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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
慢性および急性脳血管障害。, 怪我や脳中毒後の ⁇ 睡状態と亜 ⁇ 睡状態。, CNS疾患。, 知的機能と非明確機能の減少を伴います。, さまざまな病因のうつ病。, 無力症と無力症の兆候が優勢な精神有機症候群。; 抗精神病薬によって引き起こされる体性栄養剤を排除または防止するための抗精神病薬の耐性の低さへの助けとして。, 神経学的または精神的合併症。; 引き出しアイテムを購入します。, アルコール依存症と薬物中毒の場合、分割可能な状態。, アルコール中毒の場合。, モルヒネ。, 等。.
内部、。 慢性状態。 -3〜4回の投与で1.2〜2.4 g /日(最大3.2 g /日以上)。. コースは2〜3週間から2〜6か月です。.
急性腎不全、妊娠。.
過敏症、興奮性、睡眠障害、消化不良現象、高齢者の狭心症の悪化の増加。.
症状:。 1日75 gの用量で薬物を摂取した場合、血と腹痛を伴う下 ⁇ の形での消化不良現象の発症の単一の症例が記録されます。.
治療:。 薬を中に入れた直後に、胃を洗うか、人工 ⁇ 吐を起こす必要があります。. 血液透析を含む可能性のある対症療法が推奨されます。. 特定の解毒剤はありません。. ピラセタムの血液透析の有効性は50〜60%です。.
アクティブなコンポーネントは、海賊、GAMKの周期的派生物です。
ピラセタムは、脳によって実行される機能を直接改善する向精神薬です。. この薬はさまざまな方法で中枢神経系に影響を与えます。脳の神経伝達を変更し、神経可 ⁇ 性に寄与する代謝状態を改善し、微小循環を改善し、血液のレオロジー特性に影響を与え、血管拡張を引き起こしません。.
脳機能障害のある患者でのピラセタムの長期的または短期的な使用は、注意の濃度を高め、認知機能を改善します。これは、EEGの大幅な変化(αおよびβ活性の増加、 ⁇ 活性の減少)によって明らかになります。.
この薬は、低酸素症、中毒、または電気けいれん療法によるさまざまな脳病変後の認知能力の回復に役立ちます。. ピラセタムは、単剤療法と複雑な治療の両方として皮質ミオクロニアの治療に示されています。.
誘発された前庭神経 ⁇ の持続時間を短縮します。.
ピラセタムは、活性化された血小板の凝集の増加を阻害し、赤血球の病理学的硬直性の場合、それらの変形性と ⁇ 過能力を改善します。.
中に入れると、すばやくほぼ完全に吸収されます。. Cマックス。 30分で到達しました。. GEBを含む歴史学の障壁を簡単に突き抜けます。酒、母乳に蓄積します。. 腎臓によって30時間以内に(完全に変更されずに)表示されます。 T1/2。 血中-4.5時間、脳内(液体)-7.7時間。.
吸引。. 海賊の中に連れて行かれた後、それはLCDから迅速かつほぼ完全に吸収されます。ピラツェタムのバイオアベイラビリティは100%近くです。. 3.2 g Cの用量で単回投与した後マックス。 84 mcg / ml、複数回の摂取後3.2 mg 1日3回-115 mcg / mlで、血漿中1時間後、脳脊髄液中で5時間後に達成されます。. 食べるとCが減少します。マックス。 17%増加し、Tを増加させます。マックス。 最大1.5時間。. 2.4 g Cの用量でピラセタムを服用している女性の場合。マックス。 AUCは男性より30%高いです。.
分布。. 血漿タンパク質を台無しにしないでください。. Vd 約0.6 l / kgです。. ピラセテスはGEBと胎盤関門に侵入します。. 動物を研究しているとき、海賊は主に前頭葉、頭頂葉、後頭葉、小脳および基底核の大脳皮質の組織に選択的に蓄積することがわかりました。.
代謝。. 体内で代謝されません。.
結論。. T1/2。 血漿から4〜5時間、脳脊髄液から8.5時間です。. T1/2。 導入の経路に依存しません。. ピラツェタムの80〜100%は、ボールフィルタリングによって変化しない腎臓によって表示されます。. 健康なボランティアの海賊の総クリアランスは80〜90 ml /分です。. T1/2。 腎不全が長くなる(末期CNN-最大59時間)。. ピラケタムの薬物動態は、肝不全患者では変化しません。.
- バトロップ。
甲状腺ホルモン、神経遮断薬などの効果を高めます。. 向精神薬と刺激性中枢神経系薬は、脳血管循環を高めるだけでなく、抗けいれん薬の弱体化(けいれん性の ⁇ 値を下げる)します。.
他の薬物の影響下でピラケタムの薬物動態を変更する可能性は低いです。. 薬物の90%は尿とともに変化せずに回収されます。.
甲状腺ホルモンと併用されている間、混乱、過敏症、睡眠障害の報告が認められました。.
再発性静脈血栓症の患者の発表された研究によると。, 9.6 g /日の海賊はアテノクマロールの用量を変更しません。, INR 2.5–3.5を達成する必要があります。, しかし、アセノクマロール単独の影響と比較。, ピラセタムを9.6 g /日の用量に追加すると、血小板の凝集が大幅に減少します。, β-トロンボグロビンの放出。, フィブリノーゲンの濃度とヴィルブランドの要因。, 血液と血清の粘度も同様です。.
142、426、1422 mg / mlの濃度では、ピラセタムはチトクロームP450のイソフェニウムを阻害しません。.
1422 mg / mlの濃度では、CYP2A6(21%)および3A4 / 5(11%)の最小阻害が観察されました。. ただし、抑制定数の値が高い(Ki)おそらくより高い濃度で達成することができます。. したがって、ピラケタムと他の薬物との代謝相互作用はありそうにありません。. 抗てんかん薬を安定回投与したてんかん患者にピロセタムを20 g /日で4週間服用しても、最大血清濃度とAUC抗てんかん薬(カルバマゼピン、フェニトーヌ、フェノバルビタール、バルプロ酸)は変化しませんでした。.
アルコールとの併用は、血清中のピラセタムの濃度に影響を与えませんでした。 1.6 gのピラセタムを服用しても、血清中のエタノールの濃度は変化しませんでした。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬の保存期間はNootsetamです。®3年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
シェルでコーティングされた1錠には、0.2 gのピラセタムが含まれています。それぞれ60個のバンク。.、1銀行の段ボールパックで。.
1錠-0.4 g、等高線電池パッケージ。.
禁 ⁇ 。.
- F10-F19精神活性物質の使用に関連する精神障害および行動障害。
- F10.2アルコール中毒症候群。
- F10.3禁欲国家。
- F10.4せん妄を伴う禁欲的な状態。
- F10.5アルコール精神病。
- F32うつ病エピソード。
- F70-F79精神遅滞。
- I63脳 ⁇ 塞。
- R40.2コマ不特定。
- R46.4。. ブレーキングとゆっくりとした反応。
- R53栄養失調と疲労。
- R68.8その他の特定の一般的な症状と兆候。
- S06頭蓋内損傷。
- T40薬物および精神症状の中毒[幻覚剤]。
- T51アルコールの毒性効果。
- T90.5頭蓋内外傷の結果。
However, we will provide data for each active ingredient