コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ミニテン
100mg以上の用量の患者では、毎日プラスまたはマイナス利尿剤、重度の腎障害を有する患者または重度のうっ血性心不全を有する患者Minitenの使用は、専
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私は女性です。:Minitenはマクロプロテイン性のネフロパシー(microalbuminuriiaの大きいより30mg/㎡)の処置のためのインシュリンの投与した患者で示されます。 Minitenは腎臓病の進行を防ぎ、準の臨床でき事の例えば透析、腎臓の移植および死を減らすかもしれません。
ミニテンは、単剤で、または他の圧迫剤と組み合わせて使用することができる。
Minitenは、無能の機能不全を有する視覚的に決定した患者に適応される。
Minitenはタイプiの薬を持つ患者のマクロプロテイン性のネフロパシーの処置のために示されます。
高血圧:
Miniten法は接近的な学術的な方法の下で開かれなければならない。 通常の開始の線量は6.25mg-12.5mgの注入またはtidです。. 維持用量への滴定(75-150mg/日)、患者の反応、臨床状態および忍容性に基づいて、分割された用量で最大150mg/日まで行われるべきである。 用量は、患者の応答を評価するために、少なくとも2週間の間隔で、段階的に増加させるべきである。
minitenの処置が激しい心筋梗塞の段階の最初の24時間の間に始まらなかったら、必要な処置の条件が達成されたら処置が3日そして16日後梗塞の間). 処置は厳密な監視の下の病院で75mgの線量が達されるまで(特に血圧の)始められるべきです. 初期用量は、特に患者が治療の開始時に正常または低血圧を示す場合には、低くなければならない. 治療は6の用量で開始されるべきである.25mgに続いて12.次に不適合なモダイナミック作用の存在によって保護されたら5mg3 2週間回および25mg3回。 長期治療中の効果的な心臓保護のための推奨用量は、二、三用量で毎日75-150mgです. 症候性低血圧の場合、心不全のように、minitenの定常状態の用量を達成するために、利尿薬および/または他の付随する血管拡張薬の投与量を減らすこと. 必要に応じて、Minitenの使用量は、患者の反応に従って調整されるべきである。 Minitenは血栓溶解代理店、ベータ遮断薬およびacetylsalicylic酸のような心筋梗塞のために他の処置を伴って使用されるかもしれません
Minitenは主に腎臓を介して排泄されるので、腎機能障害を有する患者では投与量を減らすか、または投与間隔を増やすべきである。 付随の利尿療法が要求されるとき、ループ利尿(例えばフロセミド、thiazideの利尿よりもむしろ、厳しい腎臓の減損の患者で好まれます。
Minitenの有効性と安全性は十分にされていません。 小児および青年におけるMinitenの使用は、密接な医学的監督の下で開始されるべきである。
強く活性なレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(血液量減少、腎血管性高血圧、心臓代償不全)を有する患者では、6.25mgまたは12.5mgの単回投与この治療の開始は、好ましくは密接な医学的監督の下で行われるべきである。 これらの用量は、その後、一日あたり二つの割合で投与されます。 投与量は徐々に一つまたは二つの用量で一日あたり50mgに、必要に応じて一つまたは二つの用量で一日あたり100mgに増加させることができます。
I型性人の患者では、カプトプリルの使用量は分割用量で75-100mgである。 血圧のさらなる低下が望まれる場合、追加の降圧薬を追加することができる。
1. カプトプリル、乳化剤またはその他のエース剤のいずれかに対する過剰の株。
両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが増加する。 腎機能の損失は血清のクレアチニンの穏やかな変更だけと起こるかもしれません。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングを伴う緊密な医学的監督下で治療を開始すべきである。
Minitenは、油および流出路線を有する患者には介して使用すべきである。 急性高血圧危機の治療において限られた経験が得られているので、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞の場合には、Minitenの使用を避ける
glycaemiaのレベルはエースの抑制剤との処置の最初の月の間に前に口頭抗糖尿病薬剤かインシュリンと、即ち扱われる糖尿病患者で密接に監視されるべき
一部の患者は、Minitenによる長期治療により、正常またはベースラインより20%以上のBUNおよび血清クレアチニンの安定した上昇を発症することがある。 少数の患者、一般に重度の既存の腎疾患を有する患者は、徐々にクレアチニンを増加させるために治療の中止を必要とした。
Minitenは既存の損なわれた腎臓機能、コラーゲンの血管疾患、immunosuppressant療法、allopurinolまたはprocainamideとの処置、またはこれらの複雑な要因の組合せの患者で細心の注意を払これらの患者の開発した重篤な感染症を複数インスタンスなどの集中的な抗生物質療法です。
大手術を経ている患者では、または低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に、Minitenは代償性のレニン解放に二次アンジオテンシンIIの形成を妨げます。 これは容積の拡張によって訂正することができる低血圧の原因となるかもし
ACE薬剤は、中に開店すべきではありません。 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有する代替の降圧療法に変更されるべきである。 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。.
