コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
Hypertonie
Maxipril ist indiziert zur Behandlung von Bluthochdruck bei Erwachsenen Patienten und pädiatrischen Patienten ab 6 Jahren, um den Blutdruck zu senken. Die Senkung des Blutdrucks senkt das Risiko tödlicher und nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse, hauptsächlich Schlaganfälle und myokardinfarkte. Diese Vorteile wurden in kontrollierten Studien mit blutdrucksenkenden Arzneimitteln aus einer Vielzahl von pharmakologischen Klassen beobachtet.
Die Kontrolle von Bluthochdruck sollte Teil eines umfassenden kardiovaskulären Risikomanagements sein, einschließlich gegebenenfalls lipidkontrolle, diabetes-management, antithrombotische Therapie, Raucherentwöhnung, Bewegung und begrenzte Natriumaufnahme. Viele Patienten benötigen mehr als 1 Medikament, um blutdruckziele zu erreichen. Spezifische Ratschläge zu Zielen und management finden Sie unter veröffentlichte Richtlinien, wie die des Gemeinsamen Nationalen Ausschusses für Prävention, Erkennung, Bewertung und Behandlung Von Bluthochdruck (JNC) des National High Blood Pressure Education Program.
Zahlreiche blutdrucksenkende Medikamente aus einer Vielzahl von pharmakologischen Klassen und mit unterschiedlichen Wirkmechanismen wurden in randomisierten kontrollierten Studien zur Verringerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität gezeigt, und es kann geschlossen werden, dass es sich um eine Blutdrucksenkung handelt und nicht um eine andere pharmakologische Eigenschaft der Medikamente, die weitgehend für diese Vorteile verantwortlich ist. Der größte und konsistenteste nutzen für das kardiovaskuläre Ergebnis war eine Verringerung des schlaganfallrisikos, es wurde jedoch auch regelmäßig eine Verringerung des Myokardinfarkts und der kardiovaskulären Mortalität beobachtet.
Erhöhter systolischer oder diastolischer Druck verursacht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, und der absolute risikoanstieg pro mmHg ist bei höheren blutdrücken größer, so dass selbst eine bescheidene Verringerung der schweren Hypertonie einen erheblichen nutzen bringen kann. Die Relative Risikoreduktion durch Blutdrucksenkung ist in Populationen mit unterschiedlichem absolutem Risiko ähnlich, so dass der absolute nutzen bei Patienten, bei denen unabhängig von Ihrer Hypertonie ein höheres Risiko besteht (Z. B. Patienten mit diabetes oder Hyperlipidämie), größer ist solche Patienten würden erwartet, dass Sie von einer aggressiveren Behandlung zu einem niedrigeren blutdruckziel profitieren.
Einige blutdrucksenkende Medikamente haben bei Schwarzen Patienten geringere blutdruckeffekte (als Monotherapie), und viele blutdrucksenkende Medikamente haben zusätzliche zugelassene Indikationen und Wirkungen (Z. B. bei angina pectoris, Herzinsuffizienz oder diabetischer Nierenerkrankung). Diese überlegungen können die Auswahl der Therapie leiten.
Maxipril kann allein oder mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln verabreicht werden.
Herzinsuffizienz
Maxipril ist indiziert, um Anzeichen und Symptome einer systolischen Herzinsuffizienz zu reduzieren.
Reduktion Der Mortalität Bei Akutem Myokardinfarkt
Maxipril ist indiziert zur Verringerung der Mortalität bei der Behandlung hämodynamisch stabiler Patienten innerhalb von 24 Stunden nach akutem Myokardinfarkt. Patienten sollten gegebenenfalls die empfohlenen Standardbehandlungen wie thrombolytika, aspirin und Betablocker erhalten.
Hypertonie
Maxipril ist indiziert zur Behandlung von Bluthochdruck bei Erwachsenen Patienten und pädiatrischen Patienten ab 6 Jahren, um den Blutdruck zu senken. Die Senkung des Blutdrucks senkt das Risiko tödlicher und nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse, hauptsächlich Schlaganfälle und myokardinfarkte. Diese Vorteile wurden in kontrollierten Studien mit blutdrucksenkenden Arzneimitteln aus einer Vielzahl von pharmakologischen Klassen beobachtet.
Die Kontrolle von Bluthochdruck sollte Teil eines umfassenden kardiovaskulären Risikomanagements sein, einschließlich gegebenenfalls lipidkontrolle, diabetes-management, antithrombotische Therapie, Raucherentwöhnung, Bewegung und begrenzte Natriumaufnahme. Viele Patienten benötigen mehr als 1 Medikament, um blutdruckziele zu erreichen. Spezifische Ratschläge zu Zielen und management finden Sie unter veröffentlichte Richtlinien, wie die des National High Blood Pressure Education Program’s Joint National Committee on Prevention, Erkennung, Bewertung, und Behandlung von Bluthochdruck (JNC).
Zahlreiche blutdrucksenkende Medikamente aus einer Vielzahl von pharmakologischen Klassen und mit unterschiedlichen Wirkmechanismen wurden in randomisierten kontrollierten Studien zur Verringerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität gezeigt, und es kann geschlossen werden, dass es sich um eine Blutdrucksenkung handelt und nicht um eine andere pharmakologische Eigenschaft der Medikamente, die weitgehend für diese Vorteile verantwortlich ist. Der größte und konsistenteste nutzen für das kardiovaskuläre Ergebnis war eine Verringerung des schlaganfallrisikos, es wurde jedoch auch regelmäßig eine Verringerung des Myokardinfarkts und der kardiovaskulären Mortalität beobachtet.
Erhöhter systolischer oder diastolischer Druck verursacht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, und der absolute risikoanstieg pro mmHg ist bei höheren blutdrücken größer, so dass selbst eine bescheidene Verringerung der schweren Hypertonie einen erheblichen nutzen bringen kann. Die Relative Risikoreduktion durch Blutdrucksenkung ist in Populationen mit unterschiedlichem absolutem Risiko ähnlich, so dass der absolute nutzen bei Patienten, bei denen unabhängig von Ihrer Hypertonie ein höheres Risiko besteht (Z. B. Patienten mit diabetes oder Hyperlipidämie), größer ist solche Patienten würden erwartet, dass Sie von einer aggressiveren Behandlung zu einem niedrigeren blutdruckziel profitieren.
Einige blutdrucksenkende Medikamente haben bei schwarzen Patienten geringere blutdruckeffekte (als Monotherapie), und viele blutdrucksenkende Medikamente haben zusätzliche zugelassene Indikationen und Wirkungen (Z. B. bei angina pectoris, Herzinsuffizienz oder diabetischer Nierenerkrankung). Diese überlegungen können die Auswahl der Therapie leiten.
