コンポーネント:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:04.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
無色または淡黄色の透明な液体。.
⁇ 粒球コロニスティミュレーションファクター(G-CSF)と組み合わせて、リンパ腫および多発性骨髄腫の患者への細胞およびその後の自己移植を収集するために、末 ⁇ 血へのヘモポエティック幹細胞の動員を強化する。.
P / c。.
薬物Mozobailによる治療は、資格のある腫瘍医および/または血液学者を処方し、実施する必要があります。. 細胞のアップグレードとアフェレーシスは、この分野で十分な経験を持つ腫瘍学センターと共同で実施する必要があります。この分野では、造血前駆細胞のレベルを適切に制御できます。.
線量。. プレリキサフォルの推奨用量は0.24 mg / kg /日です。. 薬は、G-CSFの予備4日間治療後、アフェラズの開始の6〜11時間前に投与されます。臨床試験では、Mozobailは通常2〜4日間連続して導入されました(連続使用で最大7日間)。.
プレリカフォーの用量を計算するには、薬物の最初の用量が導入される前の1週間測定された、体重の平均値が使用されます。.
臨床試験では、プレリクサポールの用量は、理想からの体重の偏差が175%以下である患者の体重に基づいて計算されました。. 体重偏差が理想の175%を超える患者の計量モードと治療機能は研究されていません。.
薬物Mozobail(ml)の用量は、式0.012×実際の体重(kg)で計算されます。. 体重増加に伴う薬物の効果が増加することを考えると、プレリクサポールの用量は40 mg /日を超えてはなりません。.
推奨される関連薬。
モソバイル薬の治療をサポートする基本的な臨床試験では、すべての患者が朝に10μg/ kgの用量でG-XFを投与され、プレリクサフォーの最初の導入前の4日間、その後アフェレーシスの前に毎朝投与されました。.
特別な患者グループでの薬物の使用。
腎臓の機能違反。. Clクレアチニン<50 ml / minでは、プレリクサフォーの用量を3分の1に減らして、0.16 mg / kg /日にする必要があります(参照。. 薬物動態)。. 薬物の調整済み用量の使用に関する臨床データは限られています。. プレリクサポールの臨床使用の経験では、クレアチニン<20 ml / minでの薬物の投与、および血液透析中の患者への推奨はできません。. 体重増加に伴う薬物の効果が増加することを考えると、クレアチニンが50 ml /分未満の場合、プレリクサポールの用量は27 mg /日を超えてはなりません。.
クレアチニンクリアランス(ml /分)は、次の式で計算されます。
女性:Clクレアチニン(ml /分)=男性の式で計算された0.85×値。.
子供達。. 子供に薬を使用する経験は限られています。. 子供の治療のためのモソバイル薬の安全性と有効性は、対照臨床試験では評価されませんでした。.
高齢患者(65歳以上)。. 腎機能が正常な高齢患者では、用量修正は必要ありません。. Clクレアチニン<50 ml / minの場合、薬物の用量を変更することをお勧めします(参照。. 高い。 「副関数の破壊。."。)。. 年齢とともに腎機能が低下する可能性が高まるため、高齢の患者は慎重に選択する必要があることを覚えておいてください。.
適用方法。
P / c。. 1 fl。. Mosobailは、使い捨てです。.
入る前に、ボトルを検査する必要があります。. 薬に機械的封入物が存在する場合、または溶液の色に変化がある場合は、それを入力できません。. 薬物Mosobailは防腐剤を含まない滅菌薬物であるため、ボトルの内容物を注射用の注射器に入力するプロセスでは、無菌のルールを遵守する必要があります。.
薬物Mozobailと他の薬物との適合性に関する研究は行われていないため、1つの注射器で他の薬物と混合しないでください。.
必要な用量の導入後に残された薬物は破壊されなければならない。.
リンパ腫および多発性骨髄腫の癌患者におけるG-CSFと組み合わせたモソバイル薬の使用の安全性データは、543人の患者を対象とした2つのプラセボ対照(フェーズIII)および10の対照なし試験(フェーズII)で得られました。. 患者は、0.24 mg / kg /日p / cの用量でプレリクサポールによる治療を受けました。. これらの研究における治療期間は、継続的に1〜7日(中央値-2日)の範囲でした。.
非ホジキンリンパ腫と多発性骨髄腫の患者(それぞれAMD3100-3101とAMD3100-3102)を含む2つの研究(フェーズIII)では、モゾバイルとG-XFによる治療を受けた301人の患者とプラセボとG-CSFを受けた292人の患者調査した。. G-XFの1日量は、プレリクサフォーまたはプラセボの最初の注射の前、およびアフェレーシスの前の毎朝、4日間連続して朝に10μg/ kgでした。.
