コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:24.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
高血圧。
リシノプリルシンファは、血圧を下げる6歳以上の成人患者と小児患者の高血圧症の治療に使用されます。. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋 ⁇ 塞のリスクが低くなります。. これらの利点は、さまざまな薬理クラスの降圧薬の対照試験で見られました。.
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、限られたナトリウム摂取など、包括的な心血管リスク管理の一部である必要があります。. 多くの患者は血圧目標を達成するために1つ以上の薬を必要とします。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国家高血圧教育プログラムの高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなど、公開されているガイドラインを参照してください。.
さまざまな薬理学的クラスからのさまざまな作用機序を持つ多数の降圧薬が、心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすための無作為化比較試験で示されています。, そしてそれは血圧低下であると結論付けることができます。, 薬物の他の薬理学的特性ではありません。, それはそれらの利点の主な原因です。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋 ⁇ 塞と心血管死亡率の減少も定期的に見られています。.
収縮期または拡張期の圧力の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスクの増加はより高い血圧で大きくなるため、重度の高血圧の適度な減少でさえ大きな利益をもたらす可能性があります。. 血圧低下による相対リスクの低減は、絶対リスクが変動する集団間で類似しています。, したがって、高血圧に関係なくリスクが高い患者では、絶対的なメリットが大きくなります。 (例えば。, 糖尿病または高脂血症の患者。) そして、そのような患者は、より低い血圧の目標へのより積極的な治療から恩恵を受けると期待されます。.
一部の降圧薬は、黒人の患者では(単剤療法として)血圧の影響が小さく、多くの降圧薬には、追加の承認された適応症と効果があります(例:.、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患について)。. これらの考慮事項は、治療の選択を導く可能性があります。.
リシノプリルシンファは、単独で、または他の降圧剤とともに投与することができます。.
心不全。
リシノプリルシンファは、収縮期心不全の兆候と症状を軽減することが示されています。.
急性心筋 ⁇ 塞における死亡率の低下。
リシノプリルシンファは、急性心筋 ⁇ 塞から24時間以内に血行力学的に安定した患者の治療における死亡率の低下が示されています。. 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリン、ベータ遮断薬などの標準的な推奨治療を受ける必要があります。.
高血圧。
リシノプリルシンファは、血圧を下げる6歳以上の成人患者と小児患者の高血圧症の治療に使用されます。. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋 ⁇ 塞のリスクが低くなります。. これらの利点は、さまざまな薬理クラスの降圧薬の対照試験で見られました。.
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、限られたナトリウム摂取など、包括的な心血管リスク管理の一部である必要があります。. 多くの患者は血圧目標を達成するために1つ以上の薬を必要とします。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国家高血圧教育プログラムの高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなど、公開されているガイドラインを参照してください。.
数多くの降圧薬。, さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用メカニズムがあります。, 心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されました。, そしてそれは血圧低下であると結論付けることができます。, 薬物の他の薬理学的特性ではありません。, それはそれらの利点の主な原因です。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋 ⁇ 塞と心血管死亡率の減少も定期的に見られています。.
収縮期または拡張期の圧力の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスクの増加はより高い血圧で大きくなるため、重度の高血圧の適度な減少でさえ大きな利益をもたらす可能性があります。. 血圧低下による相対リスクの低減は、絶対リスクが変動する集団間で類似しています。, したがって、高血圧に関係なくリスクが高い患者では、絶対的なメリットが大きくなります。 (例えば。, 糖尿病または高脂血症の患者。) そして、そのような患者は、より低い血圧の目標へのより積極的な治療から恩恵を受けると期待されます。.
一部の降圧薬は、黒人患者の血圧効果が(単剤療法として)小さく、多くの降圧薬には、追加の承認された適応症と効果があります(例:.、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患について)。. これらの考慮事項は、治療の選択を導く可能性があります。.
リシノプリルシンファは、単独で、または他の降圧剤とともに投与することができます。.
心不全。
リシノプリルシンファは、利尿薬やジギタリスに十分に反応していない患者の心不全の兆候や症状を軽減することが示されています。.
急性心筋 ⁇ 塞。
リシノプリルシンファは、急性心筋 ⁇ 塞から24時間以内に血行力学的に安定した患者の治療における死亡率の低下が示されています。. 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリン、ベータ遮断薬などの標準的な推奨治療を受ける必要があります。.
Hypertension
Adults
Initial Therapy in adults: The recommended initial dose is 10 mg taken orally once a day. Adjust dosage as needed according to blood pressure response. The usual dosage range is 20 to 40 mg per day administered in a single daily dose. Doses up to 80 mg per day have been used but do not appear to give greater effect.
Use With Diuretics In Adults
If blood pressure is not controlled with Lisinopril Cinfa alone, a low dose of a diuretic may be added (e.g., hydrochlorothiazide, 12.5 mg). After the addition of a diuretic, it may be possible to reduce the dose of Lisinopril Cinfa.
The recommended starting dose in adult patients with hypertension taking diuretics is 5 mg once per day.
Pediatric Patients 6 Years Of Age And Older With Hypertension
For pediatric patients with glomerular filtration rate > 30 mL/min/1.73m², the recommended starting dose is 0.07 mg per kg (up to 5 mg total) taken orally once daily. Dosage should be adjusted according to blood pressure response up to a maximum of 0.61 mg per kg (up to 40 mg) once daily. Doses above 0.61 mg per kg (or in excess of 40 mg) have not been studied in pediatric patients.
Lisinopril Cinfa is not recommended in pediatric patients less than 6 years of age or in pediatric patients with glomerular filtration rate < 30 mL/min/1.73m².
Heart Failure
The recommended starting dose for Lisinopril Cinfa, when used with diuretics and (usually) digitalis as adjunctive therapy for systolic heart failure, is 5 mg taken orally once daily. The recommended starting dose in these patients with hyponatremia (serum sodium < 130 mEq/L) is 2.5 mg once daily. Increase as tolerated to a maximum of 40 mg once daily.