Maxipril kann allein oder mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln verabreicht werden.
Herzinsuffizienz
Maxipril ist indiziert, um Anzeichen und Symptome einer Herzinsuffizienz bei Patienten zu reduzieren, die nicht ausreichend auf Diuretika und digitalis ansprechen.
Akuter Myokardinfarkt
Maxipril ist indiziert zur Verringerung der Mortalität bei der Behandlung hämodynamisch stabiler Patienten innerhalb von 24 Stunden nach akutem Myokardinfarkt. Patienten sollten gegebenenfalls die empfohlenen Standardbehandlungen wie thrombolytika, aspirin und Betablocker erhalten.
高血圧。
大人。
成人の初期療法:推奨される開始用量は、1日1回経口摂取する10 mgです。. 血圧反応に応じて必要に応じて投与量を調整します。. 通常の用量範囲は1日あたり20〜40 mgで、1日1回投与されます。. 1日あたり最大80 mgの用量が使用されていますが、大きな影響はないようです。.
成人の利尿薬と一緒に使用してください。
血圧がマキシプリルのみで制御されていない場合は、低用量の利尿薬を追加できます(例:. ヒドロクロロチアジド、12.5 mg)。. 利尿薬を追加した後、マキシプリルの用量を減らすことが可能かもしれません。.
利尿薬を服用している高血圧症の成人患者に推奨される開始用量は、1日1回5 mgです。.
高血圧の6歳からの小児患者。
糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/ 1.73m²を超える小児患者の場合、推奨される開始用量は、1日1回経口摂取する1 kgあたり0.07 mg(合計で最大5 mg)です。. 血圧反応に応じて、1日1回、1 kgあたり最大0.61 mg(最大40 mg)まで投与量を調整する必要があります。. 1 kgあたり0.61 mg(または40 mgを超える)を超える用量は、小児患者では研究されていません。.
マキシプリルは、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/1.73m²未満の小児患者には推奨されません。.
心不全。
収縮期心不全の追加療法として利尿薬および(通常は)ジギタリスと併用した場合のマキシプリルの推奨開始用量は、1日1回経口で5 mgです。. 低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130 mEq / L)のこれらの患者の推奨開始用量は、1日1回2.5 mgです。. 許容範囲内で1日1回最大40 mgまで増加。.
低血圧の原因となる可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために、利尿用量を調整する必要がある場合があります。. マキシプリルの開始投与後の低血圧の発生は、低血圧の効果的な治療後の薬物によるその後の注意深い投与滴定を妨げません。.
急性心筋 ⁇ 塞における死亡率の低下。
はじめに。
急性心筋 ⁇ 塞の症状から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、マキシプリルを5 mg経口投与し、その後24時間後に5 mgを投与し、その後1日1回10 mgを投与します。. 投与量は少なくとも6週間継続する必要があります。. 収縮期血圧が低い(≤120 mmHgおよび> 100 mmHg)患者では、 ⁇ 塞後の最初の3日間は1日1回2.5 mgで治療を開始し、忍容性に基づいて滴定します。.
メンテナンス。
通常の維持量は1日1回10mgです。. 維持療法中に低血圧(収縮期血圧≤100 mmHg)が発生した場合は、1日1回5 mgを投与し、必要に応じて一時的に2.5 mgに減らします。. 低血圧が長引くと(収縮期血圧が1時間以上90 mmHg未満)、マキシプリルを中止する必要があります。.
腎障害のある患者の線量。
クレアチニンクリアランスが30 mL /分を超える患者では、マキシプリルの用量調整は必要ありません。.
クレアチニンクリアランスが10 mL /分以上30 mL /分以下の患者では、マキシプリルの開始用量を通常の推奨用量の半分に減らします。D.H。高血圧、1日1回5 mg。収縮期心不全、1日1回2.5 mg、急性心筋 ⁇ 塞、1日1回2.5 mg。. 1日最大40 mgまで許容されるビス滴定。. 血液透析またはクレアチニンクリアランスが10 mL /分未満の患者の場合、推奨される開始用量は1日1回2.5 mgです。.
高血圧。
成人の初期療法:推奨される開始用量は1日1回10 mgです。. 血圧反応に応じて投与量を調整します。. 通常の用量範囲は1日あたり20〜40 mgで、1日1回投与されます。. 80 mgまでの投与量が使用されていますが、大きな効果はないようです。.
成人の利尿薬と一緒に使用してください。
血圧がマキシプリルのみで制御されていない場合は、低用量の利尿薬を追加できます(例:. ヒドロクロロチアジド12.5 mg)。.
利尿薬を服用している高血圧症の成人患者に推奨される開始用量は、1日1回5 mgです。.
高血圧の6歳からの小児患者。
糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/ 1.73 mを超える小児患者。2、1日1回0.07 mg / kgの推奨開始用量(合計5 mgまで)。. 血圧反応に応じて、1日1回、最大0.61 mg / kg(最大40 mg)まで投与量を調整する必要があります。. 0.61 mg / kg(または40 mg)を超える用量は、小児患者では研究されていません。.
マキシプリルは、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/ 1.73 m未満の小児患者には推奨されません。2.
心不全。
利尿薬および(通常は)ジギタリスと併用した場合のマキシプリルの推奨開始用量は、追加療法として1日1回5 mgです。. 低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130 mEq / L)のこれらの患者に推奨される開始用量は、1日1回2.5 mgです。. 許容範囲内で1日1回最大40 mgまで増加。.
低血圧の原因となる可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために、利尿用量を調整する必要がある場合があります。. マキシプリルの開始投与後の低血圧の発生は、低血圧の効果的な治療後の薬物によるその後の注意深い投与滴定を妨げません。.
急性心筋 ⁇ 塞。
急性心筋 ⁇ 塞の症状から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、マキシプリルを5 mg経口投与し、その後24時間後に5 mg、48時間後に10 mg、1日1回10 mgを投与します。. 投与量は少なくとも6週間継続する必要があります。.
⁇ 塞後の最初の3日間で、収縮期血圧が低い(100〜120 mmHg)患者では、2.5 mgで治療を開始します。. 低血圧が発生した場合(収縮期血圧≤100 mmHg)、2.5または5 mgの用量を検討する必要があります。. 低血圧が長引いている場合(収縮期血圧<90 mmHgで1時間以上)、マキシプリルを中止します。.