以下は、プラセボ群とG-CSF群よりも、薬物MozobailとG-CSFを投与されたグループで頻繁に観察された望ましくない反応です。血液型幹細胞とアフェレーシスを動員する際に、Mosobail薬を投与された患者の治療に伴う望ましくない反応の頻度は1%以上でした。, 移植の準備における化学療法/マロアブラート療法の前も同様です。. 不要な反応は、システム有機クラスと発生頻度に従って示されます。. 頻度は次の基準に基づいて決定されます。非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100);まれに(≥1/10000から<1/1000);まれに<1/1000)、頻度は不明です。.
移植の準備に化学療法/アブレーションを使用する場合、移植後12か月の治療グループ間で望ましくない反応の頻度に大きな違いはありませんでした。.
以下は、研究のフェーズIIIでの動員およびアフェレーシス中の薬物Mozobailの使用に関連するプラセボ群よりも頻繁に薬物Mozobailのグループで観察された望ましくない反応です。.
免疫系による違反:。 まれに-アレルギー反応、アナフィラキシーショックを含むアナフィラキシー反応(参照。. 市販後の観察。 および「特別な指示」)。.
運動障害:。 多くの場合-不眠症。.
神経系からの違反:。 多くの場合-頭痛、めまい。.
LCDによる違反:。 非常に頻繁に-下 ⁇ 、吐き気;しばしば-気象、腹痛、 ⁇ 吐、膨満、口渇、心 ⁇ 部領域の不快感、便秘、非精神現象、口腔粘膜の知覚低下。.
皮膚および皮下組織からの障害:。 多くの場合-多汗症、紅斑。.
骨格筋と結合組織の側からの障害:。 多くの場合-関節痛、骨格筋の痛み。.
投与場所での一般的な障害と障害:。 非常に頻繁に-注射部位の反応;しばしば-疲労、 ⁇ 怠感。.
リンパ腫と多発性骨髄腫の患者で、第III相の対照試験でモソベイル薬を投与された望ましくない反応と、ヘモペティック幹細胞を動員するために単剤療法モードでモソベイル薬を使用した第II相試験を含む非対照試験も同様です。. がん患者では、望ましくない反応の頻度は、疾患、年齢、性別によって異ならなかった。.
アレルギー反応。
アレルギー反応には、じんま疹(n = 2)、眼 ⁇ 周囲浮腫(n = 2)、息切れ(n = 1)、または低酸素症(n = 1)の1つ以上の望ましくない現象が含まれていました。. これらの現象は軽度または中程度の重症度であり、薬物Mozobailの導入後約30分以内に発生しました。.
心筋 ⁇ 塞。
臨床試験によると、679人の腫瘍患者のうち7人が、プラーキサポートとG-XFを使用して幹細胞を動員した後、心筋 ⁇ 塞を患っていました。心筋 ⁇ 塞のすべての症例は、薬物Mozobailの最後の投与の少なくとも14日後に観察されました。. さらに、調査対象の薬物の使用プログラムに参加した2人の患者は、プレリクサポールとG-XFを使用して幹細胞を動員した後、心筋 ⁇ 塞を個別に受けました。心筋 ⁇ 塞の症例の1つは、薬物Mozobailの最後の導入から4日後に発生しました。.
9人中8人の患者での一時的なコミュニケーションの欠如と心筋 ⁇ 塞にかかった参加者のリスクプロファイルにより、モソバイル薬をG-CSFを受けている患者の心筋 ⁇ 塞の発症の独立したリスク要因と見なすことはできません。
血管迷走神経反応。
血管迷走神経反応(起立性低血圧および/または失神)は、0.24 mg / kg未満の用量でプレリキサポーを受けた薬物Mozobail(腫瘍患者および健康なボランティア)の使用について、臨床試験の参加者の1%未満で観察されました。. ほとんどの場合、これらの現象は薬物モゾバイルの導入後1時間以内に観察されました。.
LCDによる違反。
腫瘍患者における薬物Mozobailの使用の臨床試験では、LCDによる重度の障害(下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛を含む)の報告はほとんど記録されていません。.
感覚異常。
多くの医療処置により、自家移植後に癌患者でしばしば観察されます。. 第III相のプラセボ対照臨床試験では、プレリクサフォーとプラセボのグループで、パステスの頻度はそれぞれ20.6と21.2%でした。.