Diuretic dose may need to be adjusted to help minimize hypovolemia, which may contribute to hypotension. The appearance of hypotension after the initial dose of Lisinopril Cinfa does not preclude subsequent careful dose titration with the drug, following effective management of the hypotension.
Reduction Of Mortality In Acute Myocardial Infarction
Initiation
In hemodynamically stable patients within 24 hours of the onset of symptoms of acute myocardial infarction, give Lisinopril Cinfa 5 mg orally, followed by 5 mg after 24 hours, and then 10 mg once daily. Dosing should continue for at least six weeks. In patients with a low systolic blood pressure (≤ 120 mmHg and > 100 mmHg) during the first 3 days after the infarct initiate therapy with 2.5 mg once daily and titrate up based on tolerability.
Maintenance
The usual maintenance dose is 10 mg once daily. If hypotension (systolic blood pressure ≤ 100 mmHg) occurs during maintenance treatment, give 5 mg once daily with temporary reductions to 2.5 mg if needed. If prolonged hypotension occurs (systolic blood pressure < 90 mmHg for more than 1 hour) Lisinopril Cinfa should be withdrawn.
Dose In Patients With Renal Impairment
No dose adjustment of Lisinopril Cinfa is required in patients with creatinine clearance > 30 mL/min.
In patients with creatinine clearance ≥ 10 mL/min and ≤ 30 mL/min, reduce the initial dose of Lisinopril Cinfa to half of the usual recommended dose, i.e., hypertension, 5 mg once daily; systolic heart failure, 2.5 mg once daily and acute myocardial infarction, 2.5 mg once daily. Up titrate as tolerated to a maximum of 40 mg daily. For patients on hemodialysis or creatinine clearance < 10 mL/min, the recommended initial dose is 2.5 mg once daily.
Hypertension
Initial therapy in adults: The recommended initial dose is 10 mg once a day. Adjust dosage according to blood pressure response. The usual dosage range is 20 to 40 mg per day administered in a single daily dose. Doses up to 80 mg have been used but do not appear to give a greater effect.
Use With Diuretics In Adults
If blood pressure is not controlled with Lisinopril Cinfa alone, a low dose of a diuretic may be added (e.g., hydrochlorothiazide 12.5 mg).
The recommended starting dose in adult patients with hypertension taking diuretics is 5 mg once per day.
Pediatric Patients 6 Years Of Age And Older With Hypertension
For pediatric patients with glomerular filtration rate >30 mL/min/1.73 m2, the recommended starting dose is 0.07 mg/kg once daily (up to 5 mg total). Dosage should be adjusted according to blood pressure response up to a maximum of 0.61 mg/kg (up to 40 mg) once daily. Doses above 0.61 mg/kg (or in excess of 40 mg) have not been studied in pediatric patients.
Lisinopril Cinfa is not recommended in pediatric patients <6 years or in pediatric patients with glomerular filtration rate <30 mL/min/1.73 m2.
Heart Failure
The recommended starting dose for Lisinopril Cinfa, when used with diuretics and (usually) digitalis as adjunctive therapy is 5 mg once daily. The recommended starting dose in these patients with hyponatremia (serum sodium <130 mEq/L) is 2.5 mg once daily. Increase as tolerated to a maximum of 40 mg once daily.
Diuretic dose may need to be adjusted to help minimize hypovolemia, which may contribute to hypotension. The appearance of hypotension after the initial dose of Lisinopril Cinfa does not preclude subsequent careful dose titration with the drug, following effective management of the hypotension.
Acute Myocardial Infarction
In hemodynamically stable patients within 24 hours of the onset of symptoms of acute myocardial infarction, give Lisinopril Cinfa 5 mg orally, followed by 5 mg after 24 hours, 10 mg after 48 hours and then 10 mg once daily. Dosing should continue for at least 6 weeks.
Initiate therapy with 2.5 mg in patients with a low systolic blood pressure (100-120 mmHg) during the first 3 days after the infarct. If hypotension occurs (systolic blood pressure ≤100 mmHg) consider doses of 2.5 or 5 mg. If prolonged hypotension occurs (systolic blood pressure <90 mmHg for more than 1 hour) discontinue Lisinopril Cinfa.
Dose In Patients With Renal Impairment
No dose adjustment of Lisinopril Cinfa is required in patients with creatinine clearance >30 mL/min. In patients with creatinine clearance 10-30 mL/min, reduce the initial dose of Lisinopril Cinfa to half of the usual recommended dose (i.e., hypertension, 5 mg; heart failure or acute MI, 2.5 mg). For patients on hemodialysis or creatinine clearance <10 mL/min, the recommended initial dose is 2.5 mg once daily.
Preparation Of Suspension
To make 200 mL of a suspension at 1.0 mg/mL, add 10 mL of Purified Water USP to a polyethylene terephthalate (PET) bottle containing ten 20-mg tablets of Lisinopril Cinfa and shake for at least one minute.
Add 30 mL of Sodium Citrate and Citric Acid Oral Solution or Cytra-2 diluent and 160 mL of Ora-Sweet SF™ to the concentrate in the PET bottle and gently shake for several seconds to disperse the ingredients. The suspension should be stored at or below 25°C (77°F) and can be stored for up to four weeks. Shake the suspension before each use.
Lisinopril Cinfa is contraindicated in patients with:
- a history of angioedema or hypersensitivity related to previous treatment with an angiotensin converting enzyme inhibitor
- hereditary or idiopathic angioedema
Do not co-administer aliskiren with Lisinopril Cinfa in patients with diabetes.
Lisinopril Cinfa is contraindicated in combination with a neprilysin inhibitor (e.g., sacubitril). Do not administer Lisinopril Cinfa within 36 hours of switching to or from sacubitril/valsartan, a neprilysin inhibitor.
