コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
経口溶液のためのジクロフェナクカリウム
ジクロフェナク
エアロゾル,ゲル,液体,粉末,溶液,溶液滴,タブレット,遅延放出,タブレット,延長放出,タブレット
経口溶液のジクロフェナクカリウムの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください® (diclofenacナトリウムの腸上塗を施してあるタブレット)および口頭解決のためにDiclofenacのカリウムを使用することを決定する前の他の処置の選択。 個々の患者の治療目標と一致する最短期間にわたって最低有効用量を使用する(参照 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
口腔解析のためのジクロフェナクのカリウムは示されます:
- 変形性関節症の印そして徴候の救助のため
- 慢性関節リウマチの印そして徴候の救助のため
- 強直性脊椎炎の徴候および症状の軽減における急性または長期使用のため
口頭解決のためのDiclofenacのカリウムは大人のオーラの有無にかかわらず片頭痛の攻撃の激しい処置のために示されます(18歳またはより古い)。
使用の制限
- 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムは、片頭痛の予防的治療のために示されていない。
- 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムの安全性および有効性は、より古い、主に男性集団に存在する群発頭痛のために確立されていない。
CAMBIAは大阪のオーラの無にかかわらず発症作の楽しい処置のために示されます(18歳またはより多い)。
使用の制限
- CAMBIAは私の典型的な治療法のために示されません。
- CAMBIAの安全性と有効性は、高齢者、主に男性集団に存在する群発頭痛のために確立されていません。
経口溶液のジクロフェナクカリウムの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください® (diclofenacナトリウムの腸上塗を施してあるタブレット)および口頭解決のためにDiclofenacのカリウムを使用することを決定する前の他の処置の選択。 個々の患者の治療目標と一致する最短期間にわたって最低有効用量を使用する(参照 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
経口溶液のためのジクロフェナクカリウムによる初期治療に対する反応を観察した後、個々の患者のニーズに合わせて用量および頻度を調整する必
変形性関節症の軽減のために、推奨用量は、分割された用量で100-150mg/日(50mg一日二回または一日三回、または75mg一日二回)である。
関節リウマチの軽減のために、推奨用量は分割用量で150-200mg/日である(50mgは一日三回である。 または一日四回、または一日二回75ミリグラム。).
強直性脊椎炎の軽減のために、推奨用量は100-125mg/日であり、必要に応じて就寝時に余分な25mgの用量で一日に四回25mgとして投与される。
ジクロフェナクの異なる製剤[経口溶液のためのジクロフェナクカリウム® (ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠)、経口溶液用ジクロフェナクカリウム®-XR(ジクロフェナクナトリウム長露出剤)、カタフラム® (ジクロフェナクカリウム即時放出錠)]は、ミリグラム強度が同じであっても、必ずしも生物学的同等性ではない。
片頭痛の急性治療
の活性剤のための口溶液のためのジクロフェナクカリウムの一つのパケット(50mg)を飲む。 1-2オンスまたは2-4大さじ(30-60mL)の水を含むカップに一つのパケットの内容を空にし、よく見てすぐに飲む。
水以外の液体は使用しないでください。
食べ物と経口溶液のためのジクロフェナクカリウムを取ることは、空腹時に経口溶液のためのジクロフェナクカリウムを取ることと比較して効
個々の患者の治療目標と一致する最短期間の間、最も低い有効用量を使用してください。 第二用量の安全性および有効性は確立されていない。
ジクロフェナクの他の製剤との非互換性
経口ジクロフェナクの異なる製剤(例えば、経口溶液用ジクロフェナクカリウム、ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠剤、ジクロフェナクナトリウム延長放出錠剤、またはジクロフェナクカリウム即時放出錠剤)は、ミリグラム強度が同じであっても生物学的同等性ではない可能性がある。 従って、口腔解析のためのジクロフェナクカリウムにジクロフェナクの他のどの式からも変えることは可能ではないです。
片頭痛の急性治療
一つのパケット(50mg)のカンビアを飲む。 1-2オンスまたは2-4大さじ(30-60mL)の水を含むカップに一つのパケットの内容を空にし、よく見てすぐに飲む。
水以外の液体は使用しないでください。
食物と一緒にCAMBIAを取ることは、空腹時にCAMBIAを取ることに比べて有効性の低下を引き起こす可能性があります。
個々の患者の治療目標と一致する最短期間の間、最も低い有効用量を使用する。 第二用量の安全性および有効性は確立されていない。
ジクロフェナクの他の製剤との非互換性
経口ジクロフェナクの異なる製剤(例えば、CAMBIA、ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠剤、ジクロフェナクナトリウム延長放出錠剤、またはジクロフェナクカリウム即時放出錠剤)は、ミリグラム強度が同じであっても生物学的同等性ではない可能性がある。 ジクロフェナクの他のどの公式からもカンビアに変えることは可能ではないです。
経口溶液のためのジクロフェナクカリウム® 以下の患者には禁忌である:
- ジクロフェナクまたは医薬品のいずれかの成分に対する既知の過敏症(例えば、アナフィラキシー反応および重篤な皮膚反応)(参照 警告、アナフィラキシー反応、重篤な皮膚反応).
- アスピリンまたは他のnsaidsを利用した後の米、米、または他のアレルギー型反応の米。 そのような患者では、Nsaidに対する重度の、時には典型的なアナフィラキシー反応が報告されている(参照 警告、アナフィラキシー反応、アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
- 自動運転バイパスグラフト(CABG)手順の設定では(を参照してください 警告、心血管血栓性イベント).
経口溶液のためのジクロフェナクカリウムは、以下の患者に禁忌である:
- ジクロフェナクまたは医薬品のいずれかの成分に対する既知の過敏症(例えば、アナフィラキシー反応および重篤な皮膚反応)
- アスピリンまたは他のnsaidsを利用した後の米、米、または他のアレルギー型反応の米。 そのような患者では、Nsaidに対する重度の、時には典型的なアナフィラキシー反応が報告されている
- 自動運転バイパスグラフト(CABG)手順の設定において
カンビアは、以下の患者に属する。:
- ジクロフェナクまたは医薬品のいずれかの成分に対する既知の過敏症(例えば、アナフィラキシー反応および重篤な皮膚反応)
- アスピリンまたは他のnsaidsを利用した後の米、米、または他のアレルギー型反応の米。 そのような患者では、Nsaidに対する重度の、時には典型的なアナフィラキシー反応が報告されている
- 自動運転バイパスグラフト(CABG)手順の設定において
警告
心血管血栓性イベント
いくつかのCOX-2選択的および非選択的Nsaidの臨床試験は、心筋梗塞(MI)および致命的なことができる脳卒中を含む重篤な心血管(CV)血栓性イベントのリ. 利用可能なデータに基づいて、Cv活性イベントのリスクがすべてのNsaidsで伝わっていることは不明である。 NSAIDの使用によって与えられるベースライン上の深刻なCVの血栓のでき事の相対的な増加はCVの病気のための知られていたCVの病気か危険率の有無に. 助既知のCV疾患または危険因子を有する患者は、それらの増加したベースライン率のために、過剰な重篤なCV血栓性イベントの高い絶対発生率を. いくつかの観察研究は、重篤なCV血栓性事象のこの増加したリスクが治療の最初の数週間には早くも始まったことを見出しました. CVホリスクの添加は、より高い使用量で最も一般的に使用されている
NSAID治療を受けた患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い期間、最も低い有効用量を使用する。 医師および患者は、以前のCV症状がなくても、治療経過全体を通じて、そのような事象の発症に注意を払うべきである。 患者は深刻なCVのでき事の徴候および起これば取るべきステップについて知らされるべきです。
アスピリンの同時使用がNSAIDの使用と関連付けられる深刻なCVの血栓性のでき事の高められた危険を軽減するという一貫した証拠がありません。 アスピリンおよびNSAIDの同時使用は、diclofenacのような、ひな病(gi)のできる病の病を高めます(ぜて下さい 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
ステータスポスト自動車バイパス移行(CABG)手続き
CABG手術後の最初の10-14日の痛みの治療のためのCOX-2選択的NSAIDの二つの大きな、制御された、臨床試験は、心筋梗塞および脳卒中の発生率の増加を見出NsaidはCABGの設定には禁忌である( 禁忌).