腎障害のある患者の線量。
クレアチニンクリアランスが30 mL /分を超える患者では、マキシプリルの用量調整は必要ありません。. クレアチニンクリアランスが10〜30 mL / minの患者では、マキシプリルの開始用量を通常の推奨用量の半分に減らします(D.H.高血圧、5 mg;心不全または急性MI、2.5 mg)。. 血液透析またはクレアチニンクリアランスが10 mL /分未満の患者の場合、推奨される開始用量は1日1回2.5 mgです。.
サスペンションの準備。
1.0 mg / mLで200 mLの懸 ⁇ 液を作るには、10 mLの精製水USPを10個の20 mgのマキシプリルを含むポリエチレンテレフタレートボトル(PET)に加え、少なくとも1分間振ります。.
クエン酸ナトリウム30 mLとクエン酸経口溶液またはCytra-2希釈剤と160 mL Ora-Sweet SFを加えて取引します。ペットボトルの濃縮液で、数秒間軽く振って成分を分配します。. サスペンションは25°C(77°F)以下で保管し、最大4週間保管できます。. 使用する前にサスペンションを振ってください。.
マキシプリルは以下の患者には禁 ⁇ です。
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴。
- 遺伝性または特発性血管浮腫。
糖尿病患者では、アリスキレンをマキシプリルと一緒に投与しないでください。.
マキシプリルはネプリリシン阻害剤と組み合わせて禁 ⁇ です(例:. sacubitrile)。. マキシプリルは、ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンへの切り替えから36時間以内に投与しないでください。.
マキシプリルは以下の患者には禁 ⁇ です。
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療による血管浮腫または過敏症の病歴。
- 遺伝性または特発性血管浮腫。.
糖尿病患者のアリスキレンとマキシプリルの併用はできません。. マキシプリルはネプリリシン阻害剤と組み合わせて禁 ⁇ です(例:. sacubitrile)。. マキシプリルは、ネプリリシン阻害剤を含む製品であるサクビトリル/バルサルタンへの切り替えから36時間以内に投与しないでください。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
胎児毒性。
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラミオンは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の副作用は、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、死亡です。. 妊娠が診断された場合は、できるだけ早くマキシプリルを止めてください。.
血管浮腫とアナフィラキシー様反応。
血管浮腫。
頭と首と浮腫。
顔面、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含み、治療中は常にリシノプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者で発生しました。. 気道の閉塞は、舌、声門、喉頭の関与のある患者、特に呼吸手術の病歴のある患者で発生する可能性があります。. マキシプリルは直ちに中止し、血管性浮腫の兆候と症状が完全かつ持続的に改善されるまで、適切な治療とモニタリングを実施する必要があります。.
ACE阻害剤療法に関連しない血管性浮腫の病歴のある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。. ACE阻害剤は、黒人以外の患者よりも黒人の血管浮腫率が高いことに関連しています。.
ACE阻害剤とmTOR阻害剤(ラパマイシンの哺乳動物標的)の同時投与を受けた患者(例:. テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシンヒビターは、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸血管浮腫。
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で発生しています。. これらの患者は腹痛を示した(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 場合によっては、血管浮腫はctスキャンまたは腹部超音波または手術を含む手順によって診断され、ACE阻害剤が中止された後に症状が解消しました。.
アナフィラキシー様反応。
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を患っていました。.
透析中のアナフィラキシー様反応。
高フラックス膜で透析され、同時にACE阻害剤で治療された一部の患者では、突然、生命を脅かす可能性のあるアナフィラキシー反応が発生しています。. そのような患者では、透析を直ちに停止し、アナフィラキシー様反応に対する積極的な治療を開始する必要があります。. これらの状況では、症状は抗ヒスタミン薬によって緩和されませんでした。. これらの患者は、異なるタイプの透析膜またはクラスの降圧剤の使用を検討する必要があります。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
腎機能障害。
マキシプリルで治療された患者の腎機能を定期的に監視します。. 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされる可能性があります。. 腎機能が部分的にレニンギオテンシン系の活性に依存している可能性がある患者。. 腎動脈狭 ⁇ 、慢性腎疾患、重度の心不全、心筋 ⁇ 塞後または容量減少の患者)は、マキシプリルで急性腎不全を発症する特定のリスクがある可能性があります。. マキシプリルの腎機能の臨床的に有意な減少を発症した患者の治療を保留または中止することを検討してください。.
低血圧。
マキシプリルは、時には乏尿、進行性アゾチ血症、急性腎不全または死亡によって複雑化する症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 過度の低血圧のリスクがある患者には、次の状態または特徴を持つ患者が含まれます:収縮期血圧が100 mmHg未満の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿薬、腎臓透析または重症量および/または塩欠乏症病変病因。.
マキシプリルはこれらの患者の非常に綿密な医学的監督の下で開始されるべきであり、これらの患者は治療の最初の2週間、およびマキシプリルおよび/または利尿薬の用量が増加するたびに注意深く監視されるべきです。. 急性MI後に血行力学的に不安定な患者ではマキシプリルの使用は避けてください。
症候性低血圧は、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症または肥大性心筋症の患者でも可能です。.
手術/麻酔。
麻酔中に大手術を受けている、または低血圧を引き起こす薬剤で治療されている患者では、マキシプリルは代償性レニン放出の結果としてアンジオテンシンII形成をブロックすることができます。. 低血圧の外観がこのメカニズムによるものであると考えられる場合、それは体積膨張によって修正することができます。.
高カリウム血症。
血清カリウムは、マキシプリルを投与されている患者では定期的に監視する必要があります。. レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬は高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウムサプリメント、および/またはカリウムを含む塩代替物の同時使用です。.
肝不全。
ACE阻害剤は、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死、時には死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の有意な増加を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤の服用を中止し、適切な医療を受ける必要があります。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
リシノプリルを105週間、1日あたり90 mg / kgまでの用量で雄および雌ラットに投与した場合、腫瘍効果の証拠はありませんでした。 (約56または9倍*ヒトの最大推奨日用量。, 体重と体表面に基づいています。). リシノプリルを92 mg(男性および女性)のマウスに1日あたり135 mgまでの用量で92週間(約84倍*ヒトの推奨最大1日用量)投与した場合、発がん性の証拠はありませんでした。. この用量は、マウスの体表面に基づく最大ヒト用量の6.8倍でした。.
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、微生物アーム変異原性試験で変異原性がありませんでした。. また、チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性でした。. リシノプリルは1つで生産されました。 in vitro。 アルカリ性溶出ラット肝細胞は、鎖でDNA骨折をテストしません。. さらに、リシノプリルは1つになりました。 in vitro。 -チャイニーズハムスターの卵スティックセルまたは1つでテストします。 in vivo。 -マウス骨髄での研究は染色体異常を増加させません。.