Lisinopril Cinfa is contraindicated in patients with:
- a history of angioedema or hypersensitivity related to previous treatment with an angiotensin converting enzyme inhibitor
- hereditary or idiopathic angioedema.
Do not coadminister aliskiren with Lisinopril Cinfa in patients with diabetes. Lisinopril Cinfa is contraindicated in combination with a neprilysin inhibitor (e.g., sacubitril). Do not administer Lisinopril Cinfa within 36 hours of switching to or from sacubitril/valsartan, a product containing a neprilysin inhibitor.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
胎児毒性。
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児および新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、および死亡が含まれます。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くリシノプリルシンファを中止してください。.
血管浮腫とアナフィラキシー様反応。
血管浮腫。
頭と首の血管浮腫。
顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含み、治療中いつでもリシノプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者で発生しました。. 舌、声門、喉頭の関与がある患者は、気道閉塞を経験する可能性があります。特に、気道手術の病歴のある患者はそうです。. リシノプリルシンファは直ちに中止し、血管性浮腫の兆候と症状の完全かつ持続的な解決が発生するまで、適切な治療とモニタリングを提供する必要があります。.
ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。. ACE阻害剤は、黒人以外の患者よりも黒人の血管性浮腫の発生率が高いことに関連しています。.
ACE阻害剤とmTOR(ラパマイシンの哺乳類標的)阻害剤(例:.、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)療法またはネプリリシン阻害剤は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸管血管浮腫。
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で発生しています。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の既往歴がなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 場合によっては、血管浮腫は腹部CTスキャンや超音波などの手順、または手術で診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。.
アナフィラキシー様反応。
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を持続しました。.
透析中のアナフィラキシー様反応。
高フラックス膜で透析され、ACE阻害剤と同時に治療された一部の患者では、突然、生命を脅かす可能性のあるアナフィラキシー様反応が発生しています。. そのような患者では、透析を直ちに停止し、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始する必要があります。. これらの状況では、症状は抗ヒスタミン薬によって緩和されていません。. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤の使用を考慮する必要があります。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
腎機能障害。
リシノプリルシンファで治療された患者の腎機能を定期的に監視します。. 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされる可能性があります。. 腎機能が部分的にレニンギオテンシン系の活性に依存している可能性がある患者(例:.、腎動脈狭 ⁇ 、慢性腎臓病、重度のうっ血性心不全、心筋 ⁇ 塞後または容量減少の患者)は、リシノプリルシンファで急性腎不全を発症する特定のリスクがある可能性があります。. リシノプリルシンファの腎機能の臨床的に有意な減少を発症した患者の治療を中止または中止することを検討してください。.
低血圧。
リシノプリルシンファは、症候性低血圧を引き起こす可能性があり、乏尿、進行性アゾテミア、急性腎不全または死亡によって複雑化することがあります。. 過度の低血圧のリスクがある患者には、次の状態または特徴を持つ患者が含まれます:収縮期血圧が100 mmHg未満の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または重度の容量および/または塩分病変病因。.
これらの患者では、リシノプリルシンファは非常に綿密な医学的監督の下で開始されるべきであり、そのような患者は治療の最初の2週間、およびリシノプリルシンファおよび/または利尿薬の用量が増えるときはいつでも注意深く追跡されるべきです。. 急性MI後に血行力学的に不安定な患者では、リシノプリルシンファの使用を避けてください。
症候性低血圧は、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症または肥大性心筋症の患者でも可能です。.
手術/麻酔。
大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、リシノプリルシンファは、代償性レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックする可能性があります。. 低血圧が発生し、このメカニズムが原因であると考えられる場合、それは体積膨張によって修正できます。.
高カリウム血症。
リシノプリルシンファを投与されている患者では、血清カリウムを定期的に監視する必要があります。. レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物は高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウム補給剤、および/またはカリウム含有塩代替物の併用が含まれます。.
肝不全。
ACE阻害剤は、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療を受ける必要があります。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
リシノプリルを105週間、オスとメスのラットに1日あたり90 mgまでの用量で投与した場合、腫瘍形成効果の証拠はありませんでした。 (約56または9倍*人間の最大推奨用量。, 体重と体表面積に基づいています。, それぞれ。). リシノプリルを92週間(男性および女性)マウスに1日あたり135 mgまでの用量で投与した場合(最大推奨ヒト用量の約84倍*)、発がん性の証拠はありませんでした。. この用量は、マウスの体表面積に基づく最大ヒト用量の6.8倍でした。.
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、Ames微生物変異原性試験で変異原性がありませんでした。. また、チャイニーズハムスター肺細胞を使用した前方突然変異アッセイでも陰性でした。. リシノプリルは、一本鎖DNA切断を生成しませんでした。 in vitro。 アルカリ性溶出ラット肝細胞アッセイ。. さらに、リシノプリルは、染色体異常の増加を引き起こしませんでした。 in vitro。 チャイニーズハムスター卵巣細胞またはでテストします。 in vivo。 マウスの骨髄で研究します。.
リシノプリルの1日あたり1 kgあたり最大300 mgで治療された雄および雌ラットの生殖能力に悪影響はありませんでした。. この用量は、mg / kgとmg /m²をそれぞれベースにした場合、最大ヒト用量の188倍と30倍です。.
ラットを用いた研究では、リシノプリルが血液脳関門をうまく通過していないことが示されています。. ラットに複数回投与したリシノプリルは、いかなる組織にも蓄積しません。. ⁇ 乳ラットの乳には、14Cリシノプリルの投与後の放射能が含まれています。. 全身の自己放射線検査により、妊娠中のラットに標識薬物を投与した後、胎盤で放射能が発見されましたが、胎児では何も見つかりませんでした。.
*計算では、人間の体重が50 kg、人体の表面積が1.62m²であると想定しています。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
リスクの概要。
リシノプリルシンファは、妊婦に投与すると胎児に害を及ぼす可能性があります。. 妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児および新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くリシノプリルシンファを中止してください。.