ポストミ作者
デンマーク国立登録簿で行われた観察研究では、MI後の期間にNsaidで治療された患者は、治療の最初の週に始まるreinfarction、CV関連死亡、および全原因死亡のリスクが高いことが実証されている。 この同じコホートでは、MI後の最初の年における死亡の発生率は、NSAID治療患者では20人あたり100人であり、非NSAID曝露患者では12人あたり100人であった。 絶対死亡率はMI後の最初の年の後に幾分減少したが、NSAIDユーザーの死の増加した相対リスクは、少なくとも次の四年間のフォローアップにわたって持続した。
利点が再発CVのthromboticでき事の危険を上回ると期待されなければ最近のmiの患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムが最近のMI患者に使用されている場合、心臓虚血の徴候を患者に監視する。
胃腸出血、潰瘍形成、および穿孔
ジクロフェナクを含むnsaidは、食道、胃、小腸、または大腸の炎症、出血、潰瘍、および穿孔を含む重篤な胃腸(GI)有害事象を引き起こし、致命的となり得る。. これらの重篤な有害事象は、Nsaidで治療された患者において、警告の症状の有無にかかわらず、いつでも起こり得る. NSAID療法で重篤な上部消化管有害事象を発症する患者のうち一つだけが症候性である. Nsaidによって引き起こされる上部消化管潰瘍、総出血、または穿孔は、約1%の患者で3-6ヶ月間治療され、約2%-4%の患者で一年間治療された. しかし、短期治療でさえリスクがないわけではありません
消化管出血、潰瘍、および穿孔の危険因子
Nsaidを使用する消化性潰瘍の病気やGIの出血の前の歴史の患者にこれらの危険率なしで患者と比較されるgiの出血を開発するための大きいより10倍. Nsaidと扱われる患者のGIの出血の危険を高める他の要因はNSaid療法のより長い持続期間、口頭副腎皮質ホルモンの併用、アスピリン、抗凝固剤、または選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(Ssri)、、アルコールの煙ること、使用、高齢および悪い一般的な健康状態を含んでいます. 致命的なGIのでき事のほとんどの市販後のレポートは年配か衰弱させた患者に起こりました. さらに、高度の病やcoagulopathyの患者はgiの出現のための高められた病にあります
NSAID®を受けた患者におけるGIリスクを最小限に抑えるための治療:
- 最も短い持続期間のために最も低く有効な適量を使用して下さい。
- 一度複数のNSAIDの花を咲かせる
- 利点が出血の高められた危険を上回ると期待されなければ危険度が高いで患者の使用を避けて下さい。 そのような患者、ならびに活動的なGI出血を有する患者については、Nsaid以外の代替療法を検討する。
- NSAID治療中のGI潰瘍および出血の徴候および症状については注意してください。
- 深刻なGIの不利なでき事が疑われれば、すみやかに評価および処置を始め、深刻なGIの不利なでき事が除外されるまで口頭解決のためのDiclofenacカリ
- 心臓予防のための低用量のアスピリンの併用の設定では、GI出血の証拠のために患者をより密接に監視して下さい(参照して下さい 薬物相互作用).
肝毒性
ジクロフェナク含有製品の臨床試験では、AST(SGOT)の意味のある上昇(すなわち、ULNの3倍以上)が、ジクロフェナク治療中のある時点で約2%の約5,700人の患者において観察された(ALTはすべての研究で測定されたわけではなかった)。
大規模な、オープンラベル、比較試験では3,700人の患者の経口ジクロフェナクナトリウムで治療2-6ヶ月、患者は8週間で最初に監視され、1,200人の患者は24. ALTおよび/またはASTの意味のある上昇は、患者の約4%で発生し、顕著な上昇(尺骨の8倍以上)を含む約1%の3,700人の患者. そのオープンラベル研究では、他のNsaidと比較して、ジクロフェナクを受けている患者では、境界線発生率(尺骨の3倍未満)、中等度(尺骨の3-8倍)、および著しい(尺骨の8倍以上)高度が観察された。. トランスアミナーゼの上昇は、関節リウマチの患者よりも変形性関節症の患者でより頻繁に見られた
トランスアミナーゼのほとんどすべての意味のある上昇は、患者が症状になる前に検出さ異常なテストはマークされたトランスアミナーゼの上昇を開発したすべての試験の2患者の42の51のdiclofenacとの療法の最初の月の間に起こりました。
市販後の報告では、薬物誘発性肝毒性の症例が最初の月に報告されており、場合によっては治療の最初の2ヶ月が報告されているが、ジクロフェナクによる治療中にいつでも発生する可能性がある。 市販後のサーベイランスでは、肝壊死、黄疸、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、および肝不全を含む重度の肝反応の症例が報告されている。 これらの報告された症例のいくつかは、死亡または肝移植をもたらした。
ヨーロッパのレトロスペクティブ集団ベースの症例対照研究では、ジクロフェナクの不使用と比較して、現在の使用とジクロフェナク関連薬物誘発性肝損傷の10例は、肝損傷の統計的に有意な4倍調整済みオッズ比と関連していた。 この特定の調査では、diclofenacと関連付けられるレバー傷害の10のケースの全面的な数に基づいて調節された確率比は150mgまたは多くの女性の性、線量、および90
医師は、重度の肝毒性が特徴的な症状の前兆なしに発症する可能性があるため、ジクロフェナクによる長期治療を受けている患者では、ベースライン 最初およびその後のトランスアミナーゼ測定を行うための最適時間は知られていない。 臨床試験データおよび市販後の経験に基づいて、トランスアミナーゼはdiclofenacとの処置を始めた後4から8週以内に監視されるべきです。 しかしながら、重度の肝反応は、ジクロフェナクによる治療中にいつでも起こり得る。
異常な肝検査が持続または悪化した場合、肝疾患と一致する臨床徴候および/または症状が発症した場合、または全身症状(例えば、eos球増加症、発疹、腹痛、)、口頭解決のためのDiclofenacのカリウムはすぐに中断されるべきです。
肝毒性の警告徴候および症状(吐き気、疲労、嗜眠、下痢、掻痒、黄疸、右上腹部の圧痛、および"インフルエンザ様"の症状など)を患者に知らせる。 肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発症する場合、または全身症状が生じる場合(挙eos球増加症、発疹など)。)、経口溶液のためのジクロフェナクカリウムを直ちに中止し、患者の臨床評価を行う。
経口溶液のためにジクロフェナクカリウムで治療された患者における有害な肝関連事象の潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い持続時間のために最低の有効用量を使用する。 潜在的に肝毒性であることが知られている併用薬(例えば、アセトアミノフェン、抗生物質、抗てんかん薬)と経口溶液のためのジクロフェナクカリウム
高血圧
口頭解決のためのDiclofenacのカリウムを含むnsaidは、CVのでき事の高められた発生に貢献するかもしれない既存の高血圧の高血圧か悪化の新しい手始めアンギオテンシン変換酵素(エース)阻害剤、チアジド利尿薬、またはループ利尿薬を服用している患者は、Nsaidを服用しているときにこれらの療法に対する反応(参照 薬物相互作用).