1日あたり1 kgあたり最大300 mgのリシノプリルで治療された雄および雌のラットの生殖能力に悪影響はありませんでした。. mg / kgまたは服用している場合、この用量は188倍、最大ヒト用量の30倍です。.
ラットを用いた研究では、リシノプリルが血液脳関門をうまく通過していないことが示されています。. ラットにおけるリシノプリルの複数回投与は、組織への蓄積にはつながりません。. 授乳中のラットの牛乳には、14Cリシノプリルの投与後に放射能が含まれています。. 全身の自己放射線検査では、妊娠中のラットにラベル付き薬物を投与した後、胎盤に放射能が見られましたが、胎児には何も見つかりませんでした。.
*計算では、人間の体重が50 kg、人体の表面積が1.62m²であると想定しています。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
リスクの概要。
マキシプリルは、妊娠中の女性に投与すると胎児の損傷を引き起こす可能性があります。. 妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠が診断された場合は、できるだけ早くマキシプリルを止めてください。.
特定の集団の深刻な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスクは不明です。. 米国の一般的な人口では、臨床的に認められた妊娠における深刻な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスクは2〜4%またはです。.
臨床上の考慮事項。
病気による妊産婦および/または胚//胎児のリスク。
妊娠中の高血圧は、子 ⁇ 前症、妊娠糖尿病、早産、出産の合併症などの妊産婦リスクを高めます(例:. 帝王切開と産後出血の必要性)。. 高血圧は子宮内発育と子宮内死を制限する胎児のリスクを高めます。. 高血圧の妊娠中の女性は注意深く監視し、それに応じて治療する必要があります。.
胎児/新生児の副作用。
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を服用している妊婦のオリゴヒドラムニオンは、胎児の腎機能の低下、無尿症および腎不全、胎児の肺低形成症、頭蓋骨を含む骨格の変形を引き起こす可能性があります低血圧、死亡。. 特定の患者のレニン-アンジオテンシン系に影響を与える医薬品による治療に代わる適切な代替手段がないという異常なケースでは、母親は胎児への潜在的なリスクを指摘します。.
連続超音波スキャンを実行して、羊内環境を評価します。. 胎児検査は妊娠の週に基づいて適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な怪我を負った後にのみオリゴヒドラムニオンが発生する可能性があることを認識しておく必要があります。. 低血圧、乏尿、高カリウム血症のために子宮がマキシプリルに曝露した病歴がある乳児を見てください。. 乏尿または低血圧が子宮内へのマキシプリル曝露の病歴のある新生児で発生する場合、血圧と腎 ⁇ 流をサポートします。. 低血圧を逆転させ、障害のある腎機能を置き換えるには、輸血または透析を交換する必要がある場合があります。.
授乳。
リスクの概要。
母乳中のリシノプリルの存在、または母乳育児中の子供または乳生産に対するリシノプリルの影響に関するデータはありません。. リシノプリルはラットのミルクに含まれています。. 授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、女性はマキシプリルによる治療中は母乳を与えないことを勧めています。.
小児用。
リシノプリルの降圧効果と安全性は、6〜16歳の小児患者で見つかりました。. 小児患者と成人患者の望ましくない反応プロファイルに関連する違いは確認されていません。.
リシノプリルの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/ 1.73m²未満の小児患者では確立されていません。.
子宮内でマキシプリルに曝露した病歴のある新生児。
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧サポートと腎 ⁇ 流に直接注意してください。. 低血圧を逆転させたり、腎機能障害を置き換えるには、輸血や透析を交換する必要がある場合があります。.
老人病アプリケーション。
高齢者ではマキシプリルによる用量調整は必要ありません。. 心筋 ⁇ 塞患者のリシノプリルを用いた臨床試験(Gissi-3研究)では、4,413(47%)が65歳以上、1,656(18%)が75歳以上でした。. この研究では、75歳未満の患者の1.3%と比較して、腎障害のために75歳以上の患者の4.8%がリシノプリル治療を中止しました。. 高齢者と若年者の間の他の安全性または有効性の違いは観察されていませんが、一部の高齢者のより高い感度を除外することはできません。.
レース。
マキシプリルを含むACE阻害剤は、黒人患者の血圧への影響は、黒人以外の患者よりも少ないです。.
腎障害。
血液透析を受けている患者、またはクレアチニンクリアランスが30 mL /分以下の患者では、マキシプリルの用量調整が必要です。. クレアチニンクリアランスが30 mL /分を超える患者では、マキシプリルの用量調整は必要ありません。.
警告。
の一部として含まれています。 「注意」。 セクション。
注意。
胎児毒性。
妊娠カテゴリーD
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラミオンは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の副作用は、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、死亡です。. 妊娠が診断された場合は、できるだけ早くマキシプリルを止めてください。.
血管浮腫とアナフィラキシー様反応。
血管浮腫。
頭と首と浮腫。
顔面、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含み、治療中は常に、マキシプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者で発生しました。. 気道の閉塞は、舌、声門、喉頭の関与のある患者、特に呼吸手術の病歴のある患者で発生する可能性があります。. マキシプリルは直ちに中止し、血管性浮腫の兆候と症状が完全かつ持続的に改善されるまで、適切な治療とモニタリングを実施する必要があります。.
ACE阻害剤療法に関連しない血管性浮腫の病歴のある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。. ACE阻害剤は、黒人以外の患者よりも黒人の血管浮腫率が高いことに関連しています。.
ACE阻害剤とmTOR阻害剤(ラパマイシンの哺乳類標的)を同時に投与された患者(例:. テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
ACE阻害剤とネプリリシン阻害剤療法を併用している患者は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸血管浮腫。
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で発生しています。. これらの患者は腹痛を示した(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 場合によっては、血管浮腫はctスキャンまたは腹部超音波または手術を含む手順によって診断され、ACE阻害剤が中止された後に症状が解消しました。.
アナフィラキシー様反応。
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間にハチ目毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を患っていました。.
