候性。 治療と医療モニタリング、および3)付随する深刻な治療。 特定の治療法が利用できる医学的問題。. 一般はありません。 合併症のない特定の薬理学的治療計画に関する合意。 NMS .

NMSからの回復後に患者が抗精神病薬治療を必要とする場合、 薬物療法の潜在的な再導入は慎重に考慮されるべきです。. NMSの再発があったため、患者は注意深く監視する必要があります。 報告された。.

上記の症状複合体に関連しない高発熱が報告されています。 他の抗精神病薬と。.

その他。

条件の実験的研究で突然、予期しない死が発生しました。 トゥレットの障害以外。. これらの死亡は、患者が受けている間に発生しました。 1 kgあたり1 mgの範囲の投与量。. そのような死のための1つの可能なメカニズム。 心室性不整脈に患者を素因とするQT間隔の延長です。. ORAP治療を開始する前に心電図を行う必要があります。 その後定期的に、特に用量調整期間中。.

ORAPは腫瘍形成の可能性を秘めています。. マウスで行われた研究に基づいて、 ピモジドは下垂体腫瘍の用量関連の増加を引き起こす可能性があることが知られています。. この発見の完全な重要性は不明ですが、考慮に入れる必要があります。 この医薬品を使用するという医師と患者の決定における考慮。. この発見は、患者が若いときに特別な考慮を払うべきです。 ピモジドの慢性的な使用が予想されます(参照)。 注意。 -発がん、。 変異誘発、生殖能力の障害。).

注意。

白血球減少症、好中球減少症および無 ⁇ 粒球症。

クラス効果。: 臨床試験および/または市販後の経験では、イベント。 白血球減少症/好中球減少症および無 ⁇ 粒球症が一時的に報告されています。 抗精神病薬に関連。.

白血球減少症/好中球減少症の考えられる危険因子には、既存の低白色が含まれます。 血球数(WBC)と薬物誘発白血球減少症/好中球減少症の病歴。. 患者。 臨床的に有意な低WBCまたは薬物誘発白血球減少症/好中球減少症の病歴がある。 その間、全血球数(CBC)を頻繁に監視する必要があります。 治療の最初の数か月とORAPの中止を検討する必要があります。 不在下でのWBCの臨床的に有意な減少の最初の兆候で。 他の原因因子の。.

臨床的に重要な好中球減少症の患者は注意深く監視されるべきです。 発熱またはその他の症状または感染の兆候があり、そのような場合は迅速に治療されます。 症状または兆候が発生します。. 重度の好中球減少症(絶対好中球)の患者。 カウント<1000 /mm³)はORAPを中止し、WBCを追跡する必要があります。 回復するまで。.

一般的な。

ORAP(ピモジド)は、必要な精神的および/または身体的能力を損なう可能性があります。 車の運転や運転など、潜在的に危険なタスクのパフォーマンス。 機械、特に治療の最初の数日間。.

ORAPは抗コリン作用を及ぼすため、注意して使用する必要があります。 抗コリン作用により状態が悪化する可能性のある個人。.

ORAPは、肝障害のある患者に慎重に投与する必要があります。 または腎臓機能。肝臓で代謝され、排 ⁇ されるためです。 腎臓。.

抗精神病薬は、抗けいれん薬を投与されている患者には注意して投与する必要があります。 発作の病歴がある、または脳波異常がある薬物療法。 けいれん性のしきい値を下げる可能性があります。. 必要に応じて、適切な抗けいれん療法。 同時に維持する必要があります。.

実験室試験。

ECGはベースライン時に行われ、その後定期的に行われます。 線量調整の期間。. QTc間隔の延長の兆候。 絶対限界0.47秒(子供)または0.52秒(大人)以上。 患者の元のベースラインより25%以上高い場合は、基礎と見なす必要があります。 さらなる線量増加を止めるため(参照。 禁 ⁇ 。)と検討。 より低い線量。.

低カリウム血症は心室性不整脈、カリウムと関連しています。 利尿薬、下 ⁇ 、またはその他の原因に続発する不十分さは是正されるべきです。 ORAP療法が開始され、治療中に正常なカリウムが維持される前。.

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

発がん性試験はマウスとラットで行われた。. マウスでは、ピモジド。 下垂体および乳房腫瘍の用量関連の増加を引き起こします。.