NSAID株の開業中および株の過程を通じて圧(BP)を起こす。
心不全および浮腫
ランダム化比較試験のCoxibと伝統的なNSAIDトライアリストのコラボレーションメタアナリシスは、プラセボ治療患者と比較してCOX-2選択的治療の患者と非選択的なNSAID治療の患者における心不全の入院の約二倍の増加を示した。 心不全患者を対象としたデンマーク国立登録研究では、NSAIDの使用はMI、心不全の入院、および死亡のリスクを増加させた。
さらに、Nsaidで採取された一部の患者において、体液および血液が採取されている。 Diclofenacの使用はこれらの病状(例えば、diuretics、ACEの抑制剤、またはangiotensinの受容器の遮断薬[ARBs])を扱うのに使用される複数の治療上のエージェントのCVの効果を鈍らせる 薬物相互作用).
利点が心不全の悪化の危険を上回ると期待されなければ厳しい心不全の患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 重度の心不全患者に経口溶液用のジクロフェナクカリウムを使用する場合は、心不全の悪化の徴候を患者に監視する。
腎毒性および高カリウム血症
腎毒性
Nsaidの長さは、幅および他の幅をもたらした。
腎臓の毒性はまた腎臓のプロスタグランジンに腎臓の散水の維持に於いての代償的な役割がある患者で見られました。 これらの患者では、NSAIDの管理により明白な腎臓の代償不全を沈殿させるかもしれない腎臓の血の流れでプロスタグランジンの形成および、二次的に、用量依存的な減少を引き起こすかもしれません。 この反応の最大のリスクは、腎機能障害、脱水、血液量減少、心不全、肝機能障害、利尿薬およびACE阻害薬またはARBsを服用している患者、および高齢者である。 NSA ID法の中心に続いて,通常は前処理状態への影響が続く。
高度の腎臓病の患者の口頭解決のためのDiclofenacカリウムの使用に関する制御された臨床調査から利用できる情報はありません。 口頭解決のためのDiclofenacカリウムの腎臓の効果は既存の腎臓病の患者の腎臓の機能障害の進行を早めるかもしれません。
経口溶液のためにジクロフェナクカリウムを開始する前に、脱水または血液量減少の患者における容積状態を修正する。 経口溶液にジクロフェナクカリウムを使用している間の腎臓または肝臓の障害、心不全、脱水、または血液量減少を有する患者の腎機能を監視する( 薬物相互作用). 利点が腎機能を悪化させる危険を上回ると期待されなければ高度の腎臓の病気の患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 進行した腎疾患患者に経口溶液用のジクロフェナクカリウムを使用する場合は、腎機能の悪化の徴候を患者に監視してください。
高カリウム血症
高カリウム血症を含む血清カリウム濃度の増加は、腎障害のない一部の患者でさえ、Nsaidの使用によって報告されている。 正常な腎機能を有する患者では、これらの効果は、ヒポレニン血症-低アルドステロン症状態に起因している。
アナフィラキシー反応
Diclofenacはdiclofenacに知られていたhypersensitivityの有無にかかわらず患者とアスピリン敏感な喘息の患者のanaphylactic反作用と関連付けられました(見て下さい 禁忌, 警告,アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
アスピリン感受性に関連する喘息の悪化
喘息患者の亜集団は、鼻ポリープ、重度の、潜在的に致命的な気管支痙攣、および/またはアスピリンおよび他のNSAIDsに対する不耐性によって複雑な慢性鼻副鼻腔炎を含むことができるアスピリン感受性の喘息を有することができる。 このようなアスピリン感受性患者では、アスピリンと他のNsaidとの交差反応性が報告されているため、経口溶液用のジクロフェナクカリウムは、この形のアスピリン感受性を有する患者には禁忌である(参照)。 禁忌). 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムが既存の喘息の患者(既知のアスピリン感受性なし)に使用される場合、喘息の徴候および症状の変化
深刻な皮膚反応
ジクロフェナクを含むnsaidは、剥離性皮膚炎、スティーブンス-Johnson症候群(SJS)、および致命的な毒性の表皮壊死(TEN)などの重篤な皮膚有害反応を引き起こす可能性があります。 これらの深刻な事象が発生する可能性もありな警告が表示されます。 重篤な皮膚反応の徴候および症状について患者に知らせ、皮膚発疹または過敏症の他の徴候の最初の出現時に経口溶液にジクロフェナクカリウムの使用を中止すること。 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムは、Nsaidに対する以前の重篤な皮膚反応を有する患者には禁忌である(参照 禁忌).
胎児動脈管の早期閉鎖
Diclofenacにより胎児動脈管の早期の閉鎖を引き起こすかもしれません。 妊娠30週(妊娠後期)から始まる妊婦において、経口溶液のためのジクロフェナクカリウムを含むNsaidの使用を避ける(参照 予防措置、妊娠).
血液学的毒性
これはNSAの患者で発生しています。 これは、潜在的または肉眼的な失血、体液貯留、または赤血球形成に対する不完全に記載された効果によるものであり得る。 経口溶液のためにジクロフェナクカリウムで治療された患者は、貧血の徴候または症状を有し、ヘモグロビンまたはヘマトクリットを監視する。
そのため、これまでの実績を上回る実績を有する。 凝固障害、ワルファリンの併用、他の抗凝固剤、抗血小板剤(例えば、アスピリン)、セロトニン再取り込み阻害剤(Ssri)およびセロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRIs)などの併存状態は、このリスクを増加させる可能性がある。 出血の徴候のためにこれらの患者を監視する(参照 薬物相互作用).
注意事項
一般
経口溶液のためのジクロフェナクカリウム® (ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠)は、コルチコステロイドの代替またはコルチコステロイド不全の治療には期待できません. 副腎皮質ホルモンの突然の中断は病気のexacerbationの原因となるかもしれません. 延長された副腎皮質ホルモン療法の患者は副腎皮質ホルモンを中断するために決定がなされ、患者が関節炎の徴候の副腎の不十分そしてexacerbationを含む悪影響のあらゆる証拠のために、密接に観察されるべきであれば彼らの療法をゆっくり先を細くしてもらうべきです. 熱および発火の減少の口頭解決のためのDiclofenacカリウムの病理学の活動は推定されたnoninfectious、苦痛な条件の複雑化の検出のこれらの診断印の実用性を減少
患者のための情報
調剤された各処方箋に付随するFDA承認患者ラベル(投薬ガイド)を読むように患者に助言してください。 口頭解決のためのDiclofenacカリウムの療法を始める前にそして進行中の療法の間に周期的に次の情報の患者、家族、または彼らの介護者に知らせて下さい。
心血管血栓性イベント:
胸痛、息切れ、衰弱、またはスピーチのぼやけを含む心血管の血栓のでき事の徴候のための注意深く、これらの徴候のうちのどれかを彼らのヘルスケア-プロバイダーにすぐに報告するように患者に助言して下さい(参照して下さい 警告、心血管血栓性イベント).