白血球増加症。
第III相試験では、アフェレーシスの前日またはアフェレーシスの任意の日の白血球数が100・10に増加します。9/ l以上は、Mozobail薬を投与されている患者の7%、およびプラセボを投与されている患者の1%で観察されました。. 同時に、白血球増加症の合併症または臨床症状はありませんでした。.
高齢患者。
プレリクサポールの使用のための2つのプラセボ対照臨床試験の参加者の24%は65歳以上でした。. (若い年齢の患者と比較して)高齢患者のサブグループにおける望ましくない反応の頻度の有意差は観察されませんでした。.
市販後の観察。
以下は、臨床試験中に記録されたものに加えて、薬物Mozobailの使用の市販後の期間中に報告された望ましくない反応です。. 不要な反応の頻度を決定することは不可能でした。. それらについてのメッセージは、無期限の患者を持つ人口から、そして薬物の使用との可能な関係から得られました。.
免疫系の側から:。 アナフィラキシーショックを含むアナフィラキシー反応。.
運動障害:。 珍しい夢、悪夢。.
過剰摂取の症例はありませんでした。. 推奨量を超える用量(最大0.48 mg / kg /日)での薬物の使用に関する限られたデータを考えると、消化器反応、起立性低血圧および/または失神の障害の頻度が増加する可能性があると想定できます。.
アクションのメカニズム。
プレリコキサフォルはビシクラムの誘導体であり、CXCR4ヘモキン受容体の選択的可逆 ⁇ 抗薬であり、CXCL12としても知られるストロマール細胞因子-lα(SDF-lα)である同族リガンドと結合することによりそれを遮断します。. 静脈 ⁇ 誘発白血球増加症と循環型 ⁇ 上性前駆細胞の増加がCXCR4とそのクランプリガンド間の切断の結果であると考えられており、システムの血流に成熟細胞と多能細胞の両方が現れます。. プレリクサポールの助けを借りて動員されたCD34 +細胞は機能的であり、生存しやすく、長期的な人口回復の可能性があります。.
薬力学。
リンパ腫と多発性骨髄腫の患者を対象とした2つのプラセボ対照臨床試験(それぞれAMD3100-3101とAMD3100-3102)では、最初のアフェレーシスの前日のCD34 +細胞(細胞/ mcl)が24時間増加すると推定されました(参照。. テーブル。. 1)。. 推定24時間の期間に、プレリクサフォー(0.24 mg / kg)またはプラセボの最初の用量がアフェレーシスの10〜11時間前に導入されました。.
表1。
G-XFとともに薬物Mozobailが導入された後、末 ⁇ 血中のCD34 +細胞数の増加。
研究。 | モロベイル+ G-CSF。 | Platsebo + G-CSF。 | ||
中央値。 | ミディアム(CO)。 | 中央値。 | ミディアム(CO)。 | |
AMD3100-3101。 | 5.0。 | 6.1(5.4)。 | 1.4。 | 1.9(1.5)。 |
AMD3100-3102。 | 4.8。 | 6.4(6.8)。 | 1.7。 | 2.4(7.3)。 |
プレリクサポアのみを使用した健康なボランティアの薬力学研究では、CD34 +細胞の動員のピークが、薬物の導入後6〜9時間以内に観察されました。. 健康なボランティアのような薬力学を研究するとき。, 動員スキームを使用している患者でそうです。, ⁇ 粒球コロニー刺激因子を含む。 (G-XF。) 同じ用量のプレリクサポア。, 末 ⁇ 血中のCD34 +細胞は、薬物投与後4〜18時間でより長く増加しました。, ピークは10〜14時間で記録されました。.
子供達。. 18歳未満の子供および青年におけるモソバイル薬の使用の有効性と安全性は、臨床試験では研究されていません。.
欧州医療機関は、18歳未満の子供および青年におけるモソベイル薬の使用に関する研究結果を、造血幹細胞の自家移植を必要とする骨髄抑制(悪性腫瘍の治療のために行われた化学療法による)で提供することを拒否しました(参照。. 「適用方法と用量」)。.
プレリクサポールの医薬品は、G-CSFの予備治療後、臨床用量(0.24 mg / kg)を使用してリンパ腫および多発性骨髄腫の患者で研究されました(必要に応じて、1日1回10 mcg / kg 1回、2〜4日間)。コースは7日間に延長されました)。.
吸収。
プレリカコールは、p / c投与後にすぐに吸収されます、C。マックス。 約30〜60分で到達(Tマックス。)。. 0.24 mg / kgの用量でプレリクサポーを導入した後、G-CSFを4日間連続して予備処理した後、C。マックス。 血漿中のプレリクサポーとAUCの平均値。0-24。 (887±217)ng / mlおよび(4337±922)ng・h / mlにそれぞれ達しました。.