マウスをピモジドで最長18か月間治療すると、下垂体が変化します。 女性のみで開発されました。. これらの変化は過形成として特徴付けられました。 約15回の用量で、ヒトの用量とアデノーマに近似する用量。 mg / kgベースの最大推奨ヒト用量。. のメカニズム。 マウスにおける下垂体腫瘍の誘発は知られていない。.

雌マウスの乳房腫瘍も増加したが、これらの腫瘍は増加した。 プロラクチンを上昇させる抗精神病薬で治療されたげっ歯類で期待されています。 レベル。. 抗精神病薬の慢性投与もプロラクチンの上昇を引き起こします。 人間のレベル。. 組織培養実験では、約3分の1であることを示しています。 ヒト乳がんのプロラクチン依存症です。 in vitro。 、の要因。 これらの薬物の処方がaで検討されている場合、潜在的な重要性。 以前に検出された乳がんの患者。. そのような妨害ですが。 ⁇ 病、無月経、女性化乳房、インポテンツとして報告されています。 抗精神病薬では、血清プロラクチンの上昇の臨床的意義。 レベルはほとんどの患者で不明です。. 臨床試験も疫学もありません。 これまでに実施された研究は、慢性投与間の関連を示しています。 これらの薬物と乳房腫瘍形成の。. ただし、入手可能な証拠はあります。 現時点では決定的であるには制限が多すぎると考えられます。.

ラットを用いた24か月の発がん性試験では、動物は最大50回受けました。 最大推奨ヒト用量。. 腫瘍全体の発生率の増加はありません。 またはいずれかの部位の腫瘍がいずれかの性で観察された。. 数が限られているため。 この研究を生き延びた動物のうち、これらの結果の意味は不明です。.

ピモジドは、4つの細菌を使用したAmesテストで変異原性がありませんでした。 マウス優性致死試験または小核試験における試験株。 ラットで。.

動物の生殖研究は、そのすべての側面を評価するのに十分ではありませんでした。 生殖能力。. それにもかかわらず、ピモジドを投与された雌ラットは発情を長引かせた。 サイクル、他の抗精神病薬によっても生成される効果。.

妊娠。

カテゴリーC. 経口でラットとウサギで行われた生殖研究。 最大ヒト用量の8倍までの用量は催奇形性の証拠を明らかにしなかった。. しかし、ラットでは、この人間の用量の倍数が妊娠の減少をもたらしました。 そして胎児の遅れた発達で。. これらの影響はそうであると考えられています。 げっ歯類でも観察される着床の阻害または遅延のため。 他の抗精神病薬を投与した。. ウサギでは、母体毒性、死亡率、。 体重増加の減少、および吸収の増加を含む胚毒性があった。 用量関連。. なぜなら、動物繁殖研究は常に予測できるとは限らないからです。 ヒトの反応のうち、ピモジドは妊娠中の女性に投与する必要があります。 治療の潜在的な利益は、潜在的なリスクを明らかに上回ります。.

非催奇形性の影響。

妊娠後期に抗精神病薬に曝露した新生児。 出産後の ⁇ 体外路および/または離脱症状のリスクがある。. 興奮、緊張 ⁇ 進、低血圧、振戦、傾眠などの報告があります。 これらの新生児の呼吸困難と摂食障害。. これらの合併症。 重症度はさまざまです。場合によっては症状が自己限定的になりますが。 他の場合では、新生児は集中治療室のサポートを必要とし、延長しました。 入院。.

ORAPは、潜在的な利益が正当化される場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。 胎児への潜在的なリスク。.

労働と配達。

この薬は、分 ⁇ または分 ⁇ における認められた使用法はありません。.

授乳中の母親。

ピモジドが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬だから。 人の乳 ⁇ 中に排 ⁇ され、腫瘍原性の可能性があるため、 乳児における未知の心血管への影響、かどうかの決定がなされるべきです。 重要性を考慮して、看護を中止するか、薬物を中止する。 母親への薬物の。.

小児用。

トゥレットの障害はほとんどの場合、2歳の間に発症します。 15年、患者におけるORAPの使用と有効性に関する情報。 12歳は限られています。. 24週間のオープンラベル研究。 2歳と12歳は、ピモジドが同様の安全性プロファイルを持っていることを示しました。 高齢の患者と同様にこの年齢層では、安全性の調査結果はありませんでした。 この年齢層での使用は禁止されます。.

他の小児疾患ではその使用と安全性が評価されていないため。 ORAPは、トゥレット障害以外の状態での使用は推奨されません。.