胃腸出血、潰瘍形成、および穿孔
上腹部痛、消化不良、下血および吐血を含む潰瘍および出血の症状を医療提供者に報告するよう患者に助言する。 心臓予防のための低用量アスピリンの同時使用の設定では、GI出血の徴候および症状のリスク増加を患者に知らせる(参照 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
肝毒性
肝毒性の警告徴候および症状(吐き気、疲労、嗜眠、掻痒、下痢、黄疸、右上腹部の圧痛、および"インフルエンザ様"の症状など)を患者に知らせる。 これらが発生し、患者さんの指導を停止Diclofenacカリウムのための口腔液に、直ちに医師の診断を受け療法参照 警告、肝毒性).
心不全および浮腫:
息切れ、原因不明の体重増加、または浮腫を含むうっ血性心不全の症状に注意し、そのような症状が発生した場合は医療提供者に連絡するよう患者に 警告、心不全および浮腫).
アナフィラキシー反応
アナフィラキシー反応の徴候(例えば、呼吸困難、顔または喉の腫れ)を患者に知らせる。 これらが発生した場合、患者に即時の緊急援助を求めるように指示する(参照 警告、アナフィラキシー反応).
深刻な皮膚反応
タイプの発疹を開発し、彼らのヘルスケア提供者にできるだけ早く連絡したら口頭解決のためのdiclofenacのカリウムをすぐに停止するように患者に助言 警告、深刻な皮の反作用).
女性の不妊治療
経口溶液用のジクロフェナクカリウムを含むNSAIDsが排卵の可逆的遅延と関連している可能性があることを妊娠を望む生殖能力の女性に助言する( 予防措置、発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害).
胎児毒性
妊娠中の女性に経口溶液および他のNsaidのためのジクロフェナクカリウムの使用を避けるために、胎児動脈管の早期閉鎖のリスクのために妊娠30週 警告、胎児動脈管の早期閉鎖).
Nsaidの利用を考える
他のNsaidまたはサリチル酸塩(例えば、diflunisal、salsalate)との経口溶液のためのジクロフェナクカリウムの併用は、胃腸毒性のリスクの増加、および有効性のほとんど、あるいはまったく増加のために推奨されないことを患者に知らせる(参照)。 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔および薬物相互作用). Nsaidが風邪、発熱、または不眠症の治療のための"店頭"薬に存在する可能性があることを患者に警告する。
NSAIDおよび低用量アスピリンの使用
彼らは彼らの医療提供者に話をするまで、経口溶液のためにジクロフェナクカリウムと同時に低用量のアスピリンを使用しないように患者に知ら 薬物相互作用).
炎症および発熱のマスキング
発火、および多分熱の減少の口頭解決のためのDiclofenacのカリウムの病理学の活動は、伝染の検出の診断印の有用性を減少するかもしれません。
実験室モニタリング
重篤なGI出血、肝毒性、および腎損傷は警告の症状または徴候なしに起こり得るので、CBCおよび化学プロファイルによる長期NSAID治療の患者を定期的にモニタリングすることを検討してください(参照)。 警告、胃腸出血、潰瘍および穿孔、および肝毒性).
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
発癌
ジクロフェナクナトリウムを2mg/kg/日まで投与したラットにおける長期発癌性試験(経口溶液のジクロフェナクカリウムの約0.1倍の最大推奨ヒト用量(MRHD)、体表面積(BSA)比較に基づく200mg/日)は、腫瘍発生率の有意な増加を明らかにしなかった。 ジクロフェナクナトリウムを用いたマウスで行われた2年間の発癌性試験では、男性では0.3mg/kg/日(bsa比較に基づくMRHDの約0.007倍)、女性では1mg/kg/日(BSA比較に基づくMRHDの約0.02倍)までの用量で行われたが、発癌性は明らかにならなかった。
突然変異誘発
ジクロフェナクナトリウムは変異原性活性を示さなかった インビトロ 哺乳類(マウスリンパ腫)および微生物(酵母、エイムズ)試験システムにおける点突然変異アッセイおよびいくつかの哺乳動物における非変異原性であった インビトロ そして in vivo マウスにおける優性致死性および雄胚上皮染色体研究、およびチャイニーズハムスターにおける核異常および染色体異常研究を含む試験。
不妊治療の障害
4mg/kg/日(bsa比較に基づくMRHDの約0.2倍)で男性および女性のラットに投与されたジクロフェナクナトリウムは、繁殖力に影響を与えなかった。
作用機序に基づいて、経口溶液用のジクロフェナクカリウムを含むプロスタグラン
以下の有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 心血管血栓性イベント( 警告)
- 消化管出血、潰瘍および穿孔( 警告)
- 肝毒性( 警告)
- 高血圧( 警告)
- 心不全および浮腫( 警告))
- 腎毒性および高カリウム血症( 警告)
- アナフィラキシー反応( 警告)
- 深刻な皮膚反応(参照 警告)
- 血液学的毒性(参照 警告)
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
経口溶液のためにジクロフェナクカリウムを服用している患者では® (diclofenacナトリウムの腸溶上塗を施してあるタブレット)、または他のNSAIDsは、患者のおよそ1%-10%に起こる最も頻繁に報告された不利な経験あります:
胃腸経験を含む:腹痛、便秘、下痢、消化不良、鼓腸、総出血/穿孔、胸焼け、吐き気、胃腸潰瘍(胃/十二指腸)および嘔吐。
異常な腎機能、貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血時間の増加、掻痒、発疹および耳鳴り。
時折報告されるその他の有害経験には:
全体としての体: 発熱、感染症、敗血症
心臓血管系: うっ血性心不全、高血圧、頻脈、失神
消化器系: 口渇、食道炎、胃-消化性潰瘍、胃炎、胃腸出血、舌炎、吐血、肝炎、黄疸
ヘミコプター: 斑状出血、好酸球増加症、白血球減少症、下血、紫斑病、直腸出血、口内炎、血小板減少症
メタボリックと栄養: 体重の変化
神経系: 不安、無力症、混乱、うつ病、夢の異常、眠気、不眠症、倦怠感、緊張、知覚異常、傾眠、振戦、めまい
呼吸器系: 喘息、呼吸困難
皮膚および付属物: 脱毛症、光感受性、発汗が増加しました
スペシャル感覚: ぼやけた視界
宇井楽器: 膀胱炎、排尿障害、血尿、間質性腎炎、乏尿-多尿、蛋白尿障害
まれに起こる他の有害反応は次のとおりです:
全体としての体: アナフィラキシー反応、食欲の変化、死
心臓血管系: 不整脈、低血圧、心筋梗塞、動悸、血管炎
消化器系: 大腸炎、発疹、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、肝不全、肝壊死、膵炎
ヘミコプター: 無顆粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、リンパ節腫脹、汎血球減少症
メタボリックと栄養: 高血糖
神経系: 痙攣、昏睡、幻覚、髄膜炎
呼吸器系: 呼吸抑制、肺炎