示された母集団の主要な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスクは不明です。. 米国の一般的な人口では、臨床的に認められた妊娠における主要な先天性欠損症と流産の推定バックグラウンドリスクは、それぞれ2〜4%と15〜20%です。.
臨床的考察。
疾患に関連する母体および/または胚/胎児のリスク。
妊娠中の高血圧は、子 ⁇ 前症、妊娠糖尿病、早産、出産の合併症(例:.、帝王切開の必要性、および産後出血)。. 高血圧は子宮内発育制限と子宮内死の胎児リスクを高めます。. 高血圧の妊娠中の女性は注意深く監視し、それに応じて管理する必要があります。.
胎児/新生児の副作用。
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物を使用する妊婦のオリゴヒドラムニオは、次の結果をもたらす可能性があります:無尿および腎不全につながる胎児腎機能の減少、胎児肺低形成および頭蓋骨低形成を含む骨格変形、低血圧、そして死。. 特定の患者のレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に代わる適切な代替手段がないという異常なケースでは、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。.
羊膜内環境を評価するために、連続超音波検査を実行します。. 妊娠週に基づいて、胎児検査が適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な損傷を負うまで、オリゴヒドラムニオが現れない可能性があることを認識しておく必要があります。. 低血圧、乏尿、高カリウム血症のために子宮内でリシノプリルシンファに曝露した病歴を持つ乳児を綿密に観察します。. 乏尿または低血圧がリシノプリルシンファへの子宮内曝露の病歴がある新生児で発生する場合は、血圧と腎 ⁇ 流をサポートします。. 低血圧を逆転させ、無秩序な腎機能を代用する手段として、輸血または透析を交換する必要がある場合があります。.
授乳。
リスクの概要。
母乳中のリシノプリルの存在、または母乳育児中の乳児または乳生産に対するリシノプリルの影響に関するデータはありません。. リシノプリルはラットミルクに含まれています。. 授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、リシノプリルシンファによる治療中は母乳を与えないように女性にアドバイスしてください。.
小児用。
リシノプリルの降圧効果と安全性は、6〜16歳の小児患者で確立されています。. 小児患者と成人患者の副作用プロファイルに関連する違いは確認されていません。.
リシノプリルの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min / 1.73m²未満の小児患者では確立されていません。.
リシノプリルシンファへの子宮内暴露の歴史を持つ新生児。
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧と腎 ⁇ 流のサポートに直接注意を払ってください。. 低血圧を逆転させる手段として、および/または無秩序な腎機能の代替手段として、輸血または透析を交換する必要がある場合があります。.
老人用。
高齢患者では、リシノプリルシンファによる用量調整は必要ありません。. 心筋 ⁇ 塞患者におけるリシノプリルの臨床試験(GISSI-3試験)では、4,413(47%)が65歳以上、1,656(18%)が75歳以上でした。. この研究では、75歳以上の患者の4.8%が腎機能障害のためにリシノプリル治療を中止しました。. 75歳未満の患者の1.3%。. 高齢者と若年者の間で安全性や有効性に他の違いは観察されませんでしたが、一部の高齢者のより高い感度を除外することはできません。.
レース。
リシノプリルシンファを含むACE阻害剤は、黒人患者よりも黒人患者よりも血圧への影響が少ないです。.
腎障害。
リシノプリルシンファの用量調整は、血液透析を受けている患者、またはクレアチニンクリアランスが30 mL / min以下の患者に必要です。. クレアチニンクリアランスが30 mL / minを超える患者では、リシノプリルシンファの用量調整は必要ありません。.
警告。
の一部として含まれています。 「注意」。 セクション。
注意。
胎児毒性。
妊娠カテゴリーD
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児および新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、および死亡が含まれます。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くリシノプリルシンファを中止してください。.
血管浮腫とアナフィラキシー様反応。
血管浮腫。
頭と首の血管浮腫。
顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含み、治療中いつでもリシノプリルシンファを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者で発生しました。. 舌、声門、喉頭の関与がある患者は、気道閉塞を経験する可能性があります。特に、気道手術の病歴のある患者はそうです。. リシノプリルシンファは直ちに中止し、血管性浮腫の兆候と症状の完全かつ持続的な解決が発生するまで、適切な治療とモニタリングを提供する必要があります。.
ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。. ACE阻害剤は、黒人以外の患者よりも黒人の血管性浮腫の発生率が高いことに関連しています。.
ACE阻害剤とmTOR(ラパマイシンの哺乳類標的)阻害剤(例:.、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)療法は血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
ACE阻害剤とネプリリシン阻害剤療法を併用している患者は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.
腸管血管浮腫。
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で発生しています。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の既往歴がなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 場合によっては、血管浮腫は腹部CTスキャンや超音波などの手順、または手術で診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。.
アナフィラキシー様反応。
減感中のアナフィラキシー様反応。
ACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による減感治療を受けている2人の患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を持続しました。.
透析中のアナフィラキシー様反応。
高フラックス膜で透析され、ACE阻害剤と同時に治療された一部の患者では、突然、生命を脅かす可能性のあるアナフィラキシー様反応が発生しています。. そのような患者では、透析を直ちに停止し、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始する必要があります。. これらの状況では、症状は抗ヒスタミン薬によって緩和されていません。. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤の使用を考慮する必要があります。. アナフィラキシー様反応は、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者でも報告されています。.
腎機能障害。
リシノプリルシンファで治療された患者の腎機能を定期的に監視します。. 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされる可能性があります。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存している可能性がある患者(例:.、腎動脈狭 ⁇ 、慢性腎臓病、重度のうっ血性心不全、心筋 ⁇ 塞後または容量減少の患者)は、リシノプリルシンファで急性腎不全を発症する特定のリスクがある可能性があります。. リシノプリルシンファの腎機能の臨床的に有意な減少を発症した患者の治療を中止または中止することを検討してください。.