透析中のアナフィラキシー様反応。
高フラックス膜で透析され、同時にACE阻害剤で治療された一部の患者では、突然、生命を脅かす可能性のあるアナフィラキシー反応が発生しています。. そのような患者では、透析を直ちに停止し、アナフィラキシー様反応に対する積極的な治療を開始する必要があります。. これらの状況では、症状は抗ヒスタミン薬によって緩和されませんでした。. これらの患者は、異なるタイプの透析膜またはクラスの降圧剤の使用を検討する必要があります。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
腎機能障害。
マキシプリルで治療された患者の腎機能を定期的に監視します。. 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされる可能性があります。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存している可能性がある患者。. 腎動脈狭 ⁇ 、慢性腎疾患、重度の心不全、心筋 ⁇ 塞後または容量減少の患者)は、マキシプリルで急性腎不全を発症する特定のリスクがある可能性があります。. マキシプリルの腎機能の臨床的に有意な減少を発症した患者の治療を保留または中止することを検討してください。.
低血圧。
マキシプリルは、時には乏尿、進行性アゾチ血症、急性腎不全または死亡によって複雑化する症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 過度の低血圧のリスクがある患者には、次の状態または特徴を持つ患者が含まれます:収縮期血圧が100 mmHg未満の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿薬、腎臓透析または重症量および/または塩欠乏症病変病因。.
Maxiprilをこれらの患者と医学的監督下で開始し、治療の最初の2週間、およびMaxiprilおよび/またはDiureticの用量が増えるたびにこれらの患者を追跡します。. 急性MI後に血行力学的に不安定な患者ではマキシプリルの使用は避けてください。
症候性低血圧は、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症または肥大性心筋症の患者でも可能です。.
手術/麻酔。
麻酔中に大手術を受けている、または低血圧を引き起こす薬剤で治療されている患者では、マキシプリルは代償性レニン放出の結果としてアンジオテンシンII形成をブロックすることができます。. 低血圧の外観がこのメカニズムによるものであると考えられる場合、それは体積膨張によって修正することができます。.
高カリウム血症。
マキシプリルを投与されている患者では、血清カリウムを定期的に監視します。. レニナンジオテンシン系を阻害する薬は高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウムサプリメント、および/またはカリウムを含む塩代替物の同時使用です。.
肝不全。
ACE阻害剤は、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死、時には死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の有意な増加を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤の服用を中止し、適切な医療を受ける必要があります。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
1日あたり最大90 mgの用量でオスとメスのラットにリシノプリルを投与した場合、または1日あたり最大135 mgの用量でオスとメスのマウスで105週間92週間、腫瘍効果の証拠はありませんでした。 。. これらの用量は10回と7回、または体表面でのMHDDと比較されます。.
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、微生物アーム変異原性試験で変異原性がありませんでした。. また、チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性でした。. リシノプリルは1つで生産されました。 in vitro。 アルカリ性溶出ラット肝細胞は、鎖でDNA骨折をテストしません。. さらに、リシノプリルは1つになりました。 in vitro。 -チャイニーズハムスターの卵スティックセルまたは1つでテストします。 in vivo。 -マウス骨髄での研究は染色体異常を増加させません。.
最大300 mg / kg /日のリシノプリルで治療された雄および雌ラットの生殖能力に悪影響はありませんでした(体表面と比較してMRHDDの33倍)。.
ラットを用いた研究では、リシノプリルが血液脳関門をうまく通過していないことが示されています。. ラットにおけるリシノプリルの複数回投与は、組織への蓄積にはつながりません。. 母乳育児用ラットミルクには、投与後の放射能が含まれています。 14Cリシノプリル。. 全身の自己放射線検査では、妊娠中のラットにラベル付き薬物を投与した後、胎盤に放射能が見られましたが、胎児には何も見つかりませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーD
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラミオンは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の副作用は、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、死亡です。. 妊娠が診断された場合は、できるだけ早くマキシプリルを止めてください。. これらの有害な結果は通常、妊娠の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は、母親と胎児の結果を最適化するために重要です。.
特定の患者のレニナンジオテンシン系に影響を与える医薬品の適切な代替療法がないという異常なケースでは、胎児への潜在的なリスクを母親に指摘します。. 連続超音波スキャンを実行して、羊内環境を評価します。. オリゴヒドラムニオンが観察された場合、それが母親の命を救うと考えられない限り、マキシプリルを打ち切ります。. 胎児検査は妊娠の週に基づいて適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な怪我を負った後にのみオリゴヒドラムニオンが発生する可能性があることを認識しておく必要があります。. 乳幼児をあなたと一緒に見てください。 子宮内。 低血圧、乏尿、高カリウム血症におけるマキシプリルへの暴露。.
母乳育児の母親。
母乳育児用ラットミルクには、投与後の放射能が含まれています。 14Cリシノプリル。. この薬が母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬が母乳中に排 ⁇ され、授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、ACE阻害剤は母乳育児を中止したり、マキシプリルを分解したりできます。.
小児用。
降圧効果とマキシプリルの安全性は、6〜16歳の小児患者で見つかりました。. 小児患者と成人患者の望ましくない反応プロファイルに関連する違いは確認されていません。.
マキシプリルの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL /分/ 1.73 m未満の小児患者では実証されていません。2.
子宮内でマキシプリルに曝露した病歴のある新生児。
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧サポートと腎 ⁇ 流に直接注意してください。.
低血圧を逆転させたり、腎機能障害を置き換えるには、輸血や透析を交換する必要がある場合があります。.
老人病アプリケーション。
高齢者ではマキシプリルによる用量調整は必要ありません。. 心筋 ⁇ 塞患者のマキシプリルを用いた臨床試験(Gissi-3試験)では、4,413(47%)が65歳以上、1,656(18%)が75歳以上でした。. この研究では、75歳未満の患者の1.3%と比較して、75歳以上の患者の4.8%が腎障害のためにマキシプリル治療を中止しました。. 高齢者と若年者の間の他の安全性または有効性の違いは観察されていませんが、一部の高齢者のより高い感度を除外することはできません。.
レース。
マキシプリルを含むACE阻害剤は、黒人患者の血圧への影響は、黒人以外の患者よりも少ないです。.
腎障害。
血液透析を受けている患者、またはクレアチニンクリアランスが≤30mL / minの患者では、マキシプリルの用量調整が必要です。. クレアチニンクリアランスが30 mL /分を超える患者では、マキシプリルの用量調整は必要ありません。.
臨床研究の経験。
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
高血圧。
リシノプリルで治療された高血圧患者の臨床試験では、リシノプリルの患者の5.7%が副作用で中止されました。.
次の副作用(プラセボよりもリシノプリルで2%高いイベント)がリシノプリル単独で見られました:頭痛(3.8%)、めまい(3.5%)、咳(2.5%)。 .
心不全。
リシノプリルで最大4年間治療された収縮期心不全患者では、11%が副作用のある治療を中止しました。. 心不全患者を対象とした対照試験では、リシノプリルで12週間治療した患者の8.1%で治療が中止されました。.