皮膚および付属物: 血管性浮腫、有毒な表皮壊死、多形性紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群、蕁麻疹
スペシャル感覚: 結膜炎、聴覚障害
以下の重篤な有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 心血管血栓性イベント
- 消化管出血、潰瘍および穿孔
- 肝毒性
- 高血圧
- 心不全および浮腫
- 腎毒性および高カリウム血症
- アナフィラキシー反応
- 深刻な皮膚反応
- 血液学的毒性
治験経験
臨床試験は広く変化する条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
経口溶液のためのジクロフェナクカリウムの単回投与の安全性は、単一の片頭痛のための経口溶液のためのジクロフェナクカリウムで治療2 634片頭痛患者の合計とプラセボ対照試験で評価されました. ジクロフェナクカリウム(経口溶液用ジクロフェナクカリウムまたはジクロフェナクカリウム即時放出錠剤[対照として])による治療後、5被験者(0.8%)が研究から撤退し、プラセボ曝露後、1人の被験者(0.2%)撤退しました. 最も一般的な副作用(i.e.,それはで発生しました1%経口溶液治療された患者のためのジクロフェナクカリウムの以上)そして、プラセボよりも経口溶液のためのジクロフェナクカリウムでより頻繁に吐き気やめまいでした(表1を参照してください)
表1:1%を超える発生率を有する有害反応および1および2を組み合わせた研究におけるプラセボよりも高い
副作用 | >>634 | =646 |
胃腸科 | ||
吐き気 | 3% | 2% |
神経系 | ||
めまい | 1% | 0.5% |
管理された臨床試験の口頭解決の投薬のためのDiclofenacのカリウムに続く患者の中断に終って共通の不利なでき事は蕁麻疹(0.2%)および洗い流すこと(0.2%)撤退は深刻な反応によるものではありませんでした。
マーケティング後の経験
次の不適切な作用はジクロフェナクまたは他のnsaidsのポストの使用の間に識別されました。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。
ジクロフェナクおよび他のnsaidによる有毒反応の報告
ジクロフェナクまたは他のNSAIDsを服用している患者では、患者の約1%-10%で最も頻繁に報告されている副作用は、GI反応(腹痛、便秘、下痢、消化不良、鼓腸、肉眼的出血/穿孔、胸焼け、吐き気、GI潰瘍[胃/十二指腸]、および嘔吐を含む)、腎機能の異常、貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血時間の増加、掻痒、発疹、および耳鳴りである。
Nsaidを服用している患者で報告されている追加の有害反応には、時折
全体としての体: 発熱、感染症、敗血症
心臓血管系: うっ血性心不全、高血圧、頻脈、失神
消化器系: 口渇、食道炎、胃-消化性潰瘍、胃炎、胃腸出血、舌炎、吐血、肝炎、黄疸
ヘミコプター: 斑状出血、好酸球増加症、白血球減少症、下血、紫斑病、直腸出血、口内炎、血小板減少症
メタボリックと栄養: 体重の変化
神経系: 不安、無力症、混乱、うつ病、夢の異常、眠気、不眠症、倦怠感、緊張、知覚異常、傾眠、振戦、めまい
呼吸器系: 喘息、呼吸困難
皮膚および付属物: 脱毛症、光感受性、発汗が増加しました
スペシャル感覚: ぼやけた視界
宇井楽器: 膀胱炎、排尿障害、血尿、間質性腎炎、乏尿-多尿、タンパク尿、腎不全
まれに起こるnsaを利用している患者の他の有毒反応は次のとおりです:
全体としての体: アナフィラキシー反応、食欲の変化、死
心臓血管系: 不整脈、低血圧、心筋梗塞、動悸、血管炎
消化器系: 大腸炎、発疹、肝不全、膵炎
ヘミコプター: 無顆粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、リンパ節腫脹、汎血球減少症
メタボリックと栄養: 高血糖
神経系: 痙攣、昏睡、幻覚、髄膜炎
呼吸器系: 呼吸抑制、肺炎
皮膚および付属物: 血管性浮腫、有毒な表皮壊死、多形性紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群、蕁麻疹
スペシャル感覚: 結膜炎、聴覚障害
以下の重篤な有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 心血管血栓性イベント
- 消化管出血、潰瘍および穿孔
- 肝毒性
- 高血圧
- 心不全および浮腫
- 腎毒性および高カリウム血症
- アナフィラキシー反応
- 深刻な皮膚反応
- 血液学的毒性
治験経験
臨床試験は広く変化する条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
CAMBIAの単一の線量の安全は単一の片頭痛のためのCAMBIAと扱われる2つの片頭痛の患者の合計634の偽薬対照試験で評価されました。 ジクロフェナクカリウム(カンビアまたはジクロフェナクカリウム即時放出錠剤[対照として])による治療後、5人の被験者(0.8%)が研究から撤退し、プラセボ暴露後、1人の被験者(0.2%)が撤退した。 最も一般的な副作用(すなわち、カンビア治療患者の1%以上で起こった)およびプラセボよりもカンビアでより頻繁に起こった副作用は、悪心およびめまいであった(表1参照)。
表1:1%を超える発生率を有する有害反応および1および2を組み合わせた研究におけるプラセボよりも高い
副作用 | カンビアン=634 | =646 |
胃腸科 | ||
吐き気 | 3% | 2% |
神経系 | ||
めまい | 1% | 0.5% |
対照臨床試験におけるCAMBIA投与後の患者の中止をもたらす最も一般的な有害事象は、蕁麻疹(0.2%)および紅潮(0.2%)究撤退は深刻な反応によるものではありませんでした。
マーケティング後の経験
次の不適切な作用はジクロフェナクまたは他のnsaidsのポストの使用の間に識別されました。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。
ジクロフェナクおよび他のnsaidによる有毒反応の報告
ジクロフェナクまたは他のNSAIDsを服用している患者では、患者の約1%-10%で最も頻繁に報告されている副作用は、GI反応(腹痛、便秘、下痢、消化不良、鼓腸、肉眼的出血/穿孔、胸焼け、吐き気、GI潰瘍[胃/十二指腸]、および嘔吐を含む)、腎機能の異常、貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血時間の増加、掻痒、発疹、および耳鳴りである。
Nsaidを服用している患者で報告されている追加の有害反応には、時折
全体としての体: 発熱、感染症、敗血症
心臓血管系: うっ血性心不全、高血圧、頻脈、失神
消化器系: 口渇、食道炎、胃-消化性潰瘍、胃炎、胃腸出血、舌炎、吐血、肝炎、黄疸
ヘミコプター: 斑状出血、好酸球増加症、白血球減少症、下血、紫斑病、直腸出血、口内炎、血小板減少症
メタボリックと栄養: 体重の変化
神経系: 不安、無力症、混乱、うつ病、夢の異常、眠気、不眠症、倦怠感、緊張、知覚異常、傾眠、振戦、めまい