低血圧。
リシノプリルシンファは、症候性低血圧を引き起こす可能性があり、乏尿、進行性アゾテミア、急性腎不全または死亡によって複雑化することがあります。. 過度の低血圧のリスクがある患者には、次の状態または特徴を持つ患者が含まれます:収縮期血圧が100 mmHg未満の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または重度の容量および/または塩分病変病因。.
これらの患者では、リシノプリルシンファを医学的監督下で開始し、治療の最初の2週間、およびリシノプリルシンファおよび/または利尿薬の用量が増えるたびに、そのような患者を追跡します。. 急性MI後に血行力学的に不安定な患者では、リシノプリルシンファの使用を避けてください。
症候性低血圧は、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症または肥大性心筋症の患者でも可能です。.
手術/麻酔。
大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、リシノプリルシンファは、代償性レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックする可能性があります。. 低血圧が発生し、このメカニズムが原因であると考えられる場合、それは体積膨張によって修正できます。.
高カリウム血症。
リシノプリルシンファを投与されている患者の血清カリウムを定期的に監視します。. レニナンジオテンシン系を阻害する薬物は高カリウム血症を引き起こす可能性があります。. 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、糖尿病、カリウム節約利尿薬、カリウム補給剤、および/またはカリウム含有塩代替物の併用が含まれます。.
肝不全。
ACE阻害剤は、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療を受ける必要があります。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
リシノプリルを1日あたり1 kgあたり最大90 mgの用量で雄および雌ラットに105週間、または1日あたり135 mgまでの用量で雄および雌マウスに92週間投与した場合、腫瘍形成効果の証拠はありませんでした。. これらの用量は、体表面積ベースで比較すると、MRHDDでそれぞれ10倍と7倍です。.
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、Ames微生物変異原性試験で変異原性がありませんでした。. また、チャイニーズハムスター肺細胞を使用した前方突然変異アッセイでも陰性でした。. リシノプリルは、一本鎖DNA切断を生成しませんでした。 in vitro。 アルカリ性溶出ラット肝細胞アッセイ。. さらに、リシノプリルは、染色体異常の増加を引き起こしませんでした。 in vitro。 チャイニーズハムスター卵巣細胞またはでテストします。 in vivo。 マウスの骨髄で研究します。.
最大300 mg / kg /日のリシノプリルで治療された雄および雌ラットの生殖能力に悪影響はありませんでした(体表面積ベースで比較すると、MRHDDの33倍)。.
ラットを用いた研究では、リシノプリルが血液脳関門をうまく通過していないことが示されています。. ラットに複数回投与したリシノプリルは、いかなる組織にも蓄積しません。. 授乳中のラットの乳には、投与後の放射能が含まれています。 14Cリシノプリル。. 全身の自己放射線検査により、妊娠中のラットに標識薬物を投与した後、胎盤で放射能が発見されましたが、胎児では何も見つかりませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーD
妊娠の第2および第3学期にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物を使用すると、胎児の腎機能が低下し、胎児および新生児の ⁇ 患率と死亡率が増加します。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオは、胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成、無尿、低血圧、腎不全、および死亡が含まれます。. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くリシノプリルシンファを中止してください。. これらの有害な結果は通常、妊娠の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています。. 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していません。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方の結果を最適化するために重要です。.
特定の患者のレニナンジオテンシン系に影響を与える薬物に対する適切な代替療法がないという異常なケースでは、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。. 羊膜内環境を評価するために、連続超音波検査を実行します。. olighydramniosが観察された場合、母親の救命と見なされない限り、リシノプリルシンファを中止してください。. 妊娠週に基づいて、胎児検査が適切な場合があります。. ただし、患者と医師は、胎児が不可逆的な損傷を負うまで、オリゴヒドラムニオが現れない可能性があることを認識しておく必要があります。. 歴史のある乳児を綿密に観察します。 子宮内。 低血圧、乏尿、高カリウム血症のためのリシノプリルシンファへの曝露。.
授乳中の母親。
授乳中のラットの乳には、投与後の放射能が含まれています。 14Cリシノプリル。. この薬が母乳に分 ⁇ されているかどうかは不明です。. 多くの薬物が母乳に分 ⁇ されており、ACE阻害剤による授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、看護を中止するか、リシノプリルシンファを中止してください。.
小児用。
Lisinopril Cinfaの降圧効果と安全性は、6〜16歳の小児患者で確立されています。. 小児患者と成人患者の副作用プロファイルに関連する違いは確認されていません。.
リシノプリルシンファの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者、または糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min / 1.73 m未満の小児患者では確立されていません。2.
リシノプリルシンファへの子宮内暴露の歴史を持つ新生児。
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧と腎 ⁇ 流のサポートに直接注意を払ってください。.
低血圧を逆転させる手段として、および/または無秩序な腎機能の代替手段として、輸血または透析を交換する必要がある場合があります。.
老人用。
高齢患者では、リシノプリルシンファによる用量調整は必要ありません。. 心筋 ⁇ 塞患者におけるリシノプリルシンファの臨床試験(GISSI-3試験)では、4,413(47%)が65歳以上、1,656(18%)が75歳以上でした。. この研究では、75歳以上の患者の4.8%が腎機能障害と対抗のためにリシノプリルシンファ治療を中止しました。. 75歳未満の患者の1.3%。. 高齢者と若年者の間で安全性や有効性に他の違いは観察されませんでしたが、一部の高齢者のより高い感度を除外することはできません。.
レース。
リシノプリルシンファを含むACE阻害剤は、黒人患者よりも黒人患者よりも血圧への影響が少ないです。.
腎障害。
リシノプリルシンファの用量調整は、血液透析を受けている患者、またはクレアチニンクリアランスが30 mL / min以下の患者に必要です。. クレアチニンクリアランスが30 mL / minを超える患者では、リシノプリルシンファの用量調整は必要ありません。.
