Finlepsin

épilepsie (saisies généralisées primaires (à l'exclusion des absans), formes partielles d'épilepsie (saisies simples et complexes), crises généralisées au secondaire) ;

névralgie du nerf trionique;

névralgie glossopharyngélique idiopathique;

douleur dans les lésions des nerfs périphériques dans le diabète sucré, douleur dans la neuropathie diabétique;

crampes épileptisformes pour la sclérose en plaques;

crampes des muscles faciaux dans la névralgie du nerf trionique;

crampes toniques, convulsions de parole et de mouvement (dysarthrie paroxystique et ataxie) ;

pasteurisation paroxystique et épisodes de douleur;

syndrome de sevrage alcoolique (anxiété, crampes, hyper-excitabilité, troubles du sommeil);

troubles psychotiques (troubles affectifs et schizo-affectifs, psychoses, troubles du système limbique).

À l'intérieur, pendant ou après avoir mangé, bu suffisamment de liquide.

Épilepsie

Dans la mesure du possible, Finlepsin^® doit être prescrit en monothérapie. Connexion de Finlepsin^® un traitement antiépileptique déjà en cours doit être effectué progressivement, tandis que les doses des médicaments utilisés, si nécessaire, sont corrigées. Si le patient a oublié de prendre la dose suivante du médicament en temps opportun, la dose oubliée doit être prise dès que cette omission est constatée et une double dose du médicament ne doit pas être prise.

Adultes La dose initiale est de 200 à 400 mg (1 à 2 comprimés.) par jour, la dose augmente progressivement pour obtenir l'effet optimal. La dose à l'appui est de 800 à 1200 mg / jour, qui est distribuée à 1 à 3 réception. La dose quotidienne maximale est de 1,6 à 2 g.

Enfants Si l'enfant n'est pas capable d'avaler toute la pilule, elle peut être mâchée, fondue ou secouée dans une petite quantité d'eau.

La dose initiale pour les enfants de 1 an à 5 ans est de 100 à 200 mg / jour, puis la dose est progressivement augmentée de 100 mg par jour jusqu'à ce que l'effet optimal soit atteint.

La dose initiale pour les enfants de 6 à 10 ans est de 200 mg / jour, puis la dose est progressivement augmentée de 100 mg par jour jusqu'à ce que l'effet optimal soit atteint.

La dose initiale pour les enfants de 11 à 15 ans est de 100 à 300 mg / jour, puis la dose est progressivement augmentée de 100 mg par jour jusqu'à ce que l'effet optimal soit atteint.

Doses de soutien: pour les enfants de 1 à 5 ans - 200 à 400 mg / jour (dans plusieurs techniques), de 6 à 10 ans - 400 à 600 mg / jour (en 2 à 3 doses); 11 à 15 ans - 600 à 1000 mg / jour (en réception 2 à 3).

Le schéma posologique suivant est recommandé:

La durée d'utilisation dépend du témoignage du patient et de sa réaction individuelle au médicament. La décision de transférer le patient à Finlepsin^®, la durée de son utilisation et la suppression du traitement sont prises individuellement par le médecin. La possibilité de réduire la dose du médicament ou d'arrêter le traitement est envisagée après une période de 2 à 3 ans d'absence totale de convulsions.

Le traitement est arrêté, réduisant progressivement la dose du médicament dans les 1 à 2 ans, sous le contrôle de l'EEG. Chez les enfants, lorsque la dose quotidienne du médicament est réduite, une augmentation du poids corporel avec l'âge doit être prise en compte.

Névralgie du triple nerf, névralgie glossopharyngélique idiopathique

La dose initiale est de 1 à 2 comprimés. (correspond à 200–400 mg de carbamazépine), qui est porté à 2–4 comprimés. en 1 à 2 doses (correspond à 400 à 800 mg de carbamazépine), jusqu'à la disparition complète de la douleur. Chez une certaine partie des patients, le traitement peut être poursuivi avec une dose de soutien plus faible de 1 comprimé. 2 fois par jour (correspond à 400 mg de carbamazépine).

Personnes âgées malades et malades avec hypersensibilité Finlepsine^® assigné à la dose initiale de 1/2 du tableau. 2 fois par jour (correspond à 200 mg de carbamazépine).