分布。
プレリキサフォルは、ヒト血漿タンパク質に中程度に結合します(最大58%)。. Vd ヒトの危険度は0.3 l / kgです。これは、薬物が血管外空間に分布する傾向があることを示唆していますが、それに限定されません。.
代謝。
実験で。 in vitro。 プレリキサフォルは、ヒト肝小体およびヒト胚性肝細胞による代謝を受けませんでした。. また。 in vitro。 薬物がチトクロームP450の主な代謝性アイソパーシアを低下させないことが示されました(1A2、2A6、2B6、2C8、2C9、2C19、2D6、2E1および3A4 / 5)。. 実験で。 in vitro。 ヒト肝細胞では、プレリキサフォルはアイソポーメントCYP1A2、CYP2B6およびCYP3A4を誘発しませんでした。. 得られたデータは、P450システムによって媒介される薬物相互作用の可能性がperiksaforに対して低いことを示唆しています。.
除去。
プレリクサポーを排除する主な方法は、腎臓を導くことです。. 腎機能が正常な健康なボランティアに0.24 mg / kgの用量のプレリクサポールを導入した後、投与後最初の24時間、薬物の約70%が尿を変化せずに中止されました。. T1/2。 血漿から3〜5時間です。. 研究によると。 in vitro。 細胞モデルMDCKIIおよびMDCKII-MDR1を使用して、プレリクサポールはR糖タンパク質の基質または阻害剤ではありません。.
特別な患者グループ。
腎機能障害のある患者。. 腎不全の程度が異なる人では、単回投与後のプレリクサポルのクリアランス(0.24 mg / kg)が減少しました。 Clクレアチニンとの正の相関がありました。. AUCの平均。0-24。 軽度(クレアチニン51–80 ml /分)、中等度(クレアチニン31–50 ml /分)および重度(クレアチニン≤30 ml /分)の腎不全の患者のプレリクサポールは、5410、6780および6990 ngでした。 ・h / mlの正常機能。. 腎不全はCに影響を与えませんでした。マックス。.
床。. 累積分析では、プレリキサフォの薬物動態に性別による違いは明らかになりませんでした。.
高齢者。. 累積分析では、プレリキサフォルの薬物動態に年齢による違いは明らかになりませんでした。.
子供達。. 子供の薬物動態データは限られています。.
- 免疫ベースのメディア[ヘモポエシス刺激剤]。
この薬物の相互作用に関する研究は行われていません。. テストが実施されました。 in vitro。、プレリキサフォーがチトクロームP450のアイソペリクスによって代謝されず、その活性を抑制または強化しないことを示しました。. 研究によると。 in vitro。、プレリクサポールはR糖タンパク質の基質または阻害剤ではありません。.
非ホジキンリンパ腫の患者を対象とした臨床試験で動員レジーム(プレリキサフォーおよびG-CSF)にリツキシマブを追加しても、患者の安全性やCD34 +細胞の濃度には影響しませんでした。.
プレリクサフォルまたは薬物の任意の補助物質に対する過敏症;。
妊娠(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
授乳(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
18歳までの小児および青年期(経験不足のため)。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬の保存期間はモゾバイルです。3年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
皮下投与の解決策。 | 1 fl。. |
活性物質:。 | |
プレリクサポール。 | 24 mg。 |
補助物質:。 塩化ナトリウム-5.9 mg;水酸化ナトリウムの0.1 M溶液または塩化酸素の0.1 M溶液-最大pH 6.0〜7.5;注入水-最大1.2 ml。 |
皮下投与溶液、20 mg / ml。. タイプIの無色のガラスのボトルに入った1.2 mlの溶液。ゴム製のコルクで石打ちされ、タイプのプラスチック製の蓋が付いたアルミキャップでクレンチングされています。 フリップオフ。 1 fl。. 段ボールパックで。.
妊婦におけるプレリクサポアの使用に関するデータは十分ではありません。. 動物実験は、薬物の催奇形性の影響の存在を示しています。. 妊娠中のペリクサポーの使用は先天性奇形につながる可能性があることを患者に通知する必要があります。. 妊娠中の薬物モソベイルの使用は、使用の使用が胎児の潜在的なリスクを超える場合にのみ可能です。.
出産適齢期の女性は、治療中に効果的な避妊を使用する必要があります。.
プレリキサフォーが母乳に浸透する可能性に関するデータは入手できないため、乳児のリスクを排除することはできません。. 薬物による治療中、モゾバイルは母乳育児をやめるべきです。.