次の副作用(プラセボよりもリシノプリルで2%高いイベント)がリシノプリルで観察されました:低血圧(3.8%)と胸痛(2.1%)。.
心不全患者を対象とした2回投与ATLAS研究では、副作用による離脱は、離乳総数(17-18%)またはまれな特定の反応(<1 %).max。
リシノプリルで治療された患者は、リシノプリルを投与されなかった患者よりも低血圧(5.3%)と腎機能障害(1.3%)の発生率が高かった。. 制御された臨床試験でリシノプリルで治療され、ラベルの他のセクションで発生しない、高血圧または心不全の患者の1%以上で発生する他の臨床副作用を以下に示します。
全体としての体:。 疲労、無力症、起立効果。.
消化:。 ⁇ 炎、便秘、 ⁇ 腸、口渇、下 ⁇ 。.
血液学:。 骨髄抑制、溶血性貧血、白血球減少症/好中球減少症および血小板減少症のまれなケース。.
内分 ⁇ :。 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 。.
代謝:。 痛風。. 皮膚:じんま疹、脱毛症、光に対する感受性、紅斑、すすぎ、発汗、皮膚偽リンパ腫、中毒性表皮壊死症、スティーブンスジョンソン症候群およびかゆみ。.
特別な感覚:。 視力低下、複視、かすみ目、耳鳴り、恐怖症、味覚障害、 ⁇ い障害。.
⁇ 尿生殖器:。 インポテンツ。.
その他:。 陽性のANA、赤血球沈降の増加、関節痛/関節炎、筋肉痛、発熱、血管炎、好酸球増加症、白血球増加症、感覚異常およびめまいを含む可能性のある症状複合体が報告されています。. 発疹、光または他の皮膚症状に対する感受性は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて発生する可能性があります。.
臨床検査結果。
血清カリウム。
臨床試験では、2.2%または。. 高血圧またはリシノプリルで治療された患者の4.8%。. 心不全高カリウム血症(5.7 mEq / Lを超える血清カリウム)。.
クレアチニン、血中尿素窒素。
リシノプリル単独で治療された高血圧患者の約2%で、血中尿素窒素と血清クレアチニンのわずかな増加が観察され、治療中止後に可逆的でした。. 増加は、同時に利尿薬を投与された患者と腎動脈狭 ⁇ 症の患者でより一般的でした。. 低血糖窒素と血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加が、同時利尿療法による心不全患者の11.6%で観察されました。. これらの異常は、利尿剤投与量が減少したときに解決されることがよくあります。.
リシノプリルで治療されたGissi-3研究における急性心筋 ⁇ 塞の患者は高かった。 (プラセボでは2.4%対1.1%。) 病院および6週間後の腎機能障害の発生率。 (クレアチニン濃度が3 mg / dLを超えるか、血清クレアチニン塩基濃度の2倍以上に増加。).
ヘモグロビンとヘマトクリット。
リシノプリルで治療された患者は、ヘモグロビンが低く、ヘマトクリットが減少することがよくあります(平均約0.4 g%の減少または. 1.3 vol%)、しかし他の貧血の原因がない患者ではめったに臨床的に重要ではなかった。. 臨床試験では、患者の0.1%未満が貧血療法を中止しました。.
マーケティング後の経験。
承認後にリシノプリルを使用すると、次の副作用が確認されましたが、これはラベルの他のセクションには含まれていません。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.
その他の反応は次のとおりです。
代謝と栄養障害。
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンによる糖尿病患者の低血糖の症例。.
神経系と精神障害。
気分のむら(抑うつ症状を含む)、精神的混乱、幻覚。
皮膚および皮下組織障害。
乾 ⁇ 。
臨床研究の経験。
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
高血圧。
マキシプリル対プラセボでは、次の副作用(プラセボよりもマキシプリルで2%大きいイベント)が観察されました:頭痛(5.7%対1.9%)、めまい(5.4%対1.9%)、咳(3、5%対1.0%) )。.
心不全。
心不全患者を対象とした対照試験では、マキシプリルで12週間治療した患者の8.1%で治療が中止されました。.
マキシプリル対プラセボでは、次の副作用(プラセボよりもマキシプリルで2%大きいイベント)が観察されました:低血圧(4.4%対0.6%)、胸痛(3.4%対1.3%)。.
心不全患者を対象としたATLAS研究では、副作用の離脱は低用量群と高用量群で類似していた。
マキシプリルで治療されたGISSI-3研究の患者は、マキシプリルが収入のない患者よりも低血圧(9.0%対3.7%)と腎機能障害(2.4%対1.1%)の発生率が高かった。.
制御された臨床試験でマキシプリルで治療され、ラベルの他のセクションで発生しない、高血圧または心不全の患者の1%以上で発生する他の臨床副作用を以下に示します。
全体としての体:。 疲労、無力症、起立効果。.
消化:。 ⁇ 炎、便秘、 ⁇ 腸、口渇、下 ⁇ 。.
血液学:。 骨髄抑制、溶血性貧血、白血球減少症/好中球減少症および血小板減少症のまれなケース。.
内分 ⁇ :。 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 。.
代謝:。 痛風。
皮膚:。 じんま疹、脱毛症、光に対する感受性、紅斑、すすぎ、発汗、皮膚偽リンパ腫、中毒性表皮壊死症など。. ジョンソン症候群とそう ⁇ 。.
特別な感覚:。 視力低下、複視、かすみ目、耳鳴り、恐怖症、味覚障害、 ⁇ い障害。.
⁇ 尿生殖器:。 インポテンツ。
その他:。 陽性のANA、赤血球沈降の増加、関節痛/関節炎、筋肉痛、発熱、血管炎、好酸球増加症、白血球増加症、感覚異常およびめまいを含む可能性のある症状複合体が報告されています。. 発疹、光または他の皮膚症状に対する感受性は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて発生する可能性があります。.
臨床検査結果。
血清カリウム:。 臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム> 5.7 mEq / L)が、高血圧のマキシプリルで治療された患者の2.2%と4.8%で発生しました。.
クレアチニン、血中尿素窒素。
血中尿素窒素と血清クレアチニンのわずかな増加が、マキシプリル単独で治療された高血圧患者の約2%で観察され、治療中止後に可逆的でした。. 増加は、同時に利尿薬を投与された患者と腎動脈狭 ⁇ 症の患者でより一般的でした。. 低血糖窒素と血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加が、同時利尿療法による心不全患者の11.6%で観察されました。. これらの異常は、利尿剤投与量が減少したときに解決されることがよくあります。.