Traitement du sevrage alcoolique à l'hôpital

La dose quotidienne moyenne est de 1 comprimé. 3 fois par jour (correspond à 600 mg de carbamazépine). Dans les cas graves, au début, la dose peut être augmentée à 2 comprimés. 3 fois par jour (correspond à 1200 mg de carbamazépine).

Si nécessaire, Finlepsin^® peut être combiné avec d'autres substances utilisées pour traiter le sevrage alcoolique.

Traitement du syndrome de sevrage alcoolique par Finlepsin^® arrêter, réduire progressivement la dose dans les 7 à 10 jours.

Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller régulièrement la teneur en carbamazépine dans le plasma sanguin.

Dans le cadre du développement possible d'effets secondaires par le système nerveux central et végétatif, les patients sont étroitement surveillés en milieu hospitalier.

Douleur dans la neuropathie diabétique

La dose quotidienne moyenne est de 1 comprimé. 3 fois par jour (correspond à 600 mg de carbamazépine). Dans des cas exceptionnels, Finlepsin^® peut être affecté à la dose de 2 comprimés. 3 fois par jour (correspond à 1200 mg de carbamazépine).

Crampes épileptiformes pour la sclérose en plaques

La dose quotidienne moyenne est de 1 à 2 comprimés. 2 fois par jour (correspond à 400–800 mg de carbamazépine).

Traitement et prévention des psychoses

Les doses initiales et d'entretien sont généralement les mêmes: 1 à 2 comprimés. par jour (correspond à 200–400 mg de carbamazépine). Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 2 comprimés. 2 fois par jour (correspond à 800 mg de carbamazépine).

hypersensibilité à la carbamazépine et à d'autres composants du médicament, ainsi qu'aux antidépresseurs tricycliques;

troubles de l'hématopie osseux-brains (anémie, leucopénie);

porphyrie aiguë intermittente (y compris h. dans l'histoire) ;

blocus auriculo-ventriculaire;

utilisation simultanée de préparations de lithium et d'inhibiteurs de MAO.

Avec prudence : insuffisance cardiaque chronique décompensée; hyponatriémie de reproduction (syndrome d'hypersécrétion de GAD, hypopituarisme, hypothyroïdie, insuffisance du cortex surrénal); fonction insuffisante du foie et des reins; vieillesse; alcoolisme actif (impulsif Le système nerveux central s'amplifie, le métabolisme du carbamazépinomaisium s'intensifie) ;.

Lors de l'évaluation de la fréquence d'apparition de diverses réactions secondaires, les gradations suivantes sont utilisées: très souvent - 10% ou plus; souvent - 1–10%; parfois - 0,1–1%; rarement - 0,01–0,1%; très rarement - moins de 0,01%.

Le développement de réactions secondaires par le système nerveux central peut être le résultat d'un surdosage relatif du médicament ou de fluctuations importantes de la concentration de carbamazépine dans le plasma sanguin.

Du côté du CNS : souvent - étourdissements, ataxie, somnolence, faiblesse générale, maux de tête, parez d'accommodement; parfois - mouvements involontaires anormaux (par exemple, tremblements, tremblements «séchants» - astérixis, dystonie, tics); nystagmus; rarement - hallucinations (visoureuses ou auditives), dépression, diminution de l'appétit, anxiété, comportement agressif, excitation psycho-motrice, désorientation, activation de la psychose, dyskinésie orofaciale, troubles glazodiques, troubles de la parole (par ex. dysarthrite ou troubles de la parole. Le rôle du médicament dans le développement du syndrome neuroleptique malin, en particulier en association avec des antipsychotiques, reste incertain.

Réactions allergiques : souvent - urticaire; parfois - redidermie, réactions multi-organiques d'hypersensibilité d'un type lent avec fièvre, éruptions cutanées, vascularite (y compris.h. érythème nodal comme manifestation de la vascularite cutanée), de la lymphadénopathie, des signes ressemblant à un lymphome, une arthralgie, une leucopénie, une éosinophilie, une hépatosplénomégalie et des indicateurs modifiés de la fonction hépatique (des manifestations indiquées se trouvent dans diverses combinaisons). Autres organes (par ex., poumons, reins, pancréas, myocarde, côlon), méningite aseptique avec myoclonie et éosinophilie périphérique, réaction anaphylactoïde, œdème angioneurotique, pneumonie allergique ou pneumonie éosinophile peuvent également être impliqués. Si les réactions allergiques ci-dessus se produisent, l'utilisation du médicament doit être arrêtée; rarement - syndrome du lupus, démangeaisons cutanées, érythème exsudatif multiforme (y compris le syndrome de Steven-Johnson), nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Layella), photosensibilité.