呼吸器系: 喘息、呼吸困難
皮膚および付属物: 脱毛症、光感受性、発汗が増加しました
スペシャル感覚: ぼやけた視界
宇井楽器: 膀胱炎、排尿障害、血尿、間質性腎炎、乏尿-多尿、タンパク尿、腎不全
まれに起こるnsaを利用している患者の他の有毒反応は次のとおりです:
全体としての体: アナフィラキシー反応、食欲の変化、死
心臓血管系: 不整脈、低血圧、心筋梗塞、動悸、血管炎
消化器系: 大腸炎、発疹、肝不全、膵炎
ヘミコプター: 無顆粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、リンパ節腫脹、汎血球減少症
メタボリックと栄養: 高血糖
神経系: 痙攣、昏睡、幻覚、髄膜炎
呼吸器系: 呼吸抑制、肺炎
皮膚および付属物: 血管性浮腫、有毒な表皮壊死、多形性紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群、蕁麻疹
スペシャル感覚: 結膜炎、聴覚障害
急性NSAID過剰摂取に続く症状は、典型的には嗜眠、眠気、吐き気、嘔吐、および上腹部痛に限定されており、これらは一般的に支持療法で可逆的であった。 胃腸出血が発生しました。 高血圧、急性腎不全、呼吸抑制および、昏睡が生じているが、まれであった。
NSAIDの過剰摂取に続く徴候および支える心配の患者を管理して下さい。 特定の解毒剤はありません。 嘔吐および/または活性炭(成人では60-100グラム、小児患者では体重kgあたり1-2グラム)および/または浸透圧カタルシスを考慮する。 尿の強制利尿、アルカリ化、血液透析、または血液灌流は、高タンパク質結合のために有用ではないかもしれない。
過剰投与の処置についてのその他の情報のために毒コントロールセンター(1-800-222-1222)に連絡しなさい。
Anaphylactic反作用はNsaidの治療上の摂取と報告され、過量の後で起こるかもしれません。
警告
心血管血栓性イベント
いくつかのCOX-2選択的および非選択的Nsaidの臨床試験は、心筋梗塞(MI)および致命的なことができる脳卒中を含む重篤な心血管(CV)血栓性イベントのリ. 利用可能なデータに基づいて、Cv活性イベントのリスクがすべてのNsaidsで伝わっていることは不明である。 NSAIDの使用によって与えられるベースライン上の深刻なCVの血栓のでき事の相対的な増加はCVの病気のための知られていたCVの病気か危険率の有無に. 助既知のCV疾患または危険因子を有する患者は、それらの増加したベースライン率のために、過剰な重篤なCV血栓性イベントの高い絶対発生率を. いくつかの観察研究は、重篤なCV血栓性事象のこの増加したリスクが治療の最初の数週間には早くも始まったことを見出しました. CVホリスクの添加は、より高い使用量で最も一般的に使用されている
NSAID治療を受けた患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い期間、最も低い有効用量を使用する。 医師および患者は、以前のCV症状がなくても、治療経過全体を通じて、そのような事象の発症に注意を払うべきである。 患者は深刻なCVのでき事の徴候および起これば取るべきステップについて知らされるべきです。
アスピリンの同時使用がNSAIDの使用と関連付けられる深刻なCVの血栓性のでき事の高められた危険を軽減するという一貫した証拠がありません。 アスピリンおよびNSAIDの同時使用は、diclofenacのような、ひな病(gi)のできる病の病を高めます(ぜて下さい 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
ステータスポスト自動車バイパス移行(CABG)手続き
CABG手術後の最初の10-14日の痛みの治療のためのCOX-2選択的NSAIDの二つの大きな、制御された、臨床試験は、心筋梗塞および脳卒中の発生率の増加を見出NsaidはCABGの設定には禁忌である( 禁忌).
ポストミ作者
デンマーク国立登録簿で行われた観察研究では、MI後の期間にNsaidで治療された患者は、治療の最初の週に始まるreinfarction、CV関連死亡、および全原因死亡のリスクが高いことが実証されている。 この同じコホートでは、MI後の最初の年における死亡の発生率は、NSAID治療患者では20人あたり100人であり、非NSAID曝露患者では12人あたり100人であった。 絶対死亡率はMI後の最初の年の後に幾分減少したが、NSAIDユーザーの死の増加した相対リスクは、少なくとも次の四年間のフォローアップにわたって持続した。
利点が再発CVのthromboticでき事の危険を上回ると期待されなければ最近のmiの患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムが最近のMI患者に使用されている場合、心臓虚血の徴候を患者に監視する。
胃腸出血、潰瘍形成、および穿孔
ジクロフェナクを含むnsaidは、食道、胃、小腸、または大腸の炎症、出血、潰瘍、および穿孔を含む重篤な胃腸(GI)有害事象を引き起こし、致命的となり得る。. これらの重篤な有害事象は、Nsaidで治療された患者において、警告の症状の有無にかかわらず、いつでも起こり得る. NSAID療法で重篤な上部消化管有害事象を発症する患者のうち一つだけが症候性である. Nsaidによって引き起こされる上部消化管潰瘍、総出血、または穿孔は、約1%の患者で3-6ヶ月間治療され、約2%-4%の患者で一年間治療された. しかし、短期治療でさえリスクがないわけではありません
消化管出血、潰瘍、および穿孔の危険因子
Nsaidを使用する消化性潰瘍の病気やGIの出血の前の歴史の患者にこれらの危険率なしで患者と比較されるgiの出血を開発するための大きいより10倍. Nsaidと扱われる患者のGIの出血の危険を高める他の要因はNSaid療法のより長い持続期間、口頭副腎皮質ホルモンの併用、アスピリン、抗凝固剤、または選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(Ssri)、、アルコールの煙ること、使用、高齢および悪い一般的な健康状態を含んでいます. 致命的なGIのでき事のほとんどの市販後のレポートは年配か衰弱させた患者に起こりました. さらに、高度の病やcoagulopathyの患者はgiの出現のための高められた病にあります
NSAID®を受けた患者におけるGIリスクを最小限に抑えるための治療:
- 最も短い持続期間のために最も低く有効な適量を使用して下さい。
- 一度複数のNSAIDの花を咲かせる
- 利点が出血の高められた危険を上回ると期待されなければ危険度が高いで患者の使用を避けて下さい。 そのような患者、ならびに活動的なGI出血を有する患者については、Nsaid以外の代替療法を検討する。
- NSAID治療中のGI潰瘍および出血の徴候および症状については注意してください。
- 深刻なGIの不利なでき事が疑われれば、すみやかに評価および処置を始め、深刻なGIの不利なでき事が除外されるまで口頭解決のためのDiclofenacカリ
- 心臓予防のための低用量のアスピリンの併用の設定では、GI出血の証拠のために患者をより密接に監視して下さい(参照して下さい 薬物相互作用).