マキシプリルで治療されたGISSI-3試験で急性心筋 ⁇ 塞の患者は高かった。 (プラセボでは2.4%対1.1%。) 病院および6週間後の腎機能障害の発生率。 (クレアチニン濃度が3 mg / dLを超えるか、血清クレアチニン塩基濃度の2倍以上に増加。).
ヘモグロビンとヘマトクリット。
ヘモグロビン(平均0.4 mg / dL)とヘマトクリット(平均1.3%)の低い減少は、マキシプリルで治療された患者では一般的でしたが、他の貧血の原因がない患者では臨床的に重要であることはめったにありませんでした。. 臨床試験では、患者の0.1%未満が貧血療法を中止しました。.
肝酵素肝臓酵素の増加がめったになく、血清ビリルビンが発生した。.
ポストマーケティングの経験。
承認後にリシノプリルを使用すると、次の副作用が確認されましたが、これはラベルの他のセクションには含まれていません。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。. その他の反応は次のとおりです。
代謝と栄養障害。
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンによる糖尿病患者の低血糖の症例。
神経系と精神障害。
気分のむら(抑うつ症状を含む)、精神的混乱。
Nach einer oralen Einzeldosis von 20 g/kg trat bei Ratten keine Letalität auf, und der Tod trat bei einer von 20 Mäusen auf, die dieselbe Dosis erhielten. Die wahrscheinlichste manifestation einer überdosierung wäre eine Hypotonie, bei der die übliche Behandlung eine intravenöse infusion normaler Kochsalzlösung wäre.
Lisinopril kann durch Hämodialyse entfernt werden.
Nach einer oralen Einzeldosis von 20 g/kg trat bei Ratten keine Letalität auf und bei einer von 20 Mäusen, die die gleiche Dosis erhielten, trat der Tod auf. Die wahrscheinlichste manifestation einer überdosierung wäre eine Hypotonie, bei der die übliche Behandlung eine intravenöse infusion normaler Kochsalzlösung wäre.
Lisinopril kann durch Hämodialyse entfernt werden.
Hypertonie
Erwachsene Patienten
Die Verabreichung von lisinopril an Patienten mit Hypertonie führt zu einer Verringerung des Blutdrucks in Rückenlage und im stehen in etwa gleichem Maße ohne kompensatorische Tachykardie. Eine symptomatische posturale Hypotonie wird normalerweise nicht beobachtet, obwohl Sie bei Volumen-und/oder salzarmen Patienten auftreten kann und erwartet werden sollte. Wenn Sie zusammen mit Diuretika vom Thiazid-Typ verabreicht werden, sind die blutdrucksenkenden Wirkungen der beiden Arzneimittel ungefähr Additiv.
Bei den meisten untersuchten Patienten trat eine Stunde nach oraler Verabreichung einer Einzeldosis lisinopril eine blutdrucksenkende Wirkung auf, wobei die maximale Blutdrucksenkung um 6 Stunden erreicht wurde. Obwohl eine blutdrucksenkende Wirkung 24 Stunden nach der Dosierung mit empfohlenen täglichen Einzeldosen beobachtet wurde, war die Wirkung konsistenter und die mittlere Wirkung war in einigen Studien mit Dosen von 20 mg oder mehr erheblich größer als bei niedrigeren Dosen; bei allen untersuchten Dosen war die mittlere blutdrucksenkende Wirkung jedoch 24 Stunden nach der Dosierung wesentlich geringer als 6 Stunden nach der Dosierung.
Die blutdrucksenkenden Wirkungen von lisinopril bleiben während der Langzeittherapie erhalten. Ein abrupter Entzug von lisinopril war nicht mit einem schnellen Anstieg des Blutdrucks oder einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks im Vergleich zu vorbehandlungswerten verbunden.
Nichtsteroidale Entzündungshemmende Mittel
In einer Studie an 36 Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie, in der die blutdrucksenkenden Wirkungen von lisinopril allein mit lisinopril verglichen wurden, das gleichzeitig mit indomethacin verabreicht wurde, war die Anwendung von indomethacin mit einer reduzierten Wirkung verbunden, obwohl der Unterschied zwischen den beiden Therapien nicht signifikant war.
Hypertonie
Erwachsene Patienten
Die Verabreichung von Maxipril an Patienten mit Hypertonie führt zu einer etwa gleich starken Senkung des Rücken-und stehblutdrucks ohne kompensatorische Tachykardie. Eine symptomatische posturale Hypotonie wird normalerweise nicht beobachtet, obwohl Sie bei Volumen-und/oder salzarmen Patienten auftreten kann und erwartet werden sollte. Wenn Sie zusammen mit thiazidetyp-Diuretika verabreicht werden, sind die blutdrucksenkenden Wirkungen der beiden Medikamente ungefähr Additiv.
Bei den meisten untersuchten Patienten wurde der Beginn der blutdrucksenkenden Aktivität eine Stunde nach oraler Verabreichung einer Einzeldosis Maxipril beobachtet, wobei die maximale Blutdrucksenkung um 6 Stunden erreicht wurde. Obwohl 24 Stunden nach der Dosierung mit empfohlenen täglichen Einzeldosen eine blutdrucksenkende Wirkung beobachtet wurde, war die Wirkung konsistenter und die mittlere Wirkung war in einigen Studien mit Dosen von 20 mg oder mehr erheblich größer als bei niedrigeren Dosen. Bei allen untersuchten Dosen war die mittlere blutdrucksenkende Wirkung jedoch 24 Stunden nach der Dosierung wesentlich geringer als 6 Stunden nach der Dosierung.
Die blutdrucksenkenden Wirkungen von Maxipril bleiben während der Langzeittherapie erhalten. Ein abrupter Entzug von Maxipril war im Vergleich zu vorbehandlungswerten nicht mit einem schnellen Anstieg des Blutdrucks oder einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks verbunden.
Erwachsene
Maxipril ist bioäquivalent zu lisinopril-Tabletten unter nüchternen und gefütterten Bedingungen.
Nach oraler Verabreichung von lisinopril-Tabletten treten innerhalb von etwa 7 Stunden spitzenserumkonzentrationen von lisinopril auf, obwohl bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ein trend zu einer geringen Verzögerung der Zeit bis zum erreichen der spitzenserumkonzentrationen auftrat. Lebensmittel verändern die Bioverfügbarkeit von lisinopril-Tabletten nicht. Sinkende serumkonzentrationen zeigen eine verlängerte Endphase, die nicht zur arzneimittelakkumulation beiträgt. Diese Endphase stellt wahrscheinlich eine sättigende Bindung an ACE dar und ist nicht proportional zur Dosis. Bei mehrfacher Dosierung zeigt lisinopril eine effektive Halbwertszeit von 12 Stunden.