Clinical Trials Experience
Because clinical trials are conducted under widely varying conditions, adverse reaction rates observed in the clinical studies of a drug cannot be directly compared to rates in the clinical studies of another drug and may not reflect the rates observed in practice.
Hypertension
In clinical trials in patients with hypertension treated with lisinopril, 5.7% of patients on lisinopril discontinued with adverse reactions.
The following adverse reactions (events 2% greater on lisinopril than on placebo) were observed with lisinopril alone: headache (by 3.8%), dizziness (by 3.5%), and cough (by 2.5%).
Heart Failure
In patients with systolic heart failure treated with lisinopril for up to four years, 11% discontinued therapy with adverse reactions. In controlled studies in patients with heart failure, therapy was discontinued in 8.1% of patients treated with lisinopril for 12 weeks, compared to 7.7% of patients treated with placebo for 12 weeks.
The following adverse reactions (events 2% greater on lisinopril than on placebo) were observed with lisinopril: hypotension (by 3.8%), and chest pain (by 2.1%).
In the two-dose ATLAS trial in heart failure patients, withdrawals due to adverse reactions were not different between the low and high dose groups, either in total number of discontinuation (17-18%) or in rare specific reactions (< 1%). The following adverse reactions, mostly related to ACE inhibition, were reported more commonly in the high dose group:
Table 1: Dose-related Adverse Drug Reactions: ATLAS trial
High Dose (n=1568) | Low Dose (n=1596) | |
Dizziness | 19% | 12% |
Hypotension | 11% | 7% |
Creatinine increased | 10% | 7% |
Hyperkalemia | 6% | 4% |
Syncope | 7% | 5% |
Acute Myocardial Infarction
Patients treated with lisinopril had a higher incidence of hypotension (by 5.3%) and renal dysfunction (by 1.3%) compared with patients not taking lisinopril. Other clinical adverse reactions occurring in 1% or higher of patients with hypertension or heart failure treated with lisinopril in controlled clinical trials and do not appear in other sections of labeling are listed below:
Body as a whole: Fatigue, asthenia, orthostatic effects.
Digestive: Pancreatitis, constipation, flatulence, dry mouth, diarrhea.
Hematologic: Rare cases of bone marrow depression, hemolytic anemia, leukopenia/neutropenia and thrombocytopenia.
Endocrine: Diabetes mellitus, inappropriate antidiuretic hormone secretion.
Metabolic: Gout. Skin: Urticaria, alopecia, photosensitivity, erythema, flushing, diaphoresis, cutaneous pseudolymphoma, toxic epidermal necrolysis, Stevens -Johnson syndrome, and pruritus.
Special Senses: Visual loss, diplopia, blurred vision, tinnitus, photophobia, taste disturbances, olfactory disturbance.
Urogenital: Impotence.
Miscellaneous: A symptom complex has been reported which may include a positive ANA, an elevated erythrocyte sedimentation rate, arthralgia/arthritis, myalgia, fever, vasculitis, eosinophilia, leukocytosis, paresthesia and vertigo. Rash, photosensitivity or other dermatological manifestations may occur alone or in combination with these symptoms.
Clinical Laboratory Test Findings
Serum Potassium
In clinical trials hyperkalemia (serum potassium greater than 5.7 mEq/L) occurred in 2.2% and 4.8% of lisinopril-treated patients with hypertension and heart failure, respectively.
Creatinine, Blood Urea Nitrogen
Minor increases in blood urea nitrogen and serum creatinine, reversible upon discontinuation of therapy, were observed in about 2% of patients with hypertension treated with lisinopril alone. Increases were more common in patients receiving concomitant diuretics and in patients with renal artery stenosis. Reversible minor increases in blood urea nitrogen and serum creatinine were observed in 11.6% of patients with heart failure on concomitant diuretic therapy. Frequently, these abnormalities resolved when the dosage of the diuretic was decreased.
Patients with acute myocardial infarction in the GISSI-3 trial treated with lisinopril had a higher (2.4% versus 1.1% in placebo) incidence of renal dysfunction in-hospital and at six weeks (increasing creatinine concentration to over 3 mg/dL or a doubling or more of the baseline serum creatinine concentration).
Hemoglobin And Hematocrit
Small decreases in hemoglobin and hematocrit (mean decreases of approximately 0.4 g% and 1.3 vol%, respectively) occurred frequently in patients treated with lisinopril but were rarely of clinical importance in patients without some other cause of anemia. In clinical trials, less than 0.1% of patients discontinued therapy due to anemia.
Post-marketing Experience
The following adverse reactions have been identified during post-approval use of lisinopril that are not included in other sections of labeling. Because these reactions are reported voluntarily from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to drug exposure.
Other reactions include:
Metabolism And Nutrition Disorders
Hyponatremia , cases of hypoglycemia in diabetic patients on oral antidiabetic agents or insulin.
Nervous System And Psychiatric Disorders
Mood alterations (including depressive symptoms), mental confusion, hallucinations
Skin And Subcutaneous Tissue Disorders
Psoriasis
Clinical Trials Experience
Because clinical trials are conducted under widely varying conditions, adverse reaction rates observed in the clinical studies of a drug cannot be directly compared to rates in the clinical studies of another drug and may not reflect the rates observed in practice.
Hypertension
The following adverse reactions (events 2% greater on Lisinopril Cinfa than on placebo) were observed with Lisinopril Cinfa vs placebo: headache (5.7% vs 1.9%), dizziness (5.4% vs 1.9%), cough (3.5% vs 1.0%).
Heart Failure
In controlled studies in patients with heart failure, therapy was discontinued in 8.1% of patients treated with Lisinopril Cinfa for 12 weeks, compared to 7.7% of patients treated with placebo for 12 weeks.
The following adverse reactions (events 2% greater on Lisinopril Cinfa than on placebo) were observed with Lisinopril Cinfa vs placebo: hypotension (4.4% vs 0.6%), chest pain (3.4% vs 1.3%).