肝毒性
ジクロフェナク含有製品の臨床試験では、AST(SGOT)の意味のある上昇(すなわち、ULNの3倍以上)が、ジクロフェナク治療中のある時点で約2%の約5,700人の患者において観察された(ALTはすべての研究で測定されたわけではなかった)。
大規模な、オープンラベル、比較試験では3,700人の患者の経口ジクロフェナクナトリウムで治療2-6ヶ月、患者は8週間で最初に監視され、1,200人の患者は24. ALTおよび/またはASTの意味のある上昇は、患者の約4%で発生し、顕著な上昇(尺骨の8倍以上)を含む約1%の3,700人の患者. そのオープンラベル研究では、他のNsaidと比較して、ジクロフェナクを受けている患者では、境界線発生率(尺骨の3倍未満)、中等度(尺骨の3-8倍)、および著しい(尺骨の8倍以上)高度が観察された。. トランスアミナーゼの上昇は、関節リウマチの患者よりも変形性関節症の患者でより頻繁に見られた
トランスアミナーゼのほとんどすべての意味のある上昇は、患者が症状になる前に検出さ異常なテストはマークされたトランスアミナーゼの上昇を開発したすべての試験の2患者の42の51のdiclofenacとの療法の最初の月の間に起こりました。
市販後の報告では、薬物誘発性肝毒性の症例が最初の月に報告されており、場合によっては治療の最初の2ヶ月が報告されているが、ジクロフェナクによる治療中にいつでも発生する可能性がある。 市販後のサーベイランスでは、肝壊死、黄疸、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、および肝不全を含む重度の肝反応の症例が報告されている。 これらの報告された症例のいくつかは、死亡または肝移植をもたらした。
ヨーロッパのレトロスペクティブ集団ベースの症例対照研究では、ジクロフェナクの不使用と比較して、現在の使用とジクロフェナク関連薬物誘発性肝損傷の10例は、肝損傷の統計的に有意な4倍調整済みオッズ比と関連していた。 この特定の調査では、diclofenacと関連付けられるレバー傷害の10のケースの全面的な数に基づいて調節された確率比は150mgまたは多くの女性の性、線量、および90
医師は、重度の肝毒性が特徴的な症状の前兆なしに発症する可能性があるため、ジクロフェナクによる長期治療を受けている患者では、ベースライン 最初およびその後のトランスアミナーゼ測定を行うための最適時間は知られていない。 臨床試験データおよび市販後の経験に基づいて、トランスアミナーゼはdiclofenacとの処置を始めた後4から8週以内に監視されるべきです。 しかしながら、重度の肝反応は、ジクロフェナクによる治療中にいつでも起こり得る。
異常な肝検査が持続または悪化した場合、肝疾患と一致する臨床徴候および/または症状が発症した場合、または全身症状(例えば、eos球増加症、発疹、腹痛、)、口頭解決のためのDiclofenacのカリウムはすぐに中断されるべきです。
肝毒性の警告徴候および症状(吐き気、疲労、嗜眠、下痢、掻痒、黄疸、右上腹部の圧痛、および"インフルエンザ様"の症状など)を患者に知らせる。 肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発症する場合、または全身症状が生じる場合(挙eos球増加症、発疹など)。)、経口溶液のためのジクロフェナクカリウムを直ちに中止し、患者の臨床評価を行う。
経口溶液のためにジクロフェナクカリウムで治療された患者における有害な肝関連事象の潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い持続時間のために最低の有効用量を使用する。 潜在的に肝毒性であることが知られている併用薬(例えば、アセトアミノフェン、抗生物質、抗てんかん薬)と経口溶液のためのジクロフェナクカリウム
高血圧
口頭解決のためのDiclofenacのカリウムを含むnsaidは、CVのでき事の高められた発生に貢献するかもしれない既存の高血圧の高血圧か悪化の新しい手始めアンギオテンシン変換酵素(エース)阻害剤、チアジド利尿薬、またはループ利尿薬を服用している患者は、Nsaidを服用しているときにこれらの療法に対する反応(参照 薬物相互作用).
NSAID株の開業中および株の過程を通じて圧(BP)を起こす。
心不全および浮腫
ランダム化比較試験のCoxibと伝統的なNSAIDトライアリストのコラボレーションメタアナリシスは、プラセボ治療患者と比較してCOX-2選択的治療の患者と非選択的なNSAID治療の患者における心不全の入院の約二倍の増加を示した。 心不全患者を対象としたデンマーク国立登録研究では、NSAIDの使用はMI、心不全の入院、および死亡のリスクを増加させた。
さらに、Nsaidで採取された一部の患者において、体液および血液が採取されている。 Diclofenacの使用はこれらの病状(例えば、diuretics、ACEの抑制剤、またはangiotensinの受容器の遮断薬[ARBs])を扱うのに使用される複数の治療上のエージェントのCVの効果を鈍らせる 薬物相互作用).
利点が心不全の悪化の危険を上回ると期待されなければ厳しい心不全の患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 重度の心不全患者に経口溶液用のジクロフェナクカリウムを使用する場合は、心不全の悪化の徴候を患者に監視する。
腎毒性および高カリウム血症
腎毒性
Nsaidの長さは、幅および他の幅をもたらした。
腎臓の毒性はまた腎臓のプロスタグランジンに腎臓の散水の維持に於いての代償的な役割がある患者で見られました。 これらの患者では、NSAIDの管理により明白な腎臓の代償不全を沈殿させるかもしれない腎臓の血の流れでプロスタグランジンの形成および、二次的に、用量依存的な減少を引き起こすかもしれません。 この反応の最大のリスクは、腎機能障害、脱水、血液量減少、心不全、肝機能障害、利尿薬およびACE阻害薬またはARBsを服用している患者、および高齢者である。 NSA ID法の中心に続いて,通常は前処理状態への影響が続く。
高度の腎臓病の患者の口頭解決のためのDiclofenacカリウムの使用に関する制御された臨床調査から利用できる情報はありません。 口頭解決のためのDiclofenacカリウムの腎臓の効果は既存の腎臓病の患者の腎臓の機能障害の進行を早めるかもしれません。
経口溶液のためにジクロフェナクカリウムを開始する前に、脱水または血液量減少の患者における容積状態を修正する。 経口溶液にジクロフェナクカリウムを使用している間の腎臓または肝臓の障害、心不全、脱水、または血液量減少を有する患者の腎機能を監視する( 薬物相互作用). 利点が腎機能を悪化させる危険を上回ると期待されなければ高度の腎臓の病気の患者の口頭解決のためのdiclofenacカリウムの使用を避けて下さい。 進行した腎疾患患者に経口溶液用のジクロフェナクカリウムを使用する場合は、腎機能の悪化の徴候を患者に監視してください。
高カリウム血症
高カリウム血症を含む血清カリウム濃度の増加は、腎障害のない一部の患者でさえ、Nsaidの使用によって報告されている。 正常な腎機能を有する患者では、これらの効果は、ヒポレニン血症-低アルドステロン症状態に起因している。
アナフィラキシー反応
Diclofenacはdiclofenacに知られていたhypersensitivityの有無にかかわらず患者とアスピリン敏感な喘息の患者のanaphylactic反作用と関連付けられました(見て下さい 禁忌, 警告,アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
アスピリン感受性に関連する喘息の悪化
喘息患者の亜集団は、鼻ポリープ、重度の、潜在的に致命的な気管支痙攣、および/またはアスピリンおよび他のNSAIDsに対する不耐性によって複雑な慢性鼻副鼻腔炎を含むことができるアスピリン感受性の喘息を有することができる。 このようなアスピリン感受性患者では、アスピリンと他のNsaidとの交差反応性が報告されているため、経口溶液用のジクロフェナクカリウムは、この形のアスピリン感受性を有する患者には禁忌である(参照)。 禁忌). 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムが既存の喘息の患者(既知のアスピリン感受性なし)に使用される場合、喘息の徴候および症状の変化
深刻な皮膚反応
ジクロフェナクを含むnsaidは、剥離性皮膚炎、スティーブンス-Johnson症候群(SJS)、および致命的な毒性の表皮壊死(TEN)などの重篤な皮膚有害反応を引き起こす可能性があります。 これらの深刻な事象が発生する可能性もありな警告が表示されます。 重篤な皮膚反応の徴候および症状について患者に知らせ、皮膚発疹または過敏症の他の徴候の最初の出現時に経口溶液にジクロフェナクカリウムの使用を中止すること。 経口溶液のためのジクロフェナクカリウムは、Nsaidに対する以前の重篤な皮膚反応を有する患者には禁忌である(参照 禁忌).