Lisinopril scheint nicht an andere serumproteine gebunden zu sein. Lisinopril unterliegt keinem Stoffwechsel und wird unverändert vollständig im Urin ausgeschieden. Basierend auf der harnwiederherstellung beträgt das mittlere absorptionsniveau von lisinopril etwa 25%, wobei bei allen getesteten Dosen (5-80 mg) eine große intersubjektvariabilität (6-60%) vorliegt). Die absolute Bioverfügbarkeit von lisinopril ist bei Patienten mit stabiler NYHA-Herzinsuffizienz der Klasse II-IV auf 16% reduziert, und das Verteilungsvolumen scheint etwas kleiner zu sein als bei normalen Probanden. Die orale Bioverfügbarkeit von lisinopril bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ist ähnlich wie bei gesunden Probanden.
Eine beeinträchtigte Nierenfunktion verringert die elimination von lisinopril, das hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, aber diese Abnahme wird nur dann klinisch wichtig, wenn die glomeruläre Filtrationsrate unter 30 mL/min liegt. Oberhalb dieser glomerulären Filtrationsrate ist die eliminationshalbwertszeit wenig verändert. Bei größerer Beeinträchtigung nehmen jedoch die peak-und Trog-lisinopril-Spiegel zu, die Zeit bis zur peak-Konzentration nimmt zu und die Zeit bis zum erreichen eines stetigen Zustands wird verlängert. Lisinopril kann durch Hämodialyse entfernt werden.
Pädiatrische Patienten
Die Pharmakokinetik von lisinopril wurde bei 29 pädiatrischen hypertensiven Patienten zwischen 6 und 16 Jahren mit glomerulärer Filtrationsrate untersucht > 30 mL/min/1,73 m². Nach Dosen von 0, 1 bis 0, 2 mg pro kg traten innerhalb von 6 Stunden im steady-state-spitzenplasmakonzentrationen von lisinopril auf, und das Ausmaß der Resorption auf der Grundlage der Erholung im Urin Betrug etwa 28%. Diese Werte ähneln denen, die zuvor bei Erwachsenen erhalten wurden. Der typische Wert der lisinopril-clearance zum einnehmen (systemische clearance/absolute Bioverfügbarkeit) bei einem Kind mit einem Gewicht von 30 kg beträgt 10 L/h, was proportional zur Nierenfunktion zunimmt.
Erwachsene
Nach oraler Verabreichung von Maxipril treten spitzenserumkonzentrationen von lisinopril innerhalb von etwa 7 Stunden auf, obwohl bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ein trend zu einer geringen Verzögerung der Zeit bis zum erreichen der spitzenserumkonzentrationen auftrat. Sinkende serumkonzentrationen zeigen eine verlängerte Endphase, die nicht zur arzneimittelakkumulation beiträgt. Diese Endphase stellt wahrscheinlich eine sättigende Bindung an ACE dar und ist nicht proportional zur Dosis. Bei mehrfacher Dosierung zeigt lisinopril eine effektive Halbwertszeit von 12 Stunden.
Lisinopril scheint nicht an andere serumproteine gebunden zu sein. Lisinopril unterliegt keinem Stoffwechsel und wird unverändert vollständig im Urin ausgeschieden. Basierend auf der harnwiederherstellung beträgt das mittlere Ausmaß der absorption von lisinopril etwa 25 Prozent, mit einer großen Variabilität zwischen den Probanden (6-60 Prozent) bei allen getesteten Dosen (5-80 mg). Die lisinoprilabsorption wird nicht durch das Vorhandensein von Nahrung im Gastrointestinaltrakt beeinflusst. Die absolute Bioverfügbarkeit von lisinopril ist bei Patienten mit stabiler NYHA-Herzinsuffizienz der Klasse II-IV auf etwa 16 Prozent reduziert, und das Verteilungsvolumen scheint etwas kleiner zu sein als bei normalen Probanden.
Die orale Bioverfügbarkeit von lisinopril bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ist ähnlich wie bei gesunden Probanden.
Eine beeinträchtigte Nierenfunktion verringert die elimination von lisinopril, das hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, aber diese Abnahme wird nur dann klinisch wichtig, wenn die glomeruläre Filtrationsrate unter 30 mL/min liegt. Oberhalb dieser glomerulären Filtrationsrate ist die eliminationshalbwertszeit wenig verändert. Bei größerer Beeinträchtigung nehmen jedoch die peak-und Trog-lisinopril-Spiegel zu, die Zeit bis zur peak-Konzentration nimmt zu und die Zeit bis zum erreichen eines stetigen Zustands wird verlängert. Ältere Patienten haben im Durchschnitt (ungefähr verdoppelt) höhere Blutspiegel und eine Fläche unter der plasmakonzentrationszeitkurve (AUC) als jüngere Patienten. Lisinopril kann durch Hämodialyse entfernt werden.
Studien an Ratten zeigen, dass lisinopril die Blut-Hirn-Schranke schlecht durchquert. Mehrfachdosen von lisinopril bei Ratten führen nicht zu einer Akkumulation in Geweben. Milch von stillenden Ratten enthält Radioaktivität nach Verabreichung von 14C lisinopril. Durch ganzkörperautoradiographie wurde Radioaktivität in der Plazenta nach Verabreichung von markiertem Medikament an schwangere Ratten gefunden, aber keine wurde in den Föten gefunden.
Pädiatrische Patienten
Die Pharmakokinetik von lisinopril wurde bei 29 pädiatrischen hypertensiven Patienten zwischen 6 und 16 Jahren mit glomerulärer Filtrationsrate untersucht >30 mL/min/1.73 m2. Nach Dosen von 0, 1 bis 0, 2 mg/kg traten innerhalb von 6 Stunden im steady-state-spitzenplasmakonzentrationen von lisinopril auf, und das Ausmaß der Resorption auf der Grundlage der Erholung im Urin Betrug etwa 28%. Diese Werte ähneln denen, die zuvor bei Erwachsenen erhalten wurden. Der typische Wert der lisinopril-clearance zum einnehmen (systemische clearance/absolute Bioverfügbarkeit) bei einem Kind mit einem Gewicht von 30 kg beträgt 10 L/h, was proportional zur Nierenfunktion zunimmt.
However, we will provide data for each active ingredient