副作用。

一般的な。

⁇ 体外反応。

ORAP®投与中の神経筋( ⁇ 体外路)反応。 (ピモジド)は頻繁に、多くの場合最初の数日間報告されています。 治療。. ほとんどの患者では、これらの反応にはパーキンソン様の症状が含まれていました。 これは、最初に観察されたとき、通常は軽度から中等度で、通常は重症でした。 可逆的。.

他のタイプの神経筋反応(運動性落ち着きのなさ、ジストニア、アカシジア、。 高反射症、オピストノス、眼科危機)ははるかに少ないと報告されています。 頻繁に。. 重度の ⁇ 体外路反応は比較的発生すると報告されています。 低用量。. 一般に、ほとんどの ⁇ 体外路症状の発生と重症度。 それらは比較的高用量で発生し、示されているので、用量に関連しています。 用量を減らすと、消失するか、重症度が低くなります。. 管理。 メシル酸ベンズトロピンや塩酸トリヘキシフェニジルなどの抗パーキンソン病薬の。 そのような反応の制御のために必要になるかもしれません。. 持続的であることに注意すべきです。 ⁇ 体外路反応が報告されており、その薬はそうでなければならないかもしれない。 そのような場合は中止されました。.

引き出し緊急神経学的兆候。

一般に、短期療法を受けている患者は何の問題もありません。 抗精神病薬の突然の中止。.

しかし、維持療法を受けている一部の患者は一過性のジスキネティックを経験します。 突然の撤退後の兆候。. これらのケースのいくつかでは、悪役の動き。 以下に「ターディブ」で説明する症候群と区別がつかない。 期間を除いて、ジスキネジア」。. 段階的な撤退のかどうかは不明です。 抗精神病薬の出現率は離脱の発生率を下げます。 神経学的兆候ですが、さらなる証拠が利用可能になるまで、それは合理的であるようです。 ORAPの使用を徐々に撤回する。

遅発性ジスキネジア。

ORAPは持続的なジスキネジアに関連している可能性があります。. 遅発性ジスキネジア、症候群。 潜在的に不可逆的、不随意、悪性運動からなる可能性があります。 一部の患者では長期療法中に現れるか、薬物療法後に発生する可能性があります。 廃止されました。. リスクは高齢患者の方が大きいようです。 高用量療法、特に女性。. 症状は持続的で、一部では持続します。 患者は不可逆的に見えます。. 症候群はリズミカルな不随意によって特徴付けられます。 舌、顔、口、または ⁇ の動き(例:.、舌の突出、膨れ。 ⁇ 、口のしわ、 ⁇ の動き)。. 時々これらは伴うかもしれません。 四肢と体幹の不随意運動による。.

遅発性ジスキネジアに対する効果的な治療法は知られていない。アンチパーキンソン。 薬剤は通常、この症候群の症状を緩和しません。. 推奨されます。 これらの症状が現れた場合、すべての抗精神病薬が中止されること。. すべき。 治療を再開するか、薬剤の投与量を増やす必要があります。 または別の抗精神病薬に切り替えると、この症候群はマスクされる可能性があります。.

舌の細かい垂直方向の動きがaである可能性があることが報告されています。 遅発性ジスキネジアの初期の兆候と、その時に薬が停止した場合。 症候群は発症しない可能性があります。.

心電図の変更。

ORAPの臨床試験で心電図の変化が観察されています。 トゥレットの障害と統合失調症。. これらには延長が含まれています。 QT間隔、平 ⁇ 化、ノッチング、T波の反転と外観。 U波の。. 突然、予期せぬ死と大発作が発生しました。 20 mg /日を超える用量。.

神経遮断薬悪性症候群。

神経遮断薬悪性症候群(NMS)がORAPで報告されています。 (参照。 警告。 NMSに関する詳細情報。)

過熱。

高発熱は他の抗精神病薬で報告されています。.

臨床試験。

以下の副作用集計は、aの20人の患者から導き出されました。 トゥレット障害におけるORAPの6週間のプラセボ対照臨床試験。.

以下の有害事象の集計は、36人の子供(2歳)から導き出されました。 12)トゥレットの障害におけるORAPの24週間の公開裁判。.

トゥレットの障害におけるORAPの臨床研究経験のため。 限定的で、珍しい副作用が検出されなかった可能性があります。. 医師。 抗精神病薬に関連する他の副作用を考慮する必要があります。 発生する可能性があります。.