胎児動脈管の早期閉鎖
Diclofenacにより胎児動脈管の早期の閉鎖を引き起こすかもしれません。 妊娠30週(妊娠後期)から始まる妊婦において、経口溶液にジクロフェナクカリウムを含むNsaidの使用を避ける( 予防措置、妊娠).
血液学的毒性
これはNSAの患者で発生しています。 これは、潜在的または肉眼的な失血、体液貯留、または赤血球形成に対する不完全に記載された効果によるものであり得る。 経口溶液のためにジクロフェナクカリウムで治療された患者は、貧血の徴候または症状を有し、ヘモグロビンまたはヘマトクリットを監視する。
そのため、これまでの実績を上回る実績を有する。 凝固障害、ワルファリンの併用、他の抗凝固剤、抗血小板剤(例えば、アスピリン)、セロトニン再取り込み阻害剤(Ssri)およびセロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRIs)などの併存状態は、このリスクを増加させる可能性がある。 出血の徴候のためにこれらの患者を監視する(参照 薬物相互作用).
注意事項
一般
経口溶液のためのジクロフェナクカリウム® (ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠)は、コルチコステロイドの代替またはコルチコステロイド不全の治療には期待できません. 副腎皮質ホルモンの突然の中断は病気のexacerbationの原因となるかもしれません. 延長された副腎皮質ホルモン療法の患者は副腎皮質ホルモンを中断するために決定がなされ、患者が関節炎の徴候の副腎の不十分そしてexacerbationを含む悪影響のあらゆる証拠のために、密接に観察されるべきであれば彼らの療法をゆっくり先を細くしてもらうべきです. 熱および発火の減少の口頭解決のためのDiclofenacカリウムの病理学の活動は推定されたnoninfectious、苦痛な条件の複雑化の検出のこれらの診断印の実用性を減少
患者のための情報
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吸収
Diclofenacは尿の回復によって測定されるように静脈内の管理と比較される経口投与の後で吸収される100%できるようにします。 但し、最初パス新陳代謝が原因で、吸収された線量の約50%だけ全身で利用できます. 絶食のボランティアでは、測定可能な血しょうレベルは口頭解決のためのDiclofenacカリウムとの投薬の5分以内に観察されました. ピーク血漿レベルは約0で達成された.通常の断食で25時間、範囲は0である。.17~0.67時間. 高脂肪の食糧はdiclofenacの吸収の範囲に対する重要な効果をもたらさなかったが、高脂肪の食事の後でおよそ70%のピーク血しょうレベルの減少がありました. Cmaxの減少は有効性低下に関連している可能性があります
配布
ジクロフェナクカリウムのほかけの分布容積(V/F)は1.3l/kgである。 ジクロフェナクはアルブミンに期間の品質に、人に切断される99%以上あります。 タンパク質結合は、使用量で成長される濃度範囲(0.15-105μg/ml)にわたって一定である。
除去法
メタボ
五つのジクロフェナク代謝産物は、ヒト血漿および尿中に同定されている. 代謝産物には、4'ヒドロキシ-、5-ヒドロキシ-、3'-ヒドロキシ-、4'、5-ジヒドロキシ-および3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナクが含まれる. 主要なジクロフェナク代謝産物、4'-ヒドロキシジクロフェナクは、非常に弱い薬理学的活性を有する. 4'-ヒドロキシジクロフェナクの形成は、円にCPY2C9によって触媒される。 ジクロフェナクおよびその酸化物質は、グルクロン化または酸化に続いて排出を受ける。 UGT2B7によって仲介されるAcylglucuronidationおよびcpy2c8によって仲介される酸化はまたdiclofenac新陳代謝の役割を担うかもしれません. CYP3A4はマイナーな物質、5ヒドロキシおよび3'ヒドロキシジクロフェナクの形成に際してあります。 腎障害を有する患者では、代謝産物4'-ヒドロキシおよび5-ヒドロキシジクロフェナクのピーク濃度は、通常の健常者における50%および4%と比較して、単回経口投与後の親化合物の約27%および1%であった。
排泄
Diclofenacは代謝物質のglucuronideそして硫酸塩の共役の新陳代謝そしてそれに続く尿および胆汁排excretionによって除去されます。 ほとんど自由な不変のdiclofenacは尿で排泄されません。 用量の約65%が尿中に排泄され、約35%が未変化のジクロフェナクと代謝産物の複合体として胆汁中に排泄される。 腎臓の除去が不変のdiclofenacのための除去の重要な細道ではないので、腎臓の機能障害を緩和する穏やかの患者の投薬の調節は必要ではないです。 未変化のジクロフェナクの末端半減期は約2時間である。
吸収
Diclofenacは尿の回復によって測定されるように静脈内の管理と比較される経口投与の後で吸収される100%できるようにします。 但し、最初パス新陳代謝が原因で、吸収された線量の約50%だけ全身で利用できます. 私のボランティアでは、設定可能な押し込うレベルはCAMBIAとの間の5分以内内に決められました。 ピーク血漿レベルは約0で達成された.通常の断食で25時間、範囲は0である。.17~0.67時間. 高脂肪の食糧はdiclofenacの吸収の範囲に対する重要な効果をもたらさなかったが、高脂肪の食事の後でおよそ70%のピーク血しょうレベルの減少がありました. Cmaxの減少は有効性低下に関連している可能性があります
配布
ジクロフェナクカリウムのほかけの分布容積(V/F)は1.3l/kgである。 ジクロフェナクはアルブミンに期間の品質に、人に切断される99%以上あります。 タンパク質結合は、使用量で成長される濃度範囲(0.15-105μg/ml)にわたって一定である。
除去法
メタボ
五つのジクロフェナク代謝産物は、ヒト血漿および尿中に同定されている. 代謝産物には、4'ヒドロキシ-、5-ヒドロキシ-、3'-ヒドロキシ-、4'、5-ジヒドロキシ-および3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナクが含まれる. 主要なジクロフェナク代謝産物、4'-ヒドロキシジクロフェナクは、非常に弱い薬理学的活性を有する. 4'-ヒドロキシジクロフェナクの形成は、円にCPY2C9によって触媒される。 ジクロフェナクおよびその酸化物質は、グルクロン化または酸化に続いて排出を受ける。 UGT2B7によって仲介されるAcylglucuronidationおよびcpy2c8によって仲介される酸化はまたdiclofenac新陳代謝の役割を担うかもしれません. CYP3A4はマイナーな物質、5ヒドロキシおよび3'ヒドロキシジクロフェナクの形成に際してあります。 腎障害を有する患者では、代謝産物4'-ヒドロキシおよび5-ヒドロキシジクロフェナクのピーク濃度は、通常の健常者における50%および4%と比較して、単回経口投与後の親化合物の約27%および1%であった。
排泄
Diclofenacは代謝物質のglucuronideそして硫酸塩の共役の新陳代謝そしてそれに続く尿および胆汁排excretionによって除去されます。 ほとんど自由な不変のdiclofenacは尿で排泄されません。 用量の約65%が尿中に排泄され、約35%が未変化のジクロフェナクと代謝産物の複合体として胆汁中に排泄される。 腎臓の除去が不変のdiclofenacのための除去の重要な細道ではないので、腎臓の機能障害を緩和する穏
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