In the ATLAS trial in heart failure patients, withdrawals for adverse reactions were similar in the low-and high-dose groups. The following adverse reactions, mostly related to ACE inhibition, were reported more commonly in the high dose group:
Table 1: Dose-related Adverse Drug Reactions: ATLAS trial
High Dose (n=1568) | Low Dose (n=1596) | |
Dizziness | 19% | 12% |
Hypotension | 11% | 7% |
Creatinine increased | 10% | 7% |
Hyperkalemia | 6% | 4% |
Syncope | 7% | 5% |
Acute Myocardial Infarction
Patients in the GISSI-3 study, treated with Lisinopril Cinfa, had a higher incidence of hypotension (9.0% vs 3.7%) and renal dysfunction (2.4% vs 1.1%) compared with patients not taking Lisinopril Cinfa.
Other clinical adverse reactions occurring in 1% or higher of patients with hypertension or heart failure treated with Lisinopril Cinfa in controlled clinical trials and do not appear in other sections of labeling are listed below:
Body as a whole: Fatigue, asthenia, orthostatic effects.
Digestive: Pancreatitis, constipation, flatulence, dry mouth, diarrhea.
Hematologic: Rare cases of bone marrow depression, hemolytic anemia, leukopenia/neutropenia and thrombocytopenia.
Endocrine: Diabetes mellitus, inappropriate antidiuretic hormone secretion.
Metabolic: Gout
Skin: Urticaria, alopecia, photosensitivity, erythema, flushing, diaphoresis, cutaneous pseudolymphoma, toxic epidermal necrolysis, Stevens. Johnson syndrome, and pruritus.
Special Senses: Visual loss, diplopia, blurred vision, tinnitus, photophobia, taste disturbances, olfactory disturbances.
Urogenital: Impotence
Miscellaneous: A symptom complex has been reported which may include a positive ANA, an elevated erythrocyte sedimentation rate, arthralgia/arthritis, myalgia, fever, vasculitis, eosinophilia, leukocytosis, paresthesia and vertigo. Rash, photosensitivity or other dermatological manifestations may occur alone or in combination with these symptoms.
Clinical Laboratory Test Findings
Serum Potassium: In clinical trials hyperkalemia (serum potassium >5.7 mEq/L) occurred in 2.2% and 4.8% of Lisinopril Cinfa-treated patients with hypertension and heart failure, respectively.
Creatinine, Blood Urea Nitrogen
Minor increases in blood urea nitrogen and serum creatinine, reversible upon discontinuation of therapy, were observed in about 2% of patients with hypertension treated with Lisinopril Cinfa alone. Increases were more common in patients receiving concomitant diuretics and in patients with renal artery stenosis. Reversible minor increases in blood urea nitrogen and serum creatinine were observed in 11.6% of patients with heart failure on concomitant diuretic therapy. Frequently, these abnormalities resolved when the dosage of the diuretic was decreased.
Patients with acute myocardial infarction in the GISSI-3 trial treated with Lisinopril Cinfa had a higher (2.4% versus 1.1% in placebo) incidence of renal dysfunction in-hospital and at 6 weeks (increasing creatinine concentration to over 3 mg/dL or a doubling or more of the baseline serum creatinine concentration).
Hemoglobin and Hematocrit
Small decreases in hemoglobin (mean 0.4 mg/dL) and hematocrit (mean 1.3%) occurred frequently in patients treated with Lisinopril Cinfa but were rarely of clinical importance in patients without some other cause of anemia. In clinical trials, fewer than 0.1% of patients discontinued therapy for anemia.
Liver Enzymes Rarely, elevations of liver enzymes and/or serum bilirubin have occurred.
Postmarketing Experience
The following adverse reactions have been identified during post-approval use of lisinopril that are not included in other sections of labeling. Because these reactions are reported voluntarily from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to drug exposure. Other reactions include:
Metabolism And Nutrition Disorders
Hyponatremia , cases of hypoglycemia in diabetic patients on oral antidiabetic agents or insulin
Nervous System And Psychiatric Disorders
Mood alterations (including depressive symptoms), mental confusion
20 g / kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は発生せず、同じ投与を受けた20匹のマウスの1匹で死亡が起こりました。. 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入です。.
リシノプリルは血液透析によって取り除くことができます。.
20 g / kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は発生せず、同じ投与を受けた20匹のマウスの1匹で死亡が起こりました。. 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入です。.
リシノプリルは血液透析によって取り除くことができます。.
高血圧。
成人患者。
高血圧症の患者にリシノプリルを投与すると、代償性頻脈がなく、仰 ⁇ 位血圧と立位血圧の両方がほぼ同じ程度に低下します。. 症候性姿勢性低血圧は通常観察されませんが、発生する可能性があり、量および/または塩分欠乏患者で予測する必要があります。. チアジド型利尿薬と一緒に投与すると、2つの薬の血圧低下効果はほぼ相加的です。.
研究されたほとんどの患者では、降圧活動の開始は、リシノプリルの個別用量の経口投与後1時間で見られ、血圧のピーク低下は6時間達成されました。. 降圧効果は、推奨される1日1回の投与で投与後24時間で観察されました。, 効果はより一貫しており、平均効果は20 mg以上の用量で低用量よりもかなり大きかったいくつかの研究でかなり大きかった。; しかしながら。, 研究されたすべての用量で。, 平均降圧効果は、投与後6時間よりも投与後24時間で大幅に小さかった。.
リシノプリルの降圧効果は長期治療中に維持されます。. リシノプリルの突然の離脱は、血圧の急速な増加、または前処理レベルと比較した血圧の大幅な増加と関連していません。.
非ステロイド性抗炎症剤。
リシノプリルのみの降圧効果をインドメタシンと同時に投与したリシノプリルと比較した軽度から中等度の高血圧症の36人の患者を対象とした研究では、インドメタシンの使用は効果の低下と関連していましたが、2つのレジメンの違いは有意ではありませんでした。.