Du côté des organes hématopoïétiques: souvent - leucopénie, thrombocytopénie, éosinophilie; rarement - leucocytose, lymphoadénopathie, carence en acide folique, agranulocytose, anémie aplasique, aplasie érythrocytaire vraie, anémie mégaloblastique, porphyrie aiguë intermittente, réticulocyte.

Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, bouche sèche, augmentation de l'activité de GGT (en raison de l'induction de cette enzyme dans le foie) qui n'a généralement pas de valeur clinique, activité accrue de SchF; parfois - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, diarrhée ou constipation, douleur abdominale; rarement - glossite, gingivite, dentiste, pancréatite, hépatite.

Du côté du MSS: rarement - troubles de la conduction intracardiaque; réduction ou augmentation de la pression artérielle, bradycardie, arythmie, blocage AV avec évanouissement, effondrement ou développement de CNN, exacerbation du SCI (y compris h. l'apparition ou l'augmentation d'une attaque d'angine de poitrine), de thrombophlébite, de syndrome thromboembolique.

Du système endocrinien et du métabolisme: souvent — gonflement, retard du fluide, augmentation du poids corporel, hyponatriémie (diminution de l'osmolarité plasmatique due à l'effet, similaire à l'action d'ADG, qui conduit dans de rares cas à une hyponatriémie de reproduction, accompagné de léthargie, vomissements, mal de crâne, désorientation et troubles neurologiques) rarement — concentration accrue de prolactine (peut être accompagné de galactorea et de gynécomastie) diminution de la concentration de L-tiroxine et augmentation de la concentration de TTG (généralement pas accompagné de manifestations cliniques) troubles du métabolisme du phosphore calcique dans les tissus osseux (diminution de la concentration de Ca2 + et de 25-ON-choléciférol dans le plasma sanguin): ostéomalisation, hypercholestérémie (y compris HFLP) hypertriglycéridémie et augmentation des ganglions lymphatiques, girsutisme.

Du système génito-urinaire: rarement - jade interstitiel, insuffisance rénale, insuffisance rénale (par ex., albuminurie, hématurie, oligurie, urée / azotémie), miction rapide, retard urinaire et puissance réduite.

Du côté du système musculo-squelettique: rarement - arthralgie, myalgie ou crampes.

Du côté des sens : rarement - sensations gustatives, augmentation de la PIO; opacification de la lentille, conjonctivite; déficience auditive, y compris.h. acouphènes, hyperacousie, hypoacousie, changements dans la perception de la hauteur du son.

Autre: troubles de pigmentation cutanée, violet, acné, transpiration, alopécie.

Symptômes reflètent généralement des violations par le système nerveux central, le SMS et le système respiratoire.

CNS et sens - oppression des fonctions du système nerveux central, désorientation, somnolence, excitation, hallucination, coma; vision trouble, troubles de la parole, dysarthrie, nystagmus, ataxie, dyskinésie, hyperréflexie (au début), hyporéflexie (plus tard), crampes, troubles psychomoteurs, myo.

CCC - tachycardie, diminution de la pression artérielle, parfois augmentation de la pression artérielle, altération de l'inventure avec l'expansion du complexe QRS; évanouissement, arrêt cardiaque.

Système de respiration - dépression respiratoire, œdème pulmonaire.

Système digestif - nausées et vomissements, retard dans l'évacuation des aliments de l'estomac, réduction de la motricité du côlon.

Système urinaire - retard d'urine, d'oligurium ou d'anurie; retard hydrique; hyponatriémie.

Indicateurs de laboratoire - leucocytose ou leucopénie, hyponatriémie, acidose métabolique est possible, hyperglycémie et glucosurie sont possibles, et la fraction musculaire de KFK est augmentée.

