コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
アジスロマイシン
-慢性気管支炎の急性増悪(適切に診断された)
-軽度から中等度に重度のコミュニティ-後天性肺炎
-シンプル クラミジア-トラコマチス
抗菌剤の適切な使用に関する公式ガイダンスについては、考慮すべきである。
-副鼻腔炎
-中耳炎
クラミジアのtrachomatisおよびneisseria gonorrhoeae。
成人患者と同じ投与量が高齢者に使用される。 高齢の患者は進行中の不整脈の状態を有する患者であり得るので、心臓不整脈およびtorsadesデpointesを発症するリスクのために特別な注意が推奨される。.
による合併症のない生殖器感染症では
軽度から中等度の腎障害(GFR10-80ml/分)の患者では、用量調整は必要ありません。 重度の酒(gfr<10ML/分)の患者にアジスロマイシンを飲む場合は酒が必要です。
アジスロマイシンは肝臓で代謝され、胆汁中に排泄されるので、重度の肝疾患に罹患している患者に薬物を投与すべきではない。 アジスロマイシンによるそのような患者の治療に関する研究は行われていない。
過敏症
レバーがAzeetaのための除去の主要なルートであるので、Azeetaの使用は重要な肝臓病の患者で注意して引き受けられるべきです。 生命を脅かす肝不全につながる可能性のある劇症肝炎の症例は、Azeetaで報告されている。 一部の患者は、既存の肝疾患を有している可能性があり、または他の肝毒性医薬品を服用している可能性があります。
CDADの開発に伴う酵素AおよびBを作り出します。 高毒素の緊張を作り出します
-女性または女性化されたQT長を期す
重症筋無力症の症状の悪化および筋無力症症候群の新たな発症が、アゼータ療法を受けている患者において報告されている。
子供の複合体は確立されていない。
Azeetaフィルムコーティング剤は、粉を含む。
-電解質の働きを使って、特にhypokalaemiaおよびhypomagnesemiaの場合には
-臨床的に関連する徐脈、心臓不整脈または重度の心不全を伴う。
の原因とな罹病率と死亡率は、これらの感染できる耐火物への抗菌療法が必要とされる場合がありcolectomy. 従って、cdadはあらゆる抗生物質の管理の間にまたはそれに続いて下方と示す患者で認められなければなりません。 CDADは抗菌剤の投与後2ヶ月以上にわたって発生することが報告されているため、注意深い病歴が必要である。 アジスロマイシンによる治療の中止および特定の治療の投与 考慮されるべきである。
ペニシリンは通常による咽頭炎/扁桃炎の処置のための最初の選択です
:
重症筋無力症
重症筋無力症の症状の悪化および筋無力症症候群の新しい発症が、アジスロマイシン療法を受けている患者において報告されている。
頻度のグループ化は、次の規則を使用して定義されます:
有害反応の疑いの報告
珍しい
血管性浮腫、過敏症
(利用可能なデータからは推定できません)
代謝および栄養障害
拒食症
レア
アジテーション
(利用可能なデータからは推定できません)
珍しい
低気圧、傾眠、不眠症
(>1/1,000から<1/100)
(利用可能なデータからは推定できません)
, 不整脈 を含む
(利用可能なデータからは推定できません)
下痢、腹痛、吐き気、鼓腸
嘔吐、消化不良
珍しい (> 1/1000, < 1/100)
共通
レア
腎不全急性、間質性腎炎
心電図QT延長
全身の使用のための抗生物質、マクロライド、Azeeta,
Azeetaの作用機序は、細菌タンパク質合成の抑制、歯リボソーム50sサブユニットに結合し、ペプチドの転座を阻害することに基づいている。 アゼータはバクテリオスタチオスタチオスタチオスタチオスタチオスタチ
Azeetaへの抵抗は人または得られるかもしれません。 Azeetaに備える抵抗の3つの必要なメカニズムがあります:
-細胞構造の変化:23s rrnのメチル化はマクロライド、リンコサミドおよびグループbのストレプトグラミン(S)への生体抗でできるリボゾーマ結合場の)(MLSB-フェノタイプ)。
M-表現型の存在下では,アゼータとクラリトマイシン,エリスロマイシンおよびロキシスロマイシンの間に完全な交差耐性が存在する。 MLSを使って
EUCAST(抗感受性に関する件)によると、azeetaには次のブレークポイントが指定されています(2009-06-01):
Azeetaはazalideのグループに属するマクロライドの抗生物質です。 これにより、アルコール度数が高くなった。アジスロマイシンの化学成分は9-deoxy-9a-aza-9a-methyl-9a-homoerythromycin A.です。分子量は749.0です。 Azithromycinの行為のメカニズムはribosomal50sの副単位への不良部分およびペプチッド転置の阻止によって細菌蛋白質の統合の抑制に基づいています。
アジスロマイシンに対する耐性は、固有または獲得され得る。 細菌における抵抗性の三つの主要なメカニズムがあります:標的部位の変化、抗生物質輸送の変化および抗生物質の改変。
アジスロマイシンはエリスロマイシン耐性グラム陽性分離株との交差耐性を示す。 マクロライドの感受性の減少はそのうちに特に注意されました 肺炎球菌 そして (グループB)他のマクロライドおよびリンコサミドに対する関連。
Eucastによって抽出されるように典型的な細菌原体のためのアジスロマイシンの感受性の中断点は、ある:
吸収
血清タンパク質への結合は、12%0.5マイクログラム/mlで52%0.05マイクログラムAzeeta/ml血清までの濃度範囲での暴露に依存して変化する。 定常状態における分布平価体積(VV)は、次のようになります
高齢男性におけるAzeetaの薬物動態は若年成人の薬物動態と同様であったが、高齢女性ではより高いピーク濃度(の30-50%増加)が観察されたが、有意な蓄積は起
マックス 高齢の子供の36時間のうち、成人の予想範囲内であった。
配布
経口投与されたアジスロマイシンは、体全体に広く分布している。 薬物動態学的研究では、組織で測定されたアジスロマイシンの濃度は、血漿中で測定された濃度よりも著しく高い(50倍も)ことが示されており、これ
動物実験では、食細胞中に高濃度のアジスロマイシンが見出されている。 また、活性食作用の間に、より高い濃度のアジスロマイシンが不活性な食細胞から放出されることが確立されている。 動物モデルではこれは人の場所に差がるazithromycinの高い濃度で差しませます。
使用された用量が臨床治療用量の40倍に達した動物試験では、Azeetaは可逆的なリン脂質症を引き起こすことが判明したが、原則として、これに関連する真の毒性学的結果は観察されなかった。 に従ってazeetaを受け取っているヒトに対するこの発現の関連性は不明である。
発癌性の可能性:
生殖毒性:
リン脂質症(細胞内のリン脂質の蓄積)はazithromycinの多数の線量を与えられるマウス、ラットおよび犬の複数のティッシュ(例えば目、背根の神経節、レバー、胆嚢、腎臓、脾臓および/または膵臓)で観察されました。 リン脂質症は新生児のラットおよび犬のティッシュの同じような程度に観察されました。 効果はアジスロマイシンの処置の後でリバーシブルであるため示されていました。 動物およびヒトに対する発見の意義は不明である。
In-vivo遺伝子モデルおよびin-vitro遺伝子モデルにおいて、遺伝的および色素体変異の可能性はなかった。
この物質の胚毒性効果に関する動物実験では、マウスおよびラットで催奇形性効果は観察されなかった。 ラットでは、100および200mg/kg体重/日のアジスロマイシン用量は、胎児の骨化の軽度の遅延および母体の体重増加につながった。 ラットにおける周産期および出生後の研究では、50mg/kg/日アジスロマイシン以上での治療後の軽度の遅延が観察された。
However, we will provide data for each active ingredient