レシピによると。.
白血病患者の腫瘍細胞の動員。
薬物MozobailとG-CSFは、調査した薬物を個別に使用するプログラムの一環として、急性骨髄性白血病に処方されました。. さらに、場合によっては、循環白血病細胞の数が増加しました。. 造血幹細胞を動員するように設計されたプレリキサフォルは、腫瘍細胞の動員を引き起こし、その後、製品への摂取を引き起こす可能性があります。. したがって、ピリコタホリック細胞を使用して、ヘンポエース幹細胞とその後の摂取量を動員することはお勧めしません。.
血液学的影響。
白血球増加症。. G-CSFと組み合わせて処方されたモソバイル薬は、造血幹細胞の集団だけでなく、循環白血球の数も増加させます。. 薬物を使用する場合、Mozobailは白血球の量を制御する必要があります。. 薬物Mozobailの予約の各ケースは、末 ⁇ 血中の好中球の量が50,000細胞/ mclを超える患者について慎重に評価する必要があります。.
血小板減少症。. これはアフェレーシスのよく知られた合併症であり、薬物モゾバイルを投与されている患者で観察されます。. 血小板の数は、モソベイル薬を投与され、アフェレーシスを実施することを計画しているすべての患者で管理されなければなりません。.
リンパ腫と多発性骨髄腫の患者の腫瘍細胞を動員する能力。. 潜在的な腫瘍細胞再注入の影響は適切に研究されていません。. Mozobail薬をG-CSFと組み合わせて使用 する場合(リンパ腫または多発性骨髄腫の造血幹細胞を動員するため)、骨髄から腫瘍細胞を解放し、その後の白血球フェレーゼ中に摂取することができます。.
腫瘍細胞動員の起こり得るリスクの臨床的価値は完全には定義されていません。. ネホジキンリンパ腫と多発性骨髄腫の患者を対象とした臨床試験では、プレリキサフォを使用した場合、腫瘍細胞の動員は観察されませんでした。.
アレルギー反応。
軽度および中程度のアレルギー反応(参照。. 「付随的行動」)は、自然発生的に許可されるか、適切な治療法(抗ヒスタミン薬、SCS、水分補給、酸素療法など)によって監督されました。. を含む深刻な過敏反応. アナフィラキシー反応は、血圧とショックが臨床的に有意に低下し、生命を脅かすものもあり、モゾバイルを投与された患者で記録されました。. 薬物使用後少なくとも30分間、モゾバイルの導入中および導入後に患者のモニタリングが推奨されます。. アレルギー反応の潜在的なリスクには、適切な予防策が必要です。.
血管迷走神経反応。
薬物の注射後、血管迷走神経反応、起立性低血圧および/または失神を記録することができます(参照)。. 「担保アクション」)。. そのような反応を起こす可能性に関連して、適切な予防策が守られなければならない。. 基本的に、これらの反応は、薬物Mozobailの使用後1時間以内に発生しました。.
スプレノメガリア。
前臨床試験で。, 髄外血液形成に関連する ⁇ 臓の絶対および相対質量の増加がありました。, 長いです。 (2〜4週間。) ネズミへのプレリキサフォーの毎日の導入。 (p / c注射。; 薬物の用量は、ヒトに推奨される用量を4倍超えました。).
臨床試験では、 ⁇ 臓のサイズに対するプレリクサポールの効果は特に評価されませんでした。. したがって、プレルクサポーとG-CSFの摂取を背景に ⁇ 臓を増やす可能性を完全に排除することはできません。. 非常にまれなケースでは、G-CSFの任命は ⁇ 臓の破裂につながります。. これは、左心気症および/または肩甲骨または肩の領域における痛みのG-KSFファイル苦情と組み合わせてモソベイル薬を投与されている患者にお知らせください。.
実験室モニタリング。
薬物モゾバイルを投与され、アフェレーシスを投与されている患者では、白血球と血小板の数を制御する必要があります。.
ナトリウム。
薬物モソバイルの各用量には、1ミリモル未満のナトリウム(23 mg)が含まれています。. 実質的にそれを含んでいません。.
車両を運転し、他の潜在的に危険な活動に従事する能力への影響。. 一部の患者はめまい、疲労、または血管迷走神経反応を起こすため、運転して他の潜在的に危険な活動に従事するときは注意が必要です。.
記述された望ましくない現象が現れた場合、これらの活動を実行することを控えるべきです。.
- C85その他の詳細不明の非ホジキンリンパ腫。
- C90.0多発性骨髄腫。