その他の副作用。

上記の副作用に加えて、以下にリストされたものは持っています。 トゥレット以外の状態でのORAPの米国臨床試験で報告されています。 障害。.

全体としての体:。 無力症、胸の痛み、眼 ⁇ 周囲浮腫。

心血管/呼吸器:。 姿勢性低血圧、低血圧、高血圧、。 頻脈、動 ⁇ 。

消化管:。 ⁇ 液分 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振の増加。 GIの苦痛。

内分 ⁇ :。 性欲の喪失。

代謝/栄養:。 体重増加、体重減少。

中央神経系:。 めまい、振戦、パーキンソニズム、失神、ジスキネジア。

精神医学:。 興奮。

皮膚:。 発疹、発汗、皮膚の刺激。

特別感覚:。 かすみ目、白内障。

⁇ 尿生殖器:。 夜間頻尿、尿頻度。

市販後レポート。

以下の経験は、自発的な市販後レポートで説明されました。. これらのレポートは、明確な因果関係を確立するのに十分な情報を提供していません。 ORAPの使用との関係

消化管:。 1人の患者の歯肉過形成。

血液学:。 溶血性貧血。

代謝/栄養:。 低ナトリウム血症。

その他:。 発作。

薬物相互作用。

ORAPは心電図のQT間隔を延長するため、添加剤です。 他の薬と一緒に投与した場合、QT間隔への影響が予想されます。 フェノチアジン、三環系抗うつ薬、抗不整脈薬など。 QT間隔を延長します。. したがって、ピモジドは投与すべきではありません。 ドフェチリド、ソタロール、キニジン、その他のクラスIaおよびIII抗不整脈薬、メソリダジン、 チオリダジン、クロルプロマジン、ドロペリドール、スパルフロキサシン、ガチフロキサシン、モキシフロキサシン、 ハロファントリン、メフロキン、ペンタミジン、三酸化ヒ素、酢酸レボメタジル、 メシル酸ドラセトロン、プロブコール、タクロリムス、ジプラシドン、またはその他の薬物。 薬力学的効果の1つとしてQT延長を実証しています。. また、。 QT間隔が長い患者でのマクロライド抗生物質の使用には、 心室性不整脈とはめったに関連していません。. そのような併用投与。 実施すべきではありません(参照。 禁 ⁇ 。).

ORAPはCYP 3A4を介して部分的に代謝されるため、投与しないでください。 アゾール抗真菌剤など、この代謝系の阻害剤と同時に。 薬剤とプロテアーゼ阻害剤薬(参照。 禁 ⁇ 。).

ピモジドとセレクサ:対照研究では、ピモジド2 mgの単回投与。 1日1回11日間投与されたラセミシタロプラム40 mgと同時投与されました。 比較した約10ミリ秒のQTc値の平均増加に関連。 一人で与えられたピモジドへ。. ラセミシタロプラムは平均AUCまたはCmaxを変更しませんでした。 ピモジドの。. この薬力学的相互作用のメカニズムは知られていない。. ピモジドとセレクサまたはレクサプロを併用することは禁 ⁇ です(参照。 禁 ⁇ 。).

CYP 2D6阻害剤:健康な被験者では、ピモジド2 mgの同時投与。 (単回投与)およびパロキセチン60 mgは、ピモジドAUCを151%増加させました。 単独で投与されたピモジドと比較して、ピモジドCmaxが62%増加します。. ピモジドAUCとCmaxの増加は、CYP 2D6阻害特性に関連しています。 パロキセチンの。. ピモジドとパロキセチンまたは他の強力なCYPの併用。 2D6阻害剤は禁 ⁇ です(参照。 禁 ⁇ 。)。. CYP 1A2として。 ORAPの代謝にも寄与する可能性があります。処方者は注意する必要があります。 この酵素の阻害剤との薬物相互作用の理論的可能性。 システム。.

ORAPは、鎮痛剤を含むCNS抑制剤を増強できる場合があります。 鎮静剤、抗不安薬、アルコール。.

まれな症例報告では、ピモジドおよび フルオキセチンは徐脈につながります。.

ピモジドとセルトラリンの併用投与は禁 ⁇ です。 (見る。 禁 ⁇ 。).