Traitement: il n'y a pas d'antidote spécifique. Un traitement de soutien symptomatique est nécessaire dans l'unité de soins intensifs, la surveillance de la fonction cardiaque, de la température corporelle, des réflexes racinaires, de la fonction rénale et de la fonction vésicale, et la correction des troubles électrolytiques. Il est nécessaire de déterminer la concentration de carbamazépine dans le plasma pour confirmer l'empoisonnement avec cet outil et évaluer le degré de surdosage, le lavage gastrique et la finalité du charbon actif. L'évacuation tardive du contenu gastrique peut entraîner une absorption retardée les 2e et 3e jours et la réapparition des symptômes d'intoxication pendant la récupération. La diurèse fortifiée, l'hémodialyse et la dialyse péritonéale sont inefficaces; cependant, la dialyse est représentée avec une combinaison d'intoxication sévère et d'insuffisance rénale. Les enfants peuvent avoir besoin d'une hémorragie.

L'agent anti-épileptique (dibenzépine dérivée), qui a également un effet antidépressif, antipsychotique et anti-diurétique, a un effet analgésique chez les patients atteints de névralgie. Le mécanisme d'action est associé au blocage du potentiel des canaux sodiques indépendants, ce qui conduit à la stabilisation de la membrane des neurones transportés, à l'inhibition de l'apparition de décharges en série de neurones et à une diminution de l'impulsion synaptique. Empêche la rééducation des potentiels d'action dépendants de Na + dans les neurones dépolarisés. Réduit la libération d'acides aminés neuromédiateurs excitants du glutamate, augmente le seuil convulsif réduit du système nerveux central et réduit ainsi le risque d'attaque épileptique. Augmente la conductivité de K +, module le potentiel des canaux Ca2 + dépendants, ce qui peut également contribuer à l'action antimonopole du médicament. Il est efficace pour les attaques épileptiques focales (partielles) (simples et complexes), accompagnées ou non d'une généralisation secondaire, avec des crises d'épilepsie tonico-cloniques généralisées, ainsi qu'avec une combinaison de ces types de crises (généralement inefficaces avec de petites bouts - petit malabsans et attaques myocloniques).

Les patients épileptiques (en particulier chez les enfants et les adolescents) ont eu un effet positif sur les symptômes de l'anxiété et de la dépression, ainsi qu'une diminution de l'irritabilité et de l'agressivité. L'effet sur la fonction cognitive et les indicateurs psychomoteurs dépend de la dose. L'apparition de l'effet antimonopole varie de quelques heures à plusieurs jours (parfois jusqu'à 1 mois en raison de l'auto-induction du métabolisme).

Avec une névralgie essentielle et secondaire du nerf trionique, la carbamazépine empêche dans la plupart des cas l'apparition d'attaques de douleur. L'affaiblissement de la douleur dans la névralgie du nerf trionique est noté après 8 à 72 heures.

Avec le syndrome de sevrage alcoolique, il augmente le seuil de préparation convulsive, qui est généralement réduit dans cet état, et réduit la gravité des manifestations cliniques du syndrome (excitabilité accrue, tremblements et démarche altérée).

L'action antipsychotique (anti-maniaque) se développe après 7 à 10 jours, peut être due à l'oppression du métabolisme de la dopamine et de la norépinaline. La forme de médicament prolongée assure le maintien d'une concentration plus stable de carbamazépine dans le sang à la réception 1 à 2 fois par jour.

L'absorption est lente mais complète (l'apport alimentaire n'affecte pas significativement la vitesse et le degré d'absorption). Après avoir pris le comprimé C une fois_max atteint après 32 heures. La valeur moyenne de C_max de substance active constante après un seul apport de 400 mg de carbamazépine est d'environ 2,5 μg / ml. C_ss le médicament plasmatique est atteint pendant 1 à 2 semaines, le taux de réussite dépend des caractéristiques individuelles du métabolisme (auto-induction des systèmes hépatiques enzymatiques, hétéroinduction par d'autres médicaments simultanément utilisés), ainsi que de l'état du patient, de la dose du médicament et durée du traitement. Des différences individuelles importantes dans les valeurs C sont observées_ss dans la plage thérapeutique: chez la plupart des patients, ces valeurs varient de 4 à 12 μg / ml (17–50 μmol / L). Les concentrations de carbamazépine-10,11-époxyde (métabolite pharmacologiquement actif) représentent environ 30% de la concentration de carbamazépine.