高血圧。
成人患者。
高血圧症の患者にリシノプリルシンファを投与すると、代償性頻脈がなく、仰 ⁇ 位血圧と立血血圧がほぼ同じ程度に低下します。. 症候性姿勢性低血圧は通常観察されませんが、発生する可能性があり、量および/または塩分欠乏患者で予測する必要があります。. チアジデチペ利尿薬と一緒に投与すると、2つの薬の血圧低下効果はほぼ相加的です。.
研究されたほとんどの患者では、降圧活動の開始は、リシノプリルシンファの個別用量の経口投与後1時間で見られ、血圧のピーク低下は6時間達成されました。. 降圧効果は、推奨される1日1回の投与で投与してから24時間後に観察されましたが、効果はより一貫しており、平均効果は、20 mg以上の投与量で、低用量よりもかなり大きかった研究もあります。. ただし、調査したすべての用量で、平均降圧効果は、投与後6時間よりも投与後24時間で大幅に小さかった。.
リシノプリルシンファの降圧効果は、長期治療中に維持されます。. リシノプリルシンファの突然の離脱は、前処理レベルと比較して、血圧の急速な増加または血圧の大幅な増加と関連していません。.
成人患者。
リシノプリルシンファは、空腹時および摂食時のリシノプリル錠と生物学的に同等です。.
リシノプリル錠の経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に発生しますが、急性心筋 ⁇ 塞患者のピーク血清濃度に達するのにかかる時間は少し遅れる傾向がありました。. 食品はリシノプリル錠剤のバイオアベイラビリティを変更しません。. 血清濃度の低下は、薬物の蓄積に寄与しない長期の最終段階を示します。. この終末期はおそらくACEへの飽和結合を表しており、線量に比例しません。. 複数回投与すると、リシノプリルは12時間の有効半減期を示します。.
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合しているようには見えません。. リシノプリルは代謝を受けておらず、変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 尿の回復に基づくと、リシノプリルの平均吸収範囲は約25%であり、テストされたすべての用量(5-80 mg)で被験者間のばらつきが大きく(6-60%)なります。. リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では16%に低下し、分布量は正常な被験者よりもわずかに小さいようです。. 急性心筋 ⁇ 塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様です。.
腎機能障害は、主に腎臓から排 ⁇ されるリシノプリルの排 ⁇ を減少させますが、この減少は、糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min未満の場合にのみ臨床的に重要になります。. この糸球体 ⁇ 過率を超えると、排 ⁇ 半減期はほとんど変化しません。. しかし、より大きな障害により、ピークおよびトラフのリシノプリルレベルが増加し、ピーク濃度までの時間が増加し、定常状態に到達するまでの時間が延長されます。. リシノプリルは血液透析によって取り除くことができます。.
小児患者。
リシノプリルの薬物動態は、糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min / 1.73m²を超える6歳から16歳までの29人の小児高血圧患者で研究されました。. 1 kgあたり0.1〜0.2 mgの投与後、リシノプリルの定常状態のピーク血漿濃度は6時間以内に発生し、尿の回復に基づく吸収の程度は約28%でした。. これらの値は、以前に成人で得られた値と似ています。. 体重30 kgの子供におけるリシノプリル経口クリアランス(全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ)の典型的な値は10 L / hで、腎機能に比例して増加します。.
成人患者。
リシノプリルシンファの経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に発生しますが、急性心筋 ⁇ 塞患者のピーク血清濃度に達するのにかかる時間は少し遅れる傾向がありました。. 血清濃度の低下は、薬物の蓄積に寄与しない長期の最終段階を示します。. この終末期はおそらくACEへの飽和結合を表しており、線量に比例しません。. 複数回投与すると、リシノプリルは12時間の有効半減期を示します。.
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合しているようには見えません。. リシノプリルは代謝を受けておらず、変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 尿の回復に基づくと、リシノプリルの平均吸収範囲は約25%であり、テストされたすべての用量(5-80 mg)で被験者間のばらつきが大きく(6-60%)ます。. リシノプリルの吸収は、消化管内の食物の存在による影響を受けません。. リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では約16%に低下し、分布量は正常な被験者よりもわずかに小さいようです。.
急性心筋 ⁇ 塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様です。.
腎機能障害は、主に腎臓から排 ⁇ されるリシノプリルの排 ⁇ を減少させますが、この減少は、糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min未満の場合にのみ臨床的に重要になります。. この糸球体 ⁇ 過率を超えると、排 ⁇ 半減期はほとんど変化しません。. しかし、より大きな障害により、ピークおよびトラフのリシノプリルレベルが増加し、ピーク濃度までの時間が増加し、定常状態に到達するまでの時間が延長されます。. 高齢の患者は、平均して、若い患者よりも血中濃度および血漿濃度時間曲線(AUC)の下の面積が(約2倍)高くなっています。. リシノプリルは血液透析によって取り除くことができます。.
ラットを用いた研究では、リシノプリルが血液脳関門をうまく通過していないことが示されています。. ラットに複数回投与したリシノプリルは、いかなる組織にも蓄積しません。. 授乳中のラットの乳には、投与後の放射能が含まれています。 14Cリシノプリル。. 全身の自己放射線検査により、妊娠中のラットに標識薬物を投与した後、胎盤で放射能が発見されましたが、胎児では何も見つかりませんでした。.
小児患者。
リシノプリルの薬物動態は、糸球体 ⁇ 過率が30 mL / min / 1.73 mを超える6歳から16歳までの29人の小児高血圧患者で研究されました。2 0.1〜0.2 mg / kgの投与後、リシノプリルの定常状態のピーク血漿濃度は6時間以内に発生し、尿の回復に基づく吸収の程度は約28%でした。. これらの値は、以前に成人で得られた値と似ています。. 体重30 kgの子供におけるリシノプリル経口クリアランス(全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ)の典型的な値は10 L / hで、腎機能に比例して増加します。.
However, we will provide data for each active ingredient