薬理ゲノミクス。

遺伝的変異があり、CYP 2D6代謝が低下する個人(概算 人口の5〜10%)は、ピモジド濃度が広範囲よりも高いことを示しています。 CYP 2D6代謝者。. 貧しいCYP 2D6代謝者で観察された濃度。 パロキセチンなどの強力なCYP 2D6阻害剤で見られるものと同様です。. 定常状態のピモジド濃度を達成するまでの時間は長くなると予想されます。 (約2週間)CYP 2D6代謝不良者が長引いているため。 半減期。. 代替投与戦略は、そうである患者に推奨されます。 遺伝的に貧しいCYP 2D6代謝者(参照。 投与量と投与。).

食品との相互作用。

グレープフルーツジュースは代謝を阻害する可能性があるため、患者は避ける必要があります。 CYP 3A4によるピモジドの。.

カテゴリーC. 経口でラットとウサギで行われた生殖研究。 最大ヒト用量の8倍までの用量は催奇形性の証拠を明らかにしなかった。. しかし、ラットでは、この人間の用量の倍数が妊娠の減少をもたらしました。 そして胎児の遅れた発達で。. これらの影響はそうであると考えられています。 げっ歯類でも観察される着床の阻害または遅延のため。 他の抗精神病薬を投与した。. ウサギでは、母体毒性、死亡率、。 体重増加の減少、および吸収の増加を含む胚毒性があった。 用量関連。. なぜなら、動物繁殖研究は常に予測できるとは限らないからです。 ヒトの反応のうち、ピモジドは妊娠中の女性に投与する必要があります。 治療の潜在的な利益は、潜在的なリスクを明らかに上回ります。.

非催奇形性の影響。

妊娠後期に抗精神病薬に曝露した新生児。 出産後の ⁇ 体外路および/または離脱症状のリスクがある。. 興奮、緊張 ⁇ 進、低血圧、振戦、傾眠などの報告があります。 これらの新生児の呼吸困難と摂食障害。. これらの合併症。 重症度はさまざまです。場合によっては症状が自己限定的になりますが。 他の場合では、新生児は集中治療室のサポートを必要とし、延長しました。 入院。.

ORAPは、潜在的な利益が正当化される場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。 胎児への潜在的なリスク。.

一般的な。

⁇ 体外反応。

ORAP®投与中の神経筋( ⁇ 体外路)反応。 (ピモジド)は頻繁に、多くの場合最初の数日間報告されています。 治療。. ほとんどの患者では、これらの反応にはパーキンソン様の症状が含まれていました。 これは、最初に観察されたとき、通常は軽度から中等度で、通常は重症でした。 可逆的。.

他のタイプの神経筋反応(運動性落ち着きのなさ、ジストニア、アカシジア、。 高反射症、オピストノス、眼科危機)ははるかに少ないと報告されています。 頻繁に。. 重度の ⁇ 体外路反応は比較的発生すると報告されています。 低用量。. 一般に、ほとんどの ⁇ 体外路症状の発生と重症度。 それらは比較的高用量で発生し、示されているので、用量に関連しています。 用量を減らすと、消失するか、重症度が低くなります。. 管理。 メシル酸ベンズトロピンや塩酸トリヘキシフェニジルなどの抗パーキンソン病薬の。 そのような反応の制御のために必要になるかもしれません。. 持続的であることに注意すべきです。 ⁇ 体外路反応が報告されており、その薬はそうでなければならないかもしれない。 そのような場合は中止されました。.

引き出し緊急神経学的兆候。

一般に、短期療法を受けている患者は何の問題もありません。 抗精神病薬の突然の中止。.

しかし、維持療法を受けている一部の患者は一過性のジスキネティックを経験します。 突然の撤退後の兆候。. これらのケースのいくつかでは、悪役の動き。 以下に「ターディブ」で説明する症候群と区別がつかない。 期間を除いて、ジスキネジア」。. 段階的な撤退のかどうかは不明です。 抗精神病薬の出現率は離脱の発生率を下げます。 神経学的兆候ですが、さらなる証拠が利用可能になるまで、それは合理的であるようです。 ORAPの使用を徐々に撤回する。

遅発性ジスキネジア。

ORAPは持続的なジスキネジアに関連している可能性があります。. 遅発性ジスキネジア、症候群。 潜在的に不可逆的、不随意、悪性運動からなる可能性があります。 一部の患者では長期療法中に現れるか、薬物療法後に発生する可能性があります。 廃止されました。. リスクは高齢患者の方が大きいようです。 高用量療法、特に女性。. 症状は持続的で、一部では持続します。 患者は不可逆的に見えます。. 症候群はリズミカルな不随意によって特徴付けられます。 舌、顔、口、または ⁇ の動き(例:.、舌の突出、膨れ。 ⁇ 、口のしわ、 ⁇ の動き)。. 時々これらは伴うかもしれません。 四肢と体幹の不随意運動による。.