La connexion avec les protéines plasmatiques chez les enfants est de 55 à 59%, chez les adultes - 70 à 80%.

Sembling V_d - 0,8–1,9 l / kg. Les concentrations sont créées dans le liquide céphalorachidien et la salive, proportionnelles à la quantité de substance active non liée aux protéines (20–30%). Il pénètre dans la barrière placentaire. La concentration dans le lait maternel en est de 25 à 60% dans le plasma.

Métabolisé dans le foie, principalement le long du chemin époxy avec la formation de métabolites de base: carbamazépine-10.11-époxyde active et conjugué inactif avec de l'acide glucuronique. L'iso-cadre principal pour la biotransformation de la carbamazépine dans la carbamazépine-10.11-époxyde est le cytochrome P450 (CYP3A4). À la suite de ces réactions métaboliques, un métabolite du 9-hydroxy-méthyl-10-carbamoyridan avec une faible activité pharmacologique se forme également.

La karbamazépine peut induire son propre métabolisme. T_1/2 après avoir pris la dose unique à l'intérieur est de 60 à 100 heures (en moyenne environ 70 heures), avec une longue réception de T_1/2 réduit par auto-induction des systèmes hépatiques enzymatiques. Après une dose unique de carbamazépine vers l'intérieur, 72% de la dose acceptée est excrétée avec de l'urine et 28% avec des excréments; en même temps, environ 2% de la dose acceptée est excrétée avec de l'urine sous forme de carbamazépine constante, environ 1% - sous forme de métabolite 10.11-époxy.

Rien n'indique que la pharmacocinétique de la carbamazépine change chez les patients âgés.

• Médicaments anti-épileptiques

L'utilisation simultanée de carbamazépine avec des inhibiteurs du CYP3A4 peut entraîner une augmentation de sa concentration dans le plasma sanguin et le développement de réactions secondaires.

L'utilisation conjointe des inducteurs du CYP3A4 peut entraîner une accélération du métabolisme de la carbamazépine, une diminution de sa concentration dans le plasma sanguin et une diminution de l'effet thérapeutique; au contraire, leur abolition peut réduire le taux de biotransformation de la carbamazépine et entraîner une augmentation de sa concentration.

Augmentez la concentration de carbamazépine dans le plasma vérapamil, diltiazem, félodipine, dextropoxyphène, Viloxazine, fluoxétine, fluvoxamine, ciméthidine, acétazolamide, Danazol, désipramine, nicotinamide (chez l'adulte, uniquement à fortes doses) macrolides (glycine rouge, jozamycine, clarythromycine, trolléandomycine) azote (itraconazole, ketokonazol, fluconazole) terphénadine, loratadine, isoniazide, proxybhen, jus de pamplemousse, inhibiteurs viraux de protéase, utilisé en thérapie anti-VIH (par exemple, ritonavir) — une correction du mode de dosage ou une surveillance de la concentration de carbamazépine dans le plasma est nécessaire.

Felbamat réduit la concentration de carbamazépine dans le plasma et augmente la concentration de carbamazépine-10,11-époxyde, tandis qu'une diminution simultanée de la concentration de felbamate dans le sérum est possible.

La concentration de carbamazépine est réduite par le phénobarbital, la phénytoïne, le primédon, le mésximide, le fensuksimide, la théophylline, la rifampicine, le cysplatine, la doxorubicine, éventuellement le clonazépam, le valpromide, l'acide walpropérique, l'oscarbazépine et les préparations à base de plantes contenant de malice (Hypericum perforatum).

Il y a la possibilité de se presser hors de l'acide alpin et de la carbamazépine apprêtée en raison des protéines plasmatiques et d'augmenter la concentration de métabolite pharmacologiquement actif (carbamazépine-10.11-époxyde). Lorsqu'il est combiné avec l'utilisation de l'acide valpel, dans des cas exceptionnels, le coma et la confusion peuvent survenir.