低血圧:
ACE阻害薬を受けている黒人患者は、非黒人と比較して血管浮腫の発生率が高いことが報告されている。
腸の血管浮腫はまたACEの抑制剤と扱われる患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部CTスキャン,超音波または手術により診断され,ACE阻害薬を停止した後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断に含めるべきである。
)が検出または疑われる。
ACE剤とチアジド剤との組み合わせは、低カルシウム系の発生を防ぐことができる。 Kalaemiaの定義的なモニタリングを行うべきである。
Minitenには乳糖が含まれているため、先天性ガラクトース血症、グルコースおよびガラクトース吸収不良またはラクターゼ欠乏症候群(まれな代謝性疾患)の場合に
度数は次の関数を使用して定義されます:common(>1/100,<1/10),unconic(> 1/1,000, < 1/100), レア(> 1/10,000, < 1/1,000) (<1/10,000) その他のお問い合わせはこちらからどうぞ。:
珍しい:頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動悸。
共通:悪心、嘔吐、上腹部の不快、腹部の苦痛、下痢、便秘、乾燥した口、消化性潰瘍、消化不良。
非常にまれな:舌炎、膵炎。
生殖システムおよび胸の無秩序:
非常にまれな:勃起不全、婦人科乳房。
よくある質問:不眠
よくあること:味覚障害、めまい
珍しい:頻脈、不整脈、狭心症、動悸。
非常にまれ:心停止、心原性ショック
非常にまれ:気管支痙攣、鼻炎、肺胞炎アレルギー性/eos球性肺炎
非常にまれ:肝機能異常、胆汁うっ滞、黄疸、肝炎、肝壊死、肝酵素の増加、血中ビリルビンの増加、トランスアミナーゼの増加、血中アルカリホスファターゼの増加。
非常にまれな:蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性反応、類天疱瘡、剥離性皮膚炎。
非常にまれな:勃起不全、婦人科乳房。
珍しい:胸の痛み、疲労、倦怠感、無力症
摂取が最近であれば、吸収(例えば胃洗浄、吸着剤および硫酸ナトリウムの投与、摂取後30分以内)および排泄を早めるための措置を適用すべきである。 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれ、塩および容積の補足は急速に与えられるべきです。 アンソオテンシン-IIによる人を助けるべきである。 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである。 ペースメーカーの使用は考慮されるかもしれません。
ATCコード:C09A A01
推奨される毎日の用量では、抗高血圧効果は長期治療中でさえも持続する。 Minitenの一時的な撤退は、血圧の急激で過度の上昇(リバウンド)を引き起こさない。 Minitenによる高圧の音はまた、音の減少をもたらす。
心不全
レトロスペクティブ分析により、Minitenは再発性梗塞および心臓血管再建手順を減少させたことが示された(どちらも研究の目標基準ではなかった)。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
カプトプリルは、アンジオテンシン-I変換酵素(ACE治療薬)の非常に特異的で典型的な薬剤である。
血行力学的調査では、カプトプリルは末梢動脈抵抗の著しい減少を引き起こした。 一般に、腎血しょう流または糸球体ろ過速度に臨床的に関連する変化はなかった。 ほとんどの患者では、降圧効果はカプトプリルの経口投与の約15-30分後に始まり、ピーク効果は60-90分後に達成された。 定義されたカプトプリル用量の血圧の最大低下は、一般的に三から四週間後に見えた。
左心室機能不全の患者
心筋梗塞患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照研究では、カプトプリル(イベントから24時間以内に投与され、一ヶ月の期間)がプラセボと比較して5週間後の全死亡率を有意に低下させたことが示された。 総死亡率に対するカプトプリルの好ましい効果は一年後でさえも検出可能であった。 治療初日の早期死亡率に関連して負の影響を示す兆候は見られなかった。
カプトプリルは、活性のために生体内変換を必要としない経口的に活性な薬剤である。 平均最小の吸収はおよそ75%です。 ピーク血漿濃度は60-90分以内に達する。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40%減少させる。 循環薬物の約25-30%が血漿タンパク質に結合している。
経口カプトプリル100mgを毎日3回服用している十二人の女性の報告では、平均ピークミルクレベルは4.7ºg/lであり、投与後3.8時間発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の乳児が受ける最大一日投与量は、母体一日投与量の0.002%未満である。
However, we will provide data for each active ingredient