遅発性ジスキネジアに対する効果的な治療法は知られていない。アンチパーキンソン。 薬剤は通常、この症候群の症状を緩和しません。. 推奨されます。 これらの症状が現れた場合、すべての抗精神病薬が中止されること。. すべき。 治療を再開するか、薬剤の投与量を増やす必要があります。 または別の抗精神病薬に切り替えると、この症候群はマスクされる可能性があります。.

舌の細かい垂直方向の動きがaである可能性があることが報告されています。 遅発性ジスキネジアの初期の兆候と、その時に薬が停止した場合。 症候群は発症しない可能性があります。.

心電図の変更。

ORAPの臨床試験で心電図の変化が観察されています。 トゥレットの障害と統合失調症。. これらには延長が含まれています。 QT間隔、平 ⁇ 化、ノッチング、T波の反転と外観。 U波の。. 突然、予期せぬ死と大発作が発生しました。 20 mg /日を超える用量。.

神経遮断薬悪性症候群。

神経遮断薬悪性症候群(NMS)がORAPで報告されています。 (参照。 警告。 NMSに関する詳細情報。)

過熱。

高発熱は他の抗精神病薬で報告されています。.

臨床試験。

以下の副作用集計は、aの20人の患者から導き出されました。 トゥレット障害におけるORAPの6週間のプラセボ対照臨床試験。.

以下の有害事象の集計は、36人の子供(2歳)から導き出されました。 12)トゥレットの障害におけるORAPの24週間の公開裁判。.

トゥレットの障害におけるORAPの臨床研究経験のため。 限定的で、珍しい副作用が検出されなかった可能性があります。. 医師。 抗精神病薬に関連する他の副作用を考慮する必要があります。 発生する可能性があります。.

その他の副作用。

上記の副作用に加えて、以下にリストされたものは持っています。 トゥレット以外の状態でのORAPの米国臨床試験で報告されています。 障害。.

全体としての体:。 無力症、胸の痛み、眼 ⁇ 周囲浮腫。

心血管/呼吸器:。 姿勢性低血圧、低血圧、高血圧、。 頻脈、動 ⁇ 。

消化管:。 ⁇ 液分 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振の増加。 GIの苦痛。

内分 ⁇ :。 性欲の喪失。

代謝/栄養:。 体重増加、体重減少。

中央神経系:。 めまい、振戦、パーキンソニズム、失神、ジスキネジア。

精神医学:。 興奮。

皮膚:。 発疹、発汗、皮膚の刺激。

特別感覚:。 かすみ目、白内障。

⁇ 尿生殖器:。 夜間頻尿、尿頻度。

市販後レポート。

以下の経験は、自発的な市販後レポートで説明されました。. これらのレポートは、明確な因果関係を確立するのに十分な情報を提供していません。 ORAPの使用との関係

消化管:。 1人の患者の歯肉過形成。

血液学:。 溶血性貧血。

代謝/栄養:。 低ナトリウム血症。

その他:。 発作。

一般に、ORAP(ピモジド)による過剰摂取の兆候と症状は、 既知の薬理効果と副作用の誇張であること。 その中で最も顕著なのは、1)心電図異常、2)です。 重度の ⁇ 体外路反応、3)低血圧、4)呼吸を伴う ⁇ 睡状態。 うつ病。.

過剰摂取の場合、胃洗浄、特許気道の確立。 必要に応じて、機械的に補助された呼吸が推奨されます。. 心電図。 モニタリングは直ちに開始され、ECGパラメータまで継続する必要があります。 通常の範囲内です。. 低血圧と循環虚脱は打ち消される可能性があります。 静脈内輸液、血漿、または濃縮アルブミン、および血管プレッサーの使用による。 メタラミノール、フェニルフリン、ノルエピネフリンなどの薬剤。.

エピネフリンは使用しないでください。. 重度の ⁇ 体外路反応の場合。 抗パーキンソン薬を投与する必要があります。. 半減期が長いため。 ピモジドのうち、過剰摂取した患者は少なくとも4日間観察する必要があります。 日。. すべての薬物と同様に、医師は毒物管理への接触を検討する必要があります。 過剰摂取の治療に関する追加情報のためのセンター。.