L'isotrétinoïne modifie la biodisponibilité et / ou la clairance de la carbamazépine et de la carbamazépine-10.11-époxyde (un suivi de la concentration de carbamazépine dans le plasma est nécessaire). La karbamazépine peut réduire la concentration plasmatique (réduire ou même niveler complètement les effets) et nécessitent une correction de la dose des médicaments suivants: klobazama, clonazépam, digoxine, cette émission, pridona, acide valproézique, alprazolama, SCS (prednisone, dexaméthasone) cyclosporina, tétracycline (doxycycline) halopéridol, méthadone, préparations orales, contenant des œstrogènes et / ou de la progestérone (la sélection de méthodes alternatives de contraception est nécessaire) théophylline, anticoagulants oraux (warfarine, phenprocumone, dikumarola) lamotrigine, topiramata, antidépresseurs tricycliques (imipramina, amitritiline, nortriptylina, clomipramine) closeap, falbamata, tiagabine, oxkarbazépine, inhibiteurs de protéase, utilisé en thérapie anti-VIH (individuel, ritonavira, saquinovira) BKK (groupe dihydropyridon, par exemple, félodipine) itraconazola, lévotiroxine, midazolama, olanzapina, prazikvantela, rippydon, tramadola, ciprazidone. Il est possible d'augmenter ou de réduire le niveau de phénytoïne dans le plasma sanguin à l'arrière-plan de la carbamazépine et d'augmenter le niveau de méphénitoïne.

Avec l'utilisation simultanée de carbamazépine et de préparations de lithium, les effets neurotoxiques des deux substances actives peuvent augmenter.

La tétracycline peut affaiblir l'effet thérapeutique de la carbamazépine. Lorsqu'il est utilisé avec le paracétamol, le risque de son effet toxique sur le foie augmente et l'efficacité thérapeutique diminue (accélération du métabolisme du paracétamol). L'utilisation simultanée de carbamazépine avec de la phénothiazine, du pimoside, du thioxantène, du molindon, de l'halopéridol, de la maprotyline, de la closapine et des antidépresseurs tricycliques entraîne une augmentation de la dépression du système nerveux central et affaiblit l'effet antimonieux de la carbamazépine.

Les inhibiteurs de la MAO augmentent le risque de développer des cris hyperpiretiques, de l'hypertension, des crampes, une issue fatale (avant de prescrire de la carbamazépine, les inhibiteurs de la MAO doivent être annulés en au moins 2 semaines ou, si la situation clinique le permet, même sur une période plus longue).

La nomination simultanée avec des diurétiques (hydrochlorotiazide, furosémide) peut entraîner une hyponatriémie, accompagnée de manifestations cliniques. Affaiblit les effets des myorelaksants non polarisants (pancuronium). Si une telle combinaison est utilisée, il peut être nécessaire d'augmenter la dose de myorelaksants, et une surveillance attentive de l'état du patient est nécessaire en ce qui concerne la possibilité d'une interruption plus rapide des myorelaksants.

La carbamazépine réduit la tolérance à l'éthanol.

Les médicaments myélotoxiques renforcent les manifestations de l'hématotoxicité du médicament.

Accélère le métabolisme des anticoagulants indirects, des contraceptifs hormonaux, de l'acide folique; prasikvantela, peut améliorer l'élimination des hormones thyroïdiennes.

Accélère le métabolisme des médicaments contre l'anesthésie (enflurane, halotane, fluorotane) et augmente le risque de développer des effets hépatotoxiques; améliore la formation de métabolites néphrotoxiques du méthoxiflurane. Améliore l'effet hépatotoxique de l'isoniazide.

Tenir hors de portée des enfants.

Ne pas appliquer après la date d'expiration indiquée sur le colis.

Pilules, 200 mg. 10 comprimés chacun. dans une plaquette thermoformée en PVC / PVDH / aluminium. Pour 3, 4 ou 5 bl. placé dans un pack carton.

Selon la recette.

FLPR-RU-00002-DOC-06092017

• F10.3 État abstinent
• F25 Troubles schizo-affectifs
• F28 Autres troubles psychotiques inorganiques
• G35 Sclérose en plaques
• Épilepsie G40
• G50.0. Névralgie du nerf arboricole
• G52.1 Lésions nerveuses linguistiques
• G63.2 Polyneuropathie diabétique (E10-E14 + avec un quatrième signe commun .4)
• R20.2 Paresthésie cutanée
• R25.2 Crampes et spasmes
• R27.0 Ataxie non spécifié
• R47.1 Dizartrie et anartrie
• R52.9 La douleur n'est